COCAINE
Κοκαΐνη
Για την παροχή τοπικής (επί τόπου) αναισθησίας σε προσβάσιμα βλεννογόνα των στοματικής κοιλότητας, του λάρυγγα και των ρινικών κοιλοτήτων.
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η κοκαΐνη είναι τοπικό αναισθητικό που ενδείκνυται για την πρόκληση τοπικής (επιφανειακής) αναισθησίας στις προσβάσιμες βλεννογόνους κοιλότητες του στόματος, του λάρυγγα και της μύτης.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η κοκαΐνη προκαλεί αναισθησία αναστέλλοντας την διέγερση των νευρικών απολήξεων ή εμποδίζοντας την αγωγιμότητα στα περιφερικά νεύρα. Αυτό επιτυγχάνεται με αναστρέψιμη δέσμευση και αδρανοποίηση των διαύλων νατρίου. Η εισροή νατρίου μέσω αυτών των διαύλων είναι απαραίτητη για την εκπόλωση των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων και την επακόλουθη διάδοση των ερεθισμάτων κατά μήκος της πορείας του νεύρου. Η κοκαΐνη είναι το μοναδικό τοπικό αναισθητικό με αγγειοσυσπαστικές ιδιότητες. Αυτό είναι αποτέλεσμα της αναστολής της επαναπρόσληψης νορεπινεφρίνης στο αυτόνομο νευρικό σύστημα. Η κοκαΐνη δεσμεύεται διαφορικά στις πρωτεΐνες μεταφορείς ντοπαμίνης, σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης και εμποδίζει άμεσα την επαναπρόσληψη ντοπαμίνης, σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης στους προ-συναπτικούς νευρώνες. Η επίδρασή της στα επίπεδα ντοπαμίνης είναι η κύρια υπεύθυνη για την εθιστική ιδιότητα της κοκαΐνης.
Η παρουσία και η λειτουργία των υποδοχέων κανναβινοειδών CB(2) στον εγκέφαλο έχουν αποτελέσει αντικείμενο πολλών συζητήσεων. /Οι ερευνητές/ διαπίστωσαν ότι η συστηματική, ενδορρινική ή ενδο-ακκουμπένς τοπική χορήγηση JWH133, ενός εκλεκτικού αγωνιστή των υποδοχέων CB(2), ανέστειλε δοσοεξαρτώμενη την αυτοχορήγηση κοκαΐνης ενδοφλεβίως, την ενισχυμένη από κοκαΐνη κινητικότητα και την ενισχυμένη από κοκαΐνη εξωκυττάρια ντοπαμίνη στον accumbens σε άγριου τύπου και ποντίκια με έλλειψη υποδοχέων CB(1) (CB(1)(-/-), γνωστά και ως Cnr1(-/-)), αλλά όχι σε ποντίκια με έλλειψη CB(2) (Cnr2(-/-)). Αυτή η αναστολή μιμήθηκε από το GW405833, έναν άλλο αγωνιστή των υποδοχέων CB(2) με διαφορετική χημική δομή, και αναστέλλεται από το AM630, έναν εκλεκτικό ανταγωνιστή των υποδοχέων CB(2). Η ενδο-ακκουμπένς χορήγηση JWH133 από μόνη της μείωσε δοσοεξαρτώμενη, ενώ η ενδο-ακκουμπένς χορήγηση AM630 αύξησε, την εξωκυττάρια ντοπαμίνη και την κινητικότητα σε άγριου τύπου και ποντίκια CB(1)(-/-), αλλά όχι σε ποντίκια CB(2)(-/-). Η ενδο-ακκουμπένς χορήγηση AM630 ανέστειλε επίσης τη μείωση της αυτοχορήγησης κοκαΐνης και της εξωκυττάριας ντοπαμίνης που προκλήθηκε από τη συστηματική χορήγηση JWH133. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι εγκεφαλικοί υποδοχείς CB(2) ρυθμίζουν τις ευχάριστες και τις διεγερτικές της κινητικότητας επιδράσεις της κοκαΐνης, πιθανώς μέσω ενός μηχανισμού εξαρτώμενου από τη ντοπαμίνη.
Η κοκαΐνη υδροχλωρική είναι ένα τοπικό αναισθητικό που αναστέλλει την έναρξη ή την αγωγιμότητα των νευρικών ερεθισμάτων μετά από τοπική εφαρμογή· όταν εφαρμόζεται τοπικά σε βλεννογόνους, το φάρμακο προκαλεί επίσης έντονη αγγειοσυστολή. Όταν εφαρμόζεται τοπικά στις βλεννογόνους της μύτης ή του στόματος, η κοκαΐνη μειώνει την οξύτητα της όσφρησης ή της γεύσης, αντίστοιχα. Η κοκαΐνη ασκεί έμμεση αδρενεργική δράση παρεμβαίνοντας στην επαναπρόσληψη της νορεπινεφρίνης από τις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, και επομένως ενισχύει τις επιδράσεις των κατεχολαμινών. Η έμμεση αδρενεργική δράση είναι προφανώς ο μηχανισμός με τον οποίο το φάρμακο προκαλεί αγγειοσυστολή και μυδρίαση. Η κοκαΐνη έχει διεγερτικές επιδράσεις στο ΚΝΣ. Το φάρμακο είναι επίσης εμφανώς πυρετογόνο, αυξάνοντας την παραγωγή θερμότητας μέσω διέγερσης της μυϊκής δραστηριότητας και μειώνοντας την απώλεια θερμότητας μέσω αγγειοσυστολής.
Η κοκαΐνη έχει πολλαπλές κεντρικές και περιφερικές φαρμακολογικές δράσεις. Η δράση που ευθύνεται για την ευχάριστη ιδιότητα, και επομένως την εθιστική δυνατότητα, της κοκαΐνης είναι μια δράση στη ντοπαμινεργική σύναψη· στον αρουραίο, το κύριο σύνολο κρίσιμων ντοπαμινεργικών συνάψεων φαίνεται να είναι στον πυρήνα accumbens. Η κοκαΐνη παρατείνει τη δραστηριότητα της ντοπαμίνης στη σύναψη εμποδίζοντας τον μηχανισμό επαναπρόσληψης της ντοπαμίνης (ο οποίος συνήθως αδρανοποιεί τον μεταβιβαστή απομακρύνοντάς τον από την εγγύτητα των συναπτικών του στόχων). Αυτή είναι μια δράση που μοιράζεται με την αμφεταμίνη· εκτός από την αναστολή του μηχανισμού επαναπρόσληψης της ντοπαμίνης, η αμφεταμίνη ενισχύει επίσης τη ντοπαμινεργική λειτουργία αυξάνοντας την απελευθέρωση ντοπαμίνης απευθείας στη σύναψη. Ενώ η αμφεταμίνη και η κοκαΐνη έχουν διακριτές υποκειμενικές επιδράσεις, ίσως λόγω διαφορών στον ρυθμό έναρξης και στον μεταβολισμό ή ίσως λόγω διαφορετικών παρενεργειών, η κοκαΐνη μοιράζεται τον ευχάριστο αντίκτυπο και την εθιστική της δυνατότητα πολύ στενά με την αμφεταμίνη. Όταν η πρόσβαση στο φάρμακο είναι απεριόριστη, η κοκαΐνη και η αμφεταμίνη έχουν την ίδια ικανότητα να κυριαρχούν στη συμπεριφορά, μειώνοντας άλλες συμπεριφορές όπως η σίτιση και ο ύπνος και, κατά τη διαδικασία, μειώνοντας την αντίσταση στο στρες σε απειλητικά για τη ζωή επίπεδα.
Η κοκαΐνη είναι ισχυρός αναστολέας της επαναπρόσληψης της ντοπαμίνης και φαίνεται να απελευθερώνει αυτόν τον νευροδιαβιβαστή. Η αναστολή της επαναπρόσληψης της ντοπαμίνης έχει επιβεβαιωθεί σε πολλές μελέτες και είναι σύμφωνη με οξέως αυξημένη ντοπαμινεργική νευροδιαβίβαση. Περαιτέρω ένδειξη της αυξημένης συναπτικής διαθεσιμότητας ντοπαμίνης είναι η εύρεση αυξημένων συγκεντρώσεων 3-μεθοξυτυραμίνης αλλά φυσιολογικών συγκεντρώσεων ομοβανιλικού οξέος μετά τη χορήγηση κοκαΐνης. Η κοκαΐνη προκαλεί επίσης μειώσεις στις συγκεντρώσεις ντοπαμίνης στον εγκέφαλο με επαναλαμβανόμενη χορήγηση. Η κοκαΐνη αυξάνει οξέως τις συγκεντρώσεις ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, ακολουθούμενη από μειώσεις κάτω από τα φυσιολογικά επίπεδα αρκετά λεπτά αργότερα. Η κοκαΐνη έχει επίσης αποδειχθεί ότι αναστέλλει τη δέσμευση των κυστιδίων ντοπαμίνης, εκθέτοντας έτσι την /ντοπαμίνη/ στον ενδοκυττάριο μεταβολισμό.
Για περισσότερα δεδομένα σχετικά με τον Μηχανισμό Δράσης (Πλήρης) για την Κοκαΐνη (9 συνολικά), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η κοκαΐνη απορροφάται από όλες τις θέσεις εφαρμογής, συμπεριλαμβανομένων των βλεννογόνων και του γαστρεντερικού βλεννογόνου. Με από του στόματος ή ενδορρινική οδό, απορροφάται το 60% έως 80% της κοκαΐνης.
Η κοκαΐνη υδροχλωρική απορροφάται από όλες τις θέσεις εφαρμογής, συμπεριλαμβανομένων των βλεννογόνων και του γαστρεντερικού βλεννογόνου, και η απορρόφηση μπορεί να ενισχυθεί παρουσία φλεγμονής. Σε χρήστες κοκαΐνης αναψυχής, η σχετική βιοδιαθεσιμότητα του φαρμάκου, όπως καθορίζεται από την περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου στο πλάσμα (AUC), για δόση 2 mg/kg ενδορρινικά ή από του στόματος διαλύματος 10% κοκαΐνης είναι η ίδια· ωστόσο, οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα αναφέρονται ως υψηλότερες και εμφανίζονται νωρίτερα μετά τη χορήγηση από του στόματος σε σύγκριση με την ενδορρινική χορήγηση. Μετά από τοπική εφαρμογή διαλύματος 10% στον ρινικό βλεννογόνο, οι μέγιστες συγκεντρώσεις κοκαΐνης στο πλάσμα εμφανίζονται εντός 15-120 λεπτών. Μετά από τοπική εφαρμογή διαλυμάτων υδροχλωρικής κοκαΐνης σε βλεννογόνους, η έναρξη της τοπικής αναισθησίας εμφανίζεται εντός περίπου 1 λεπτού, είναι μέγιστη εντός περίπου 5 λεπτών και μπορεί να διαρκέσει 30 λεπτά ή περισσότερο, ανάλογα με τη δόση και τη συγκέντρωση που χρησιμοποιείται. /Υδροχλωρική κοκαΐνη/
Η κοκαΐνη απορροφάται ταχέως και καλά από τον ρινικό βλεννογόνο, τον γαστρεντερικό βλεννογόνο, τις πνευμονικές κυψελίδες και με άμεση ενδοφλέβια ένεση…
Η κοκαΐνη απορροφάται από όλες τις οδούς χορήγησης, αλλά το ποσοστό που απορροφάται εξαρτάται από την οδό. Μετά από χορήγηση από του στόματος, η κοκαΐνη εμφανίζεται στο αίμα μετά από περίπου 30 λεπτά, φτάνοντας στη μέγιστη συγκέντρωση σε 50 έως 90 λεπτά. Σε όξινο περιβάλλον, η κοκαΐνη ιονίζεται και δεν διαπερνά τα κύτταρα. Σε αλκαλικό περιβάλλον, υπάρχει λιγότερη ιονισμός και η απορρόφηση αυξάνεται ταχέως. Με τη ρινική οδό, τα κλινικά αποτελέσματα είναι εμφανή 3 λεπτά μετά τη χορήγηση και διαρκούν 30 έως 60 λεπτά, με τη μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα να είναι περίπου στα 15 λεπτά. Με από του στόματος ή ενδορρινική οδό, απορροφάται το 60% έως 80% της κοκαΐνης. Με εισπνοή, η απορρόφηση μπορεί να κυμαίνεται από 20% έως 60%, με τη μεταβλητότητα να σχετίζεται με τη δευτερογενή αγγειοσυστολή. Η ελεύθερη βάση δεν υφίσταται μεταβολισμό πρώτης διόδου στο ήπαρ, και οι συγκεντρώσεις στο πλάμα αυξάνονται αμέσως σε 1 έως 2 mg/L. Οι επιδράσεις στον εγκέφαλο συμβαίνουν πολύ γρήγορα, μετά από περίπου 8 έως 12 δευτερόλεπτα, είναι πολύ έντονες («flash») και διαρκούν μόνο 5 έως 10 λεπτά. Με την ενδοφλέβια οδό, οι συγκεντρώσεις στο αίμα φτάνουν στο μέγιστο εντός λίγων λεπτών.
Όταν καπνίζεται, η απορρόφηση της ελεύθερης βάσης από τον πνεύμονα είναι ταχεία και αποτελεσματική, προκαλώντας συγκεντρώσεις στο πλάσμα άνω των 900 ng/mL· μέγιστες τιμές 150 έως 200 ng/mL επιτυγχάνονται 30 έως 40 λεπτά μετά την εισπνοή 96 mg κρυσταλλικής υδροχλωρικής κοκαΐνης.
Για περισσότερα δεδομένα σχετικά με την Απορρόφηση, Κατανομή και Απέκκριση (Πλήρης) για την Κοκαΐνη (8 συνολικά), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Ηπατικός. Η κοκαΐνη μεταβολίζεται σε βενζοϋλ-εκγονίνη και μεθυλεστέρα εκγονίνης, τα οποία απεκκρίνονται και τα δύο στα ούρα. Παρουσία αλκοόλ, σχηματίζεται περαιτέρω ενεργός μεταβολίτης, η κοκαεθυλένη, η οποία είναι πιο τοξική από την ίδια την κοκαΐνη.
Ο μεταβολισμός της κοκαΐνης είναι πολύπλοκος και εξαρτάται από γενετικούς και επίκτητους παράγοντες. Τρεις κύριες οδοί μεταβολισμού της κοκαΐνης είναι καλά περιγραμμένες. Η κοκαΐνη υφίσταται N-απομεθυλίωση στο ήπαρ για να σχηματίσει νορκοκαΐνη, έναν δευτερεύοντα μεταβολίτη που σπάνια αντιπροσωπεύει πάνω από 5% του φαρμάκου. Ωστόσο, η νορκοκαΐνη διαπερνά εύκολα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και προκαλεί κλινικές επιδράσεις σε ζώα που είναι αρκετά παρόμοιες με την κοκαΐνη. Σχεδόν το ήμισυ μιας δόσης κοκαΐνης υδρολύεται τόσο μη ενζυμικά όσο και ενζυμικά για να σχηματίσει βενζοϋλ-εκγονίνη (BE). Όταν ενίεται σε ζώα, ορισμένες αναφορές υποδηλώνουν ότι είναι πρακτικά ανενεργή, ενώ άλλες μελέτες δείχνουν εγκεφαλική αγγειοσυστολή και επιληπτικές κρίσεις. Όταν ενίεται απευθείας στις εγκεφαλικές κοιλίες ή εφαρμόζεται στην επιφάνεια των εγκεφαλικών αρτηριών, η BE είναι ισχυρός αγγειοσυσπαστικός παράγοντας. Αν και η BE διαπερνά ελάχιστα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, οι πιθανές επιδράσεις είναι ανησυχητικές, καθώς κάποια BE σχηματίζεται πιθανώς από κοκαΐνη που έχει ήδη εισέλθει στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). In vitro, η BE έχει μικρή ή καμία επίδραση στους καρδιακούς διαύλους νατρίου ή καλίου. Τέλος, η χολινεστεράση του πλάσματος (PChE) και άλλες εστεράσες μεταβολίζουν την κοκαΐνη σε μεθυλεστέρα εκγονίνης (EME). Σε φυσιολογικά άτομα, μεταξύ 32% και 49% της κοκαΐνης μεταβολίζεται σε EME. Όπως και η BE, η EME διαπερνά ελάχιστα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Αν και πολλοί συγγραφείς δηλώνουν ότι η EME έχει μικρή ή καθόλου φαρμακολογική δραστηριότητα, ποικίλα ζωικά μοντέλα παρουσιάζουν αντιφατικά αποτελέσματα, καταλήγοντας ότι η EME είναι αγγειοδιασταλτική, ηρεμιστική, αντισπασμωδική και προστατευτική μεταβολίτης έναντι θανατηφόρων δόσεων κοκαΐνης.
1% έως 9% της κοκαΐνης αποβάλλεται αμετάβλητη στα ούρα, με υψηλότερο ποσοστό στα όξινα ούρα. Οι μεταβολίτες μεθυλεστέρας εκγονίνης, βενζοϋλ-εκγονίνη και εκγονίνη ανακτώνται σε μεταβλητές αναλογίες που εξαρτώνται από την οδό χορήγησης. Στο τέλος των 4 ωρών, το μεγαλύτερο μέρος του φαρμάκου έχει αποβληθεί από το πλάσμα, αλλά οι μεταβολίτες μπορούν να αναγνωριστούν έως και 144 ώρες μετά τη χορήγηση. Αμετάβλητη κοκαΐνη απεκκρίνεται στα κόπρανα και στο σάλιο. Η κοκαΐνη και η βενζοϋλ-εκγονίνη μπορούν να ανιχνευθούν στο μητρικό γάλα έως και 36 ώρες μετά τη χορήγηση, και στα ούρα των νεογνών για έως και 5 ημέρες. Η ελεύθερη βάση κοκαΐνης διαπερνά τον πλακούντα, και η νορκοκαΐνη παραμένει για 4 έως 5 ημέρες στο αμνιακό υγρό, ακόμη και όταν δεν είναι πλέον ανιχνεύσιμη στο μητρικό αίμα.
Ο μεταβολισμός της κοκαΐνης λαμβάνει χώρα κυρίως στο ήπαρ, εντός 2 ωρών από τη χορήγηση. Ο ρυθμός μεταβολισμού ποικίλλει ανάλογα με τη συγκέντρωση στο πλάσμα. Υπάρχουν 3 οδοί βιομετασχηματισμού: η κύρια οδός είναι η υδρόλυση της κοκαΐνης από ηπατικές και πλασματικές εστεράσες, με απώλεια μιας βενζοϋλικής ομάδας για να δώσει μεθυλεστέρα εκγονίνης. Η δραστηριότητα των εστερασών ποικίλλει σημαντικά από τον ένα ασθενή στον άλλο. Η δευτερεύουσα οδός είναι η αυθόρμητη υδρόλυση, πιθανώς μη ενζυμική, που οδηγεί σε βενζοϋλ-εκγονίνη μέσω απομεθυλίωσης. Η τελική διάσπαση της κοκαΐνης, η οποία είναι επακόλουθο τόσο της κύριας όσο και της δευτερεύουσας οδού μεταβολισμού, οδηγεί σε εκγονίνη. Η N-απομεθυλίωση της κοκαΐνης είναι μια δευτερεύουσα οδός που οδηγεί σε νορκοκαΐνη. Οι κύριοι μεταβολίτες είναι επομένως βενζοϋλ-εκγονίνη, μεθυλεστέρας εκγονίνης και η ίδια η εκγονίνη, οι οποίοι είναι ανενεργοί· και η νορκοκαΐνη, η οποία είναι δραστική και μπορεί να είναι σχετική μετά από οξεία δηλητηρίαση. Παρουσία αλκοόλ, σχηματίζεται περαιτέρω ενεργός μεταβολίτης, η κοκαεθυλένη, η οποία είναι πιο τοξική από την ίδια την κοκαΐνη. …
Η κοκαΐνη υδρολύεται ταχέως από ηπατικές και πλασματικές εστεράσες σε μεθυλεστέρα εκγονίνης, ο οποίος αντιπροσωπεύει το 30% έως 50% του μητρικού προϊόντος. Η μη ενζυμική υδρόλυση οδηγεί στο σχηματισμό του άλλου κύριου μεταβολίτη, της βενζοϋλ-εκγονίνης (περίπου 40% του μητρικού προϊόντος). Δευτερεύοντες μεταβολίτες, η νορκοκαΐνη και η εκγονίνη, αντιπροσωπεύουν τα άλλα προϊόντα διάσπασης.
Ηπατικός. Η κοκαΐνη μεταβολίζεται σε βενζοϋλ-εκγονίνη και μεθυλεστέρα εκγονίνης, τα οποία απεκκρίνονται και τα δύο στα ούρα. Παρουσία αλκοόλ, σχηματίζεται περαιτέρω ενεργός μεταβολίτης, η κοκαεθυλένη, η οποία είναι πιο τοξική από την ίδια την κοκαΐνη.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
1 ώρα
Ο παρατηρούμενος χρόνος ημίσειας ζωής εξαρτάται από την οδό χορήγησης, τη δόση και το μεμονωμένο άτομο. Είναι της τάξης των 0,7 έως 1,5 ωρών. Μετά από χορήγηση από του στόματος, φαίνεται να είναι 0,8 ώρες, με ρινική χορήγηση, 1,25 ώρες, με παρεντερική χορήγηση 0,7 έως 0,9 ώρες.
Η βενζοϋλ-εκγονίνη και ο μεθυλεστέρας εκγονίνης, οι κύριοι μεταβολίτες της κοκαΐνης, έχουν χρόνους ημίσειας ζωής 5-8 ώρες και 3,5-6 ώρες, αντίστοιχα. /Μεταβολίτες κοκαΐνης/
Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι μια πολύ σημαντική παράμετρος για την εκτίμηση του χρόνου που απαιτείται για την αποβολή του φαρμάκου από τον οργανισμό. Απαιτείται ένας χρόνος ημίσειας ζωής για να μειωθούν τα επίπεδα στο πλάσμα στο μισό της αρχικής τους τιμής. Στην περίπτωση της κοκαΐνης, απαιτούνται 1,5 ώρες για να πέσουν τα επίπεδα κοκαΐνης στο πλάμα από 102 ng/mL. Αυτός είναι ο ίδιος χρόνος που απαιτείται για να μειωθούν οι συγκεντρώσεις από 51 ng/mL σε 25,5 ng/mL. Μετά από πέντε χρόνους ημίσειας ζωής (7,5 ώρες), η συγκέντρωση κοκαΐνης στο πλάσμα μειώθηκε από 102 ng/mL σε 3,1 ng/mL, που είναι 3% του αρχικού φαρμάκου στον οργανισμό. Σχεδόν όλο το φάρμακο (97%) θα έχει αποβληθεί μετά από πέντε χρόνους ημίσειας ζωής. Για να επιτευχθεί ένα ορισμένο επίπεδο φαρμάκου, απαιτείται επιπλέον χρόνος ημίσειας ζωής εάν διπλασιαστεί η δόση. Για παράδειγμα, εάν η κοκαΐνη χορηγηθεί σε δόση 40 mg, θα χρειαστούν δύο χρόνοι ημίσειας ζωής για να επιτευχθεί το επίπεδο των 51 ng/mL και έξι χρόνοι ημίσειας ζωής για να επιτευχθεί το επίπεδο των 3,1 ng/mL.
Ο βιολογικός χρόνος ημίσειας ζωής της κοκαΐνης είναι 0,5 έως 1,5 ώρες.
Για περισσότερα δεδομένα σχετικά με τον Βιολογικό Χρόνο Ημίσειας Ζωής (Πλήρης) για την Κοκαΐνη (6 συνολικά), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH Φαρμακολογική
Φάρμακα που αναστέλλουν την αγωγιμότητα των νεύρων όταν εφαρμόζονται τοπικά στον νευρικό ιστό σε κατάλληλες συγκεντρώσεις. Επιδρούν σε οποιοδήποτε μέρος του νευρικού συστήματος και σε κάθε τύπο νευρικής ίνας. Σε επαφή με νευρικό κορμό, αυτά τα αναισθητικά μπορούν να προκαλέσουν αισθητική και κινητική παράλυση στην νευρουργημένη περιοχή. Η δράση τους είναι πλήρως αναστρέψιμη. (Από Gilman AG, et al., Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed) Σχεδόν όλα τα τοπικά αναισθητικά δρουν μειώνοντας την τάση των δυναμικοεξαρτώμενων διαύλων νατρίου να ενεργοποιούνται.
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόκληση αγγειοσυστολής των αιμοφόρων αγγείων.
Φάρμακα που αναστέλλουν τη μεταφορά ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ στους αξονικούς τερματικούς νευρώνες ή στα κυστίδια αποθήκευσης εντός των τερματικών. Οι περισσότεροι ΑΝΑΒΟΛΕΙΣ ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΛΗΨΗΣ ΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗΣ αναστέλλουν επίσης την επαναπρόσληψη ντοπαμίνης.
Ημίσεια ζωή
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
Ταξινόμηση MeSH Φαρμακολογική
Φάρμακα που αναστέλλουν την αγωγιμότητα των νεύρων όταν εφαρμόζονται τοπικά στον νευρικό ιστό σε κατάλληλες συγκεντρώσεις. Επιδρούν σε οποιοδήποτε μέρος του νευρικού συστήματος και σε κάθε τύπο νευρικής ίνας. Σε επαφή με νευρικό κορμό, αυτά τα αναισθητικά μπορούν να προκαλέσουν αισθητική και κινητική παράλυση στην νευρουργημένη περιοχή. Η δράση τους είναι πλήρως αναστρέψιμη. (Από Gilman AG, et al., Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed) Σχεδόν όλα τα τοπικά αναισθητικά δρουν μειώνοντας την τάση των δυναμικοεξαρτώμενων διαύλων νατρίου να ενεργοποιούνται.
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόκληση αγγειοσυστολής των αιμοφόρων αγγείων.
Φάρμακα που αναστέλλουν τη μεταφορά ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ στους αξονικούς τερματικούς νευρώνες ή στα κυστίδια αποθήκευσης εντός των τερματικών. Οι περισσότεροι ΑΝΑΒΟΛΕΙΣ ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΛΗΨΗΣ ΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗΣ αναστέλλουν επίσης την επαναπρόσληψη ντοπαμίνης.