HALOTHANE
Για την έναρξη και τη διατήρηση της γενικής αναισθησίας.
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η αλοθάνη είναι γενικό εισπνεόμενο αναισθητικό που χρησιμοποιείται για την πρόκληση και διατήρηση της γενικής αναισθησίας. Μειώνει την αρτηριακή πίεση και συχνά μειώνει τον καρδιακό ρυθμό και καταστέλλει την αναπνοή. Προκαλεί μυϊκή χαλάρωση και μειώνει την ευαισθησία στον πόνο μεταβάλλοντας την εξωκυτταρική διέγερση. Αυτό συμβαίνει μειώνοντας την έκταση της σύζευξης κυττάρου-κυττάρου μέσω συνδέσεων χαμηλής διαπερατότητας (gap junctions) και μεταβάλλοντας τη δραστηριότητα των διαύλων που ευθύνονται για το δυναμικό ενέργειας.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η αλοθάνη προκαλεί γενική αναισθησία λόγω των δράσεών της σε πολλαπλούς ιοντικούς δίαυλους, οι οποίοι τελικά καταστέλλουν τη νευρική αγωγιμότητα, την αναπνοή και την καρδιακή συσταλτικότητα. Τα ακινητοποιητικά της αποτελέσματα έχουν αποδοθεί στη δέσμευσή της με διαύλους καλίου σε χολινεργικά νευρωνικά κύτταρα. Τα αποτελέσματα της αλοθάνης οφείλονται επίσης πιθανώς στη δέσμευση με διαύλους NMDA και ασβεστίου, προκαλώντας υπερπόλωση.
Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο τα εισπνεόμενα αναισθητικά προκαλούν απώλεια αντίληψης των αισθήσεων και απώλεια συνείδησης δεν είναι γνωστός. Τα εισπνεόμενα αναισθητικά δρουν σε πολλές περιοχές του ΚΝΣ. Η θεωρία Meyer-Overton υποδηλώνει ότι ο τόπος δράσης των εισπνεόμενων αναισθητικών μπορεί να είναι η λιπιδική μήτρα των νευρωνικών μεμβρανών ή άλλες λιπόφιλες θέσεις. Τα αναισθητικά μπορεί να προκαλέσουν αλλαγές στο πάχος της μεμβράνης, οι οποίες με τη σειρά τους επηρεάζουν τις ιδιότητες πύλης των ιοντικών διαύλων στα νευρωνικά κύτταρα. Η παρεμβολή στο υδρόφοβο τμήμα των πρωτεϊνών των ιοντικών διαύλων των νευρωνικών κυττάρων μπορεί να αποτελεί σημαντικό μηχανισμό.
Δοκιμές συστολής μυών in vitro για έλεγχο κακοήθους υπερθερμίας διενεργούνται τακτικά χρησιμοποιώντας τυποποιημένα πρωτόκολλα. Στην παρούσα μελέτη, η παρακολούθηση σε πραγματικό χρόνο της συγκέντρωσης αλοθάνης στην αέρια φάση αποδείχθηκε βελτιωμένο πρότυπο δοκιμής. Η κινητική της συγκέντρωσης αλοθάνης και η επίδρασή της σε δοκιμές συστολής μυών in vitro αξιολογήθηκαν σε δύο υδατολεκάνες, Ι και ΙΙ, οι οποίες περιείχαν 3 και 18 ml διαλύματος Krebs-Ringer, αντίστοιχα. Η κινητική εξισορρόπησης για την αλοθάνη ήταν σημαντικά ταχύτερη στην υδατολεκάνη Ι (χρόνος ημίσειας ζωής = 8,2 δευτ.) σε σύγκριση με την υδατολεκάνη ΙΙ (χρόνος ημίσειας ζωής = 25,6 δευτ.). Διερευνήθηκαν είκοσι ένα ζεύγη μυϊκών δεσμών από 21 ασθενείς με πιθανή ευαισθησία σε κακοήθη υπερθερμία, με κάθε υδατολεκάνη να δέχεται μία δέσμη από κάθε ζεύγος. Η διακύμανση των μυϊκών συσπάσεων αυξήθηκε σημαντικά στην υδατολεκάνη Ι σε σύγκριση με την υδατολεκάνη ΙΙ. Ωστόσο, δεν υπήρξε καμία επίδραση στη διάγνωση της κακοήθους υπερθερμίας, υποδηλώνοντας ότι, εντός των ορίων του χρόνου ημίσειας ζωής = 8,2 δευτ.-25,6 δευτ., οι όγκοι των υδατολεκάνων δεν χρειάζεται να τυποποιηθούν.
Τα πτητικά αναισθητικά αναστέλλουν τη λειτουργία των φαγοκυτταρικών κυττάρων, ωστόσο λίγα είναι γνωστά για τις επιδράσεις τους στους ιστούς-στόχους ή στην απόκριση των ιστών-στόχων σε διεγερμένα φαγοκύτταρα. Πραγματοποιήθηκαν πειράματα για να προσδιοριστεί πώς η έκθεση στην αλοθάνη και την ισοφλουράνη μεταβάλλει τη βιωσιμότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων της πνευμονικής αρτηρίας αρουραίου σε απόκριση των τοξικών μεταβολιτών οξυγόνου που παράγονται από διεγερμένα φαγοκυτταρικά κύτταρα. Ενδοθηλιακά κύτταρα της πνευμονικής αρτηρίας αρουραίου αναπτύχθηκαν σε μονοστρωματική καλλιέργεια. Τα μονοστρώματα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με διεγερμένα από φόρμπολ μυριστικό οξικό εστέρα ανθρώπινα ουδετερόφιλα σε αναλογία εκθέτη προς στόχο 20:1 μετά από εξισορρόπηση με 0,4% ή 1,7% αλοθάνη ή 0,7% ή 2,8% ισοφλουράνη. Όπως μετρήθηκε από το ποσοστό ειδικής απελευθέρωσης της ενσωματωμένης ετικέτας 51Cr (μέσος όρος ± τυπικό σφάλμα), η κυτταροτοξικότητα παρουσία 1,7% αλοθάνης (75,3 ± 3,4%) ήταν σημαντικά μεγαλύτερη (p<0,02) από την κυτταροτοξικότητα σε 5% διοξείδιο του άνθρακα σε αέρα (44,7 ± 3,3%) και σε 0,4% αλοθάνη (57,3 ± 4,7%). Επίσης, η κυτταροτοξικότητα σε 1,7% αλοθάνη ήταν σημαντικά μεγαλύτερη από ότι σε 0,4% αλοθάνη (p<0,02). Διαπιστώθηκε ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα της πνευμονικής αρτηρίας αρουραίου που επωάστηκαν σε ισοφλουράνη παρουσίασαν σημαντικά μεγαλύτερη απελευθέρωση 51Cr από τα κύτταρα που επωάστηκαν στη συγκέντρωση MAC ισοδύναμης αλοθάνης: 78,2 ± 2,6% σε 0,7% ισοφλουράνη (p=0,0004) και 83,8 ± 1% σε 2,8% ισοφλουράνη (p=0,005). Επειδή η πρώιμη ουδετεροφιλική κυτταροτοξικότητα έχει βρεθεί ότι μεσολαβείται κυρίως από την υδροξυλο-ριζικό και το υπεροξείδιο του υδρογόνου, μετρήθηκε η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου από παρόμοιους αριθμούς διεγερμένων από φόρμπολ μυριστικό οξικό εστέρα ουδετεροφίλων υπό παρόμοιες συνθήκες έκθεσης. Σε αέριο φορέα, τα διεγερμένα από φόρμπολ μυριστικό οξικό εστέρα ουδετερόφιλα παρήγαγαν 20,5 ± 1,3 nmole υπεροξειδίου υδρογόνου/1x106 κύτταρα/ώρα. Στην υψηλότερη συγκέντρωση αλοθάνης, η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου στην πραγματικότητα αναστέλλεται σε σύγκριση με τον αέριο φορέα (15,4 ± 1,4 nmole υπεροξειδίου υδρογόνου/1x106 κύτταρα/ώρα σε 1,7% αλοθάνη και 16,8 ± 0,8 σε 2,8% αλοθάνη), αλλά ο βαθμός αναστολής δεν έφτασε σε στατιστική σημαντικότητα. Στην ισοφλουράνη, ωστόσο, η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου δεν διέφερε από αυτή που παρατηρήθηκε σε αέριο φορέα. Σε άλλα πειράματα, τα μονοστρώματα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με 0, 200, 500 και 1.000 μM υπεροξειδίου του υδρογόνου μετά από εξισορρόπηση με 0,4%, 1,7% και 2,8% αλοθάνη ή 0,7%, 2,8% και 5% ισοφλουράνη σε 5% διοξείδιο του άνθρακα σε αέρα. Η αποτελεσματικότητα της επανα-καλλιέργειας χρησιμοποιήθηκε για τη μέτρηση του βαθμού βλάβης. Τόσο η αλοθάνη όσο και η ισοφλουράνη ενισχύουν την ευαισθησία των ενδοθηλιακών κυττάρων της πνευμονικής αρτηρίας αρουραίου σε βλάβη από το υπεροξείδιο του υδρογόνου. Η ενισχυτική επίδραση της αλοθάνης αντιστράφηκε με την αφαίρεση του αναισθητικού. Η αλοθάνη και η ισοφλουράνη, ως εκ τούτου, ενισχύουν την ευαισθησία των ενδοθηλιακών κυττάρων της πνευμονικής αρτηρίας αρουραίου σε βλάβη από μεταβολίτες οξυγόνου. Αυξάνοντας την ευαισθησία των ενδοθηλιακών κυττάρων της πνευμονικής αρτηρίας αρουραίου σε βλάβη από μεταβολίτες οξυγόνου, η αλοθάνη και η ισοφλουράνη μπορεί να αναστέλλουν τις διαδικασίες που εμπλέκονται στις ενδοκυτταρικές αντιοξειδωτικές άμυνες.
Περιφερικά μονοπύρηνα κύτταρα αίματος από ασθενείς με ηπατίτιδα από αλοθάνη είναι ασυνήθιστα ευαίσθητα σε βλάβη από μεταβολίτες φαινυτοΐνης που παράγονται από σύστημα μεταβολισμού φαρμάκων in vitro. Για να παρασχεθούν περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη φύση αυτού του παράγοντα ευαισθησίας, εξετάστηκε η επίδραση της αφαίρεσης ιόντων ασβεστίου από το μέσο επώασης του συστήματος δοκιμής. Μεταβολίτες φαινυτοΐνης παράχθηκαν με επώαση φαινυτοΐνης με μικροσωμάτια ήπατος αρουραίου επαγόμενα με βήτα-ναφθοφλαβόνη παρουσία 1,1,1-τρικλωροπροπενίου οξειδίου, ενός αναστολέα της εποξειδικής υδράσης. Όταν περιφερικά μονοπύρηνα κύτταρα αίματος από ασθενείς που είχαν αναρρώσει από ηπατίτιδα από αλοθάνη επωάστηκαν σε αυτό το σύστημα και διατηρήθηκαν σε μέσο καλλιέργειας ιστών που περιέχει ιόντα ασβεστίου (χωρίς α-τοκοφερόλη) για 16 ώρες, ο κυτταρικός θάνατος, όπως μετρήθηκε με αποκλεισμό κυανής τρυπανόβης, αυξήθηκε σημαντικά (53% και 78% σε 0,06 mmol/l και 0,12 mmol/l φαινυτοΐνης, αντίστοιχα) σε σύγκριση με τις ελέγχους επωάσεων (απουσία 1,1,1-τρικλωροπροπενίου οξειδίου). Η αφαίρεση ιόντων ασβεστίου από το μέσο καλλιέργειας ιστών εξάλειψε αποτελεσματικά τον κυτταρικό θάνατο που προκλήθηκε από δραστικούς μεταβολίτες. Η συγκέντρωση ελεύθερων ιόντων ασβεστίου σε ηρεμία στα περιφερικά μονοπύρηνα κύτταρα αίματος μετρήθηκε επίσης χρησιμοποιώντας τη μέθοδο φθορισμού quin-2 και η ολική περιεκτικότητα σε ιόντα ασβεστίου μετρήθηκε με φασματομετρία ατομικής απορρόφησης. Παρόλο που η μεταβλητότητα φάνηκε μεγαλύτερη μεταξύ των ασθενών, οι μέσες τιμές για αυτές τις παραμέτρους μεταξύ 12 ασθενών με ηπατίτιδα από αλοθάνη δεν διέφεραν από τους μάρτυρες. Συμπεραίνεται ότι η αυξημένη διαπερατότητα των περιφερικών μονοπύρηνων κυττάρων αίματος σε εξωκυτταρικό ιόν ασβεστίου μπορεί να αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην παθογένεση του κυτταρικού θανάτου που προκαλείται από μεταβολίτες φαρμάκων σε ασθενείς ευαίσθητους στην ηπατίτιδα από αλοθάνη. Τέτοια διαπερατότητα σε ιόντα ασβεστίου δεν είναι εμφανής σε κύτταρα ηρεμίας και πιθανώς προκύπτει από αλληλεπίδραση μεταξύ ηλεκτρονιόφιλων μεταβολιτών και αντλιών που ρυθμίζουν την ομοιοστασία του ασβεστίου των κυττάρων.
Για περισσότερα δεδομένα Μηχανισμού Δράσης (Πλήρη) για το 2-BROMO-2-CHLORO-1,1,1-TRIFLUOROETHANE (7 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα αρχείου HSDB.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Το μεγαλύτερο μέρος της αλοθάνης απεκκρίνεται από τους πνεύμονες αμετάβλητο. Τουλάχιστον το 12% της απορροφούμενης δόσης μεταβολίζεται σε χλώριο, βρώμιο και τριφθοροοξικό οξύ, με τοξικά ενδιάμεσα που ύποπτα προκαλούν ή συμβάλλουν στην ηπατοτοξικότητα.
Η αλοθάνη αποθηκεύεται σε λιπώδη ιστό και έχει ανιχνευθεί σε εκπνεόμενο αέρα παχύσαρκων ασθενών έως και 2 εβδομάδες μετά την έκθεση.
Ουρικά κρύσταλλα οξαλικού ανιχνεύθηκαν σε 6 από τους 14 ασθενείς που έλαβαν αλοθάνη.
Δεν είναι γνωστό εάν η αλοθάνη κατανέμεται στο μητρικό γάλα.
60 έως 80% απεκκρίνεται αμετάβλητο μέσω εκπνοής.
Τα εισπνεόμενα αναισθητικά διαπερνούν τον πλακούντα.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η αλοθάνη μεταβολίζεται στο ήπαρ, κυρίως από το CYP2E1, και σε μικρότερο βαθμό από τα CYP3A4 και CYP2A6.
Οπουδήποτε από 10 έως 30 τοις εκατό της εισπνεόμενης αλοθάνης μεταβολίζεται, και οι μεταβολίτες μπορεί να ανιχνευθούν στα ούρα για διάστημα αρκετών ημερών μετά την εισπνοή αλοθάνης. Διάφοροι ενδιάμεσοι μεταβολίτες έχουν απομονωθεί· ωστόσο, το τριφθοροοξικό οξύ είναι το κύριο τελικό προϊόν που απομονώνεται από τα ούρα.
Ο βιομετασχηματισμός της αλοθάνης μέσω κυτοχρώματος p450 παράγει δραστικά ενδιάμεσα τόσο μέσω οξειδωτικών (ακυλοχλωρίδιο) όσο και μέσω αναγωγικών (ελεύθερη ριζική) οδών που τελικά παράγουν τους μεταβολίτες τριφθοροοξικό οξύ και φθόριο, αντίστοιχα. Η αναστολή του οξειδωτικού μεταβολισμού με δεϋτεριωμένη αλοθάνη μειώνει την προκύπτουσα βλάβη στο μοντέλο πειραματόζωου μοντέλου ηπατοτοξικότητας από οξεία αλοθάνη σε ινδικό χοιρίδιο. Για να διευκρινιστεί εάν η ομοιοπολική πρόσδεση δραστικών ενδιαμέσων σε πρωτεΐνες (οξειδωτική οδός) ή λιπίδια (αναγωγική οδός) είναι ένας μηχανισμός νέκρωσης, αρσενικά ελεύθερα εμπορεύσιμα ινδικά χοιρίδια Hartley (600-725 g), N = 8, εκτέθηκαν είτε σε 1% (v/v) αλοθάνη είτε σε δεϋτεριωμένη αλοθάνη είτε σε 40% είτε σε 10% οξυγόνο για 4 ώρες. Τα μισά από τα ζώα θανατώθηκαν αμέσως μετά την έκθεση για μελέτες πρόσδεσης· τα υπόλοιπα 96 ώρες μετά την έκθεση για αξιολόγηση ηπατοτοξικότητας. Η ομοιοπολική πρόσδεση ενδιαμέσων αλοθάνης σε πρωτεΐνη ή λιπίδιο ήπατος προσδιορίστηκε με μέτρηση της περιεκτικότητας σε φθόριο των προσδεδεμένων ομάδων. Η χρήση δεϋτεριωμένης αλοθάνης ή/και 10% οξυγόνου κατά τη διάρκεια της έκθεσης οδήγησε σε μειώσεις 63-88% (p<0,01) στις συγκεντρώσεις πλάσματος τριφθοροοξικού οξέος (αλοθάνη-40% οξυγόνο = 546; 73 mM, N = 8), οι οποίες συνοδεύονταν από μειώσεις 33-60% (p<0,01) στην πρόσδεση σε πρωτεΐνες ήπατος (αλοθάνη-40% οξυγόνο = 1,36; 0,26 nmoles προσδεδεμένο φθόριο/mg πρωτεΐνης, N = 4), μειώσεις 78-84% (p<0,05) στα επίπεδα ALT πλάσματος 48 ωρών (αλοθάνη-40% οξυγόνο = 308; 219, μάρτυρας = 23 ± 3, N = 4) και πλήρη βελτίωση της κεντρολοβιακής νέκρωσης.
Ελεύθερες ρίζες ανιχνεύθηκαν από τον μεταβολισμό in vitro της αλοθάνης (μικροσωμάτια ήπατος αρουραίου) με τη μέθοδο παγίδευσης ριζών PBN. Το ανιχνευόμενο είδος ριζών περιλαμβάνει την 1-χλωρο-2,2,2-τριφθορο-1-αιθυλο ριζικό (Ι), όπως προσδιορίστηκε από φασματομετρική ανάλυση μάζας, και ρίζες τύπου λιπιδίου που αποδόθηκαν με φασματοσκοπία ESR υψηλής ανάλυσης με χρήση d14-δεϋτεριωμένου PBN. Οι ρίζες που προέρχονται από λιπίδια είναι μια ριζική κεντρική στον άνθρακα με μερικώς καθορισμένη δομή CH2R και μια ριζική κεντρική στον οξυγόνο τύπου OR’ . Από τη φασματομετρική ανάλυση μάζας του μίγματος συμπλόκου παγίδευσης υπάρχει επίσης ένδειξη για διπλό σύμπλοκο παγίδευσης PBN της αλοκαρβόνης τύπου I-PBN-I.
Ένα ανάλογο του HCFC-123, η κοινή εισπνεόμενη αναισθητική αλοθάνη (2-βρωμο-2-χλωρο-1,1,1-τριφθοροαιθάνιο), μεταβολίζεται από το ηπατικό CYP2E1 σε τριφθοροακετυλοχλωρίδιο, προκαλώντας τριφθοροακετυλίωση πρωτεϊνών του ήπατος. Αυτές περιλαμβάνουν το ίδιο το κυτόχρωμα P450 και άλλα ένζυμα, πολλά από τα οποία έχουν αναγνωριστεί ότι βρίσκονται στον αυλό του ενδοπλασματικού δικτυώματος και εμπλέκονται στην ωρίμανση νεοσυντιθέτων πρωτεϊνών. Τόσο η αλοθάνη όσο και το HCFC-123 προκαλούν πολλαπλασιασμό των υπεροξεισωμάτων και αυξημένη β-οξείδωση σε ηπατικά κύτταρα αρουραίου. Είναι επίσης εξαιρετικά αποτελεσματικά στην πρόκληση υπερβολικής μη συζευγμένης δραστηριότητας κυτοχρώματος P450 σε μικροσωμάτια ήπατος κουνελιού, αυξάνοντας έτσι την πρόσληψη οξυγόνου από το ήπαρ και διευκολύνοντας την οξείδωση άλλων υποστρωμάτων κυτοχρώματος P450.
Για περισσότερα δεδομένα Μεταβολισμού/Μεταβολιτών (Πλήρη) για το 2-BROMO-2-CHLORO-1,1,1-TRIFLUOROETHANE (7 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα αρχείου HSDB.
Η αλοθάνη έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν 2-χλωρο-1,1-διφθοροαιθένιο, χλωροτριφθοροαιθάνιο και τριφθοροακετυλοχλωρίδιο.
Η αλοθάνη μεταβολίζεται στο ήπαρ, κυρίως από το CYP2E1, και σε μικρότερο βαθμό από τα CYP3A4 και CYP2A6.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Στην παρούσα μελέτη, η παρακολούθηση σε πραγματικό χρόνο της συγκέντρωσης αλοθάνης στην αέρια φάση αποδείχθηκε βελτιωμένο πρότυπο δοκιμής. Η κινητική της συγκέντρωσης αλοθάνης και η επίδρασή της σε δοκιμές συστολής μυών in vitro αξιολογήθηκαν σε δύο υδατολεκάνες, Ι και ΙΙ, οι οποίες περιείχαν 3 και 18 ml διαλύματος Krebs-Ringer, αντίστοιχα. Η κινητική εξισορρόπησης για την αλοθάνη ήταν σημαντικά ταχύτερη στην υδατολεκάνη Ι (χρόνος ημίσειας ζωής = 8,2 δευτ.) σε σύγκριση με την υδατολεκάνη ΙΙ (χρόνος ημίσειας ζωής = 25,6 δευτ.).
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH Φαρμακολογικής
Αέρια ή πτητικά υγρά που διαφέρουν ως προς τον ρυθμό με τον οποίο προκαλούν αναισθησία, την ισχύ, τον βαθμό καταστολής της κυκλοφορίας, της αναπνοής ή της νευρομυϊκής λειτουργίας που προκαλούν, και τα αναλγητικά τους αποτελέσματα. Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν πλεονεκτήματα έναντι των ενδοφλέβιων παραγόντων, καθώς το βάθος της αναισθησίας μπορεί να αλλάξει γρήγορα μεταβάλλοντας την εισπνεόμενη συγκέντρωση. Λόγω της ταχείας τους απέκκρισης, τυχόν μετεγχειρητική αναπνευστική καταστολή είναι σχετικά μικρής διάρκειας. (Από AMA Drug Evaluations Annual, 1994, σ.173)
Ημίσεια ζωή
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH Φαρμακολογικής
Αέρια ή πτητικά υγρά που διαφέρουν ως προς τον ρυθμό με τον οποίο προκαλούν αναισθησία, την ισχύ, τον βαθμό καταστολής της κυκλοφορίας, της αναπνοής ή της νευρομυϊκής λειτουργίας που προκαλούν, και τα αναλγητικά τους αποτελέσματα. Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν πλεονεκτήματα έναντι των ενδοφλέβιων παραγόντων, καθώς το βάθος της αναισθησίας μπορεί να αλλάξει γρήγορα μεταβάλλοντας την εισπνεόμενη συγκέντρωση. Λόγω της ταχείας τους απέκκρισης, τυχόν μετεγχειρητική αναπνευστική καταστολή είναι σχετικά μικρής διάρκειας. (Από AMA Drug Evaluations Annual, 1994, σ.173)