ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ L01AA06 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

IFOSFAMIDE(Ιφωσφαμίδη)

Ημίσεια ζωή

Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.

Κατά την πηγή: 4 - 8 ώρες

Άλλες πηγές αναφέρουν:

DrugBank: 7-15 ώρες
PubChem: 7-15 ώρες

8 ώρες ΠΧΠ (SPC) Δέσμευση πρωτεϊνών

Δέσμευση πρωτεϊνών

Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.

Ελάχιστη DrugBank Απέκκριση

Απέκκριση

Η κύρια οδός αποβολής του φαρμάκου. Δείχνει πού χρειάζεται προσαρμογή δόσης — σε νεφρική ή σε ηπατική ανεπάρκεια.

Νεφρά DrugBank Καθαρίζει (~5×t½)

Καθαρίζει (~5×t½)

Φαρμακοκινητική εκτίμηση, όχι κλινικός κανόνας. Μετά από 5 ημιζωές έχει αποβληθεί πάνω από το 95% της ουσίας από το πλάσμα. Ο αριθμός προκύπτει αυτόματα από τη μεγαλύτερη ημιζωή που αναφέρει η πηγή — συχνά την τελική φάση αποβολής ή την κατανομή στους ιστούς — γι' αυτό μπορεί να δείχνει εβδομάδες ή μήνες. ΔΕΝ είναι το διάστημα διακοπής πριν από επέμβαση ή πριν από φάρμακο που αλληλεπιδρά: αυτό καθορίζεται από τη φαρμακοδυναμική (η ασπιρίνη δρα στα αιμοπετάλια αφού φύγει από το πλάσμα), τους ενεργούς μεταβολίτες, τις μορφές depot, τη νεφρική και ηπατική λειτουργία, τον κίνδυνο της επέμβασης και τον λόγο της αγωγής. Ακολουθήστε την ΠΧΠ και το πρωτόκολλο της επέμβασης.

40 ώρες arrow_forward

Φόρτωση...

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Επιμελημένα δεδομένα από το SPC

SPC

Κείμενο ενός σκευάσματος, όχι της δραστικής. Οι ενότητες προέρχονται από την ΠΧΠ του HOLOXAN και καλύπτουν 3 από 9 συσκευασίες της δραστικής. Άλλες φαρμακοτεχνικές μορφές και οδοί χορήγησης μπορεί να έχουν διαφορετικές ενδείξεις, δοσολογία και προειδοποιήσεις — συμβουλευθείτε την ΠΧΠ του σκευάσματος που συνταγογραφείτε.

clinical_notes

Ενδείξεις

ΠΧΠ (SPC) §4.1

expand_more

Όγκοι όρχεων (σεμινώματα και μη σεμινώματα)

σε: ασθενείς με προχωρημένους όγκους σταδίων ΙΙ έως IV που ανταποκρίνονται ανεπαρκώς ή καθόλου στην αρχική χημειοθεραπεία
- C62 Κακόηθες νεόπλασμα του όρχεως
Μη μικροκυτταρικό βρογχικό καρκίνωμα

σε: ασθενείς με μη εγχειρήσιμους ή μεταστατικούς καρκίνους
- C34 Κακοήθης νεοπλασία των βρόγχων και του πνεύμονα
Μικροκυτταρικό βρογχικό καρκίνωμα
- C34 Κακοήθης νεοπλασία των βρόγχων και του πνεύμονα
Σαρκώματα μαλακών μορίων (οστεοσάρκωμα, ραβδομυοσάρκωμα, άλλα σαρκώματα)

Μετά από αποτυχία καθιερωμένων θεραπειών ή χειρουργικής/ακτινοθεραπείας
- C49 Κακοήθης νεοπλασία άλλου συνδετικού και μαλακού ιστού
- C40 Κακοήθης νεοπλασία των οστών και του αρθρικού χόνδρου των άκρων
Σάρκωμα Ewing

Μετά από αποτυχία κύριας κυτταροστατικής θεραπείας
- C40 Κακοήθης νεοπλασία των οστών και του αρθρικού χόνδρου των άκρων
Μη-Hodgkin Λέμφωμα

Ασθενείς που ανταποκρίνονται ανεπαρκώς/καθόλου στην αρχική θεραπεία ή με υποτροπιάζοντες όγκους
- C85 Άλλοι και μη καθορισμένοι τύποι μη Hodgkin λεμφώματος
Νόσος του Hodgkin

Μετά από αποτυχία κύριων κυτταροστατικών θεραπειών σε υποτροπιάζοντα ή ανθεκτικά λεμφώματα
- C81 Νόσος Hodgkin

Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ Πηγή: ΠΧΠ του HOLOXAN

Αναζήτηση φαρμάκων ανά ένδειξη

medication

Μορφή & Εμφάνιση

ΠΧΠ (SPC) §3 · περιγραφή σκευάσματος HOLOXAN

expand_more

Κόνις για διάλυμα προς έγχυση.

4 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

medication

Δοσολογία

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Δόση έναρξης:

Ενήλικες

Δόση8-12 g/m² (3-5 ημέρες) ή 5-6 g/m² (24ωρη έγχυση)
Παιδιατρικός πληθυσμός

Δόση0,8 - 3 g/m²/ημέρα (συνήθης δόση)

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

block

Αντενδείξεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Υπερευαισθησία στη δραστική ουσία ή σε κάποιο από τα έκδοχα
Βαριά καταστολή του μυελού των οστών
Ενεργείς λοιμώξεις
Έκπτωση νεφρικής λειτουργίας
Απόφραξη των ουροφόρων οδών
Έκπτωση ηπατικής λειτουργίας
Φλεγμονή στην ουροδόχο κύστη (κυστίτιδα)
Εγκυμοσύνη
Θηλασμός

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

warning

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Μυελοκαταστολή

Παρακολούθηση Λευκών, Αιμοπεταλίων, Αιμοσφαιρίνης πριν και μετά τη χορήγηση
Εγκεφαλοπάθεια

Στενή παρακολούθηση για νευρολογικά συμπτώματα; διακοπή αν εμφανιστούν
Νεφροτοξικότητα / Αιμορραγική Κυστίτιδα

Χρήση mesna, επαρκής ενυδάτωση και παρακολούθηση ούρων

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

swap_horiz

Αλληλεπιδράσεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Αναστολείς CYP3A4
προσοχή

Αλλαγή αποτελεσματικότητας, αύξηση τοξικότητας ΚΝΣ/νεφροτοξικότητας
Βαρφαρίνη
παρακολούθηση

Αύξηση INR
Γκρέιπ-φρουτ
προσοχή

Μείωση μεταβολικής ενεργοποίησης/αποτελεσματικότητας

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

sick

Ανεπιθύμητες ενέργειες

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more

Λευκοπενία

Αίμα

Πολύ συχνές
Έμετος

Γαστρεντερικό

Πολύ συχνή
Αιμορραγική κυστίτιδα

Νεφρά/Ουροποιητικό

Πολύ συχνή
Ναυτία

Γαστρεντερικό

Πολύ συχνή

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

pregnant_woman

Κύηση / Γαλουχία

ΠΧΠ (SPC)

Επίπεδο κινδύνου: Αντενδείκνυται expand_more

Κύηση
Αντενδείκνυται

Εμβρυοτοξική επίδραση σε ζώα, κίνδυνος συγγενών ανωμαλιών και αναπτυξιακών προβλημάτων.
Γαλουχία
Αντενδείκνυται

Διέρχεται στο μητρικό γάλα, κίνδυνος για το βρέφος.
Γονιμότητα
Αντενδείκνυται η σύλληψη κατά τη διάρκεια και για ορισμένο διάστημα μετά τη θεραπεία.

Πιθανή μόνιμη στειρότητα, αμηνόρροια ή αζωοσπερμία.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

e911_emergency

Υπερδοσολογία

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Συμπτώματα

τοξικότητα στο ΚΝΣ
νεφροτοξικότητα
μυελοκαταστολή
βλεννογονίτιδα

Αντιμετώπιση

Υποστηρικτικά μέτρα, κατάλληλη προηγμένη θεραπεία για λοιμώξεις, μυελοκαταστολή ή άλλη τοξικότητα. Χορήγηση mesna για πρόληψη ουροτοξικότητας.

ΑιμοκάθαρσηΝαι

directions_car

Επίδραση στην οδήγηση

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Επηρεάζει την οδήγησηΠιθανώς

Λόγω πιθανής τοξικότητας στο ΚΝΣ.

science

Έκδοχα

ΠΧΠ (SPC) §2 & §6.1

expand_more

Δεν περιέχει έκδοχα

biotech

Φαρμακολογία

Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης

Η ιφωσφαμίδη είναι κυτταροστατικός παράγοντας της ομάδας των οξαζαφωσφορινών. Ενεργοποιείται κυρίως στο ήπαρ σε 4-υδροξυ-ιφωσφαμίδη, η οποία διασπάται σε ακρολεΐνη και isofosfamide-mustard. Η κυτταροτοξική δράση οφείλεται στην αλκυλίωση και διασταυρούμενη σύνδεση των ελίκων του DNA.

Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις

Κυτταροτοξική δράση που οδηγεί σε θραύση και σύνδεση των ελίκων του DNA, προκαλώντας καθυστέρηση στη φάση G2 του κυτταρικού κύκλου.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

Φαρμακοκινητική

Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά

Απορρόφηση: Ταχεία.
Μεταβολισμός: Κυρίως ηπατικός από μικροσωμιακά ένζυμα.
Απέκκριση: Κυρίως νεφρική (>80% απεκκρίνεται εντός 24 ωρών).
Χρόνος ημίσειας ζωής: 4 - 8 ώρες.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

Μηχανισμός δράσης

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης Η ιφωσφαμίδη είναι κυτταροστατικός παράγοντας της ομάδας των οξαζαφωσφορινών. Ενεργοποιείται κυρίως στο ήπαρ σε 4-υδροξυ-ιφωσφαμίδη, η οποία διασπάται σε ακρολεΐνη και isofosfamide-mustard. Η κυτταροτοξική δράση οφείλεται στην αλκυλίωση…

Φαρμακοκινητική

Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά - Απορρόφηση: Ταχεία. - Μεταβολισμός: Κυρίως ηπατικός από μικροσωμιακά ένζυμα. - Απέκκριση: Κυρίως νεφρική (>80% απεκκρίνεται εντός 24 ωρών). - Χρόνος ημίσειας ζωής: 4 - 8 ώρες.

Μεταβολισμός

Απέκκριση

Νεφρά

Παρακολούθηση Αγωγής

Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα

event_available

science

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Έλεγχος	Σύστημα	Συχνότητα	Προϋπόθεση
Αιμοπετάλια	bloodtypeΑιματολογικός έλεγχος	Πριν από κάθε χορήγηση και σε κατάλληλα χρονικά διαστήματα	—
Αιμοσφαιρίνη (Hb)	bloodtypeΑιματολογικός έλεγχος	Πριν από κάθε χορήγηση και σε κατάλληλα χρονικά διαστήματα	—
Λευκά αιμοσφαίρια (WBC)	bloodtypeΑιματολογικός έλεγχος	Πριν από κάθε χορήγηση και σε κατάλληλα χρονικά διαστήματα	—

stethoscope

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Έλεγχος	Σύστημα	Συχνότητα	Προϋπόθεση
Βιοχημικές παράμετροι ορού και ούρων (φώσφορος, κάλιο)	more_horizΆλλο / λοιπά	Τακτικά	—

checklist Συνδυάζετε πολλά φάρμακα; Δείτε το συγκεντρωτικό πρόγραμμα παρακολούθησης arrow_forward

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more

Ισομερές θέσης της κυκλοφωσφαμίδης, το οποίο δρα ως αλκυλιωτικός και ανοσοκατασταλτικός παράγοντας.

DrugBank

Indication

expand_more

Χρησιμοποιείται ως συστατικό διαφόρων χημειοθεραπευτικών σχήμάτων ως θεραπεία τρίτης γραμμής για υποτροπιάζον ή ανθεκτικό όγκο όρχεων κυττάρων βλαστοκυττάρων. Επίσης, χρησιμοποιείται ως συστατικό διαφόρων χημειοθεραπευτικών σχημάτων για τη θεραπεία του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, καθώς και σε συνδυασμό με χειρουργική επέμβαση και/ή ακτινοθεραπεία στη θεραπεία διαφόρων μαλακών μορίων σαρκωμάτων. Άλλες ενδείξεις περιλαμβάνουν τη θεραπεία οστεοσαρκώματος, καρκίνου της ουροδόχου κύστης, καρκίνου των ωοθηκών, μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα και λ kişinin μη-Hodgkin λεμφώματος.

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Η ιφοσφαμίδη απαιτεί ενεργοποίηση από ηπατικά μικροσωμικά ένζυμα σε ενεργούς μεταβολίτες για να ασκήσει τις κυτταροτοξικές της επιδράσεις. Η ενεργοποίηση συμβαίνει με υδροξυλίωση στο ανθρακικό άτομο 4 του δακτυλίου για να σχηματιστεί η ασταθής ενδιάμεση 4-υδροξυϊφοσφαμίδη. Αυτός ο μεταβολίτης στη συνέχεια διασπάται ταχέως στον σταθερό ουρικό μεταβολίτη 4-κετοϊφοσφαμίδη. Ο σταθερός ουρικός μεταβολίτης, 4-καρβοξυϊφοσφαμίδη, σχηματίζεται μετά το άνοιγμα του δακτυλίου. Αυτοί οι ουρικοί μεταβολίτες δεν έχουν βρεθεί να είναι κυτταροτοξικοί. Επίσης, βρίσκονται η N, N-δις(2-χλωροαιθυλο)φωσφορική διαμίδη (ιφοσφοραμίδη) και η ακρολεΐνη. Οι κύριοι ουρικοί μεταβολίτες, δεχλωροαιθυλοϊφοσφαμίδη και δεχλωροαιθυλοκυκλοφωσφαμίδη, σχηματίζονται μετά από ενζυμική οξείδωση των χλωροαιθυλοπλευρικών αλυσίδων και επακόλουθη αποαλκυλίωση. Οι αλκυλιωμένοι μεταβολίτες της ιφοσφαμίδης έχουν αποδειχθεί ότι αλληλεπιδρούν με το DNA. Η ιφοσφαμίδη είναι μη-ειδική ως προς τον κύκλο του κυττάρου.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Ο ακριβής μηχανισμός της ιφοσφαμίδης δεν έχει προσδιοριστεί, αλλά φαίνεται να είναι παρόμοιος με άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες. Η ιφοσφαμίδη απαιτεί βιομετατροπή στο ήπαρ από οξειδάσες μεικτών λειτουργιών (σύστημα κυτοχρώματος P450) πριν γίνει ενεργή. Μετά την μεταβολική ενεργοποίηση, οι ενεργοί μεταβολίτες της ιφοσφαμίδης αλκυλιώνουν ή συνδέονται με πολλές ενδοκυτταρικές μοριακές δομές, συμπεριλαμβανομένων των νουκλεϊκών οξέων. Η κυτταροτοξική δράση οφείλεται κυρίως στην αλκυλίωση του DNA, η οποία γίνεται με την προσκόλληση της θέσης N-7 της γουανίνης στις αντιδραστικές ηλεκτρονιόφιλες ομάδες της. Ο σχηματισμός δια- και ενδο- αλυσίδων διασταυρώσεων στο DNA οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο.

DrugBank

Absorption

expand_more

null

DrugBank

Half life

expand_more

7-15 ώρες

DrugBank

Protein binding

expand_more

Ελάχιστη

DrugBank

Route of elimination

expand_more

Η ιφοσφαμίδη μεταβολίζεται εκτενώς στους ανθρώπους και οι μεταβολικές οδοί φαίνεται να είναι κορεσμένες σε υψηλές δόσεις. Μετά τη χορήγηση δόσεων 5 g/m2 ιφοσφαμίδης σημασμένης με 14C, το 70% έως 86% της χορηγηθείσας ραδιενέργειας ανακτήθηκε στα ούρα, με περίπου το 61% της δόσης να απεκκρίνεται ως μητρική ένωση. Σε δόσεις 1,6–2,4 g/m2 μόνο το 12% έως 18% της δόσης απεκκρίθηκε στα ούρα ως αμετάβλητο φάρμακο εντός 72 ωρών.

DrugBank

Volume of distribution

expand_more

null

DrugBank

Clearance

expand_more

null

DrugBank

Toxicity

expand_more

LD50 (ποντίκι) = 390-1005 mg/kg, LD50 (αρουραίος) = 150-190 mg/kg. Οι παρενέργειες περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο και μυελοκαταστολή. Οι τοξικές επιδράσεις περιλαμβάνουν τοξικότητα στο κεντρικό νευρικό σύστημα (σύγχυση, ψευδαισθήσεις) και ουροτοξικές επιδράσεις (κυστίτιδα, αίμα στα ούρα).

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Η ίfosfamide απαιτεί ενεργοποίηση από ηπατικά μικροσωμιακά ένζυμα για τη δημιουργία ενεργών μεταβολιτών, ώστε να ασκήσει τις κυτταροτοξικές της δράσεις. Η ενεργοποίηση συμβαίνει μέσω υδροξυλίωσης στον άνθρακα 4 του δακτυλίου, σχηματίζοντας την ασταθή ενδιάμεση ένωση 4-υδρoξυϊfosfamide. Αυτός ο μεταβολίτης στη συνέχεια διασπάται ταχέως σε 4-κετoϊfosfamide, τον σταθερό ουρικό μεταβολίτη. Ο 4-καρβoξυϊfosfamide, ο σταθερός ουρικός μεταβολίτης, σχηματίζεται μετά το άνοιγμα του δακτυλίου. Αυτοί οι ουρικοί μεταβολίτες δεν έχουν βρεθεί ότι είναι κυτταροτοξικοί. Επίσης, ανιχνεύονται η N, N-δις(2-χλωροαιθυλ)-φωσφορική διαμίδη (ιfοsfοραμίδη) και η ακρολεΐνη. Οι κύριοι ουρικοί μεταβολίτες, δεχλωροαιθυλ ίfosfamide και δεχλωροαιθυλ κυκλοφωσφαμίδη, σχηματίζονται μέσω ενζυμικής οξείδωσης των χλωροαιθυλικών αλυσίδων και επακόλουθης δεαλκυλίωσης. Οι αλκυλιωμένοι μεταβολίτες της ίfosfamide έχουν αποδειχθεί ότι αλληλεπιδρούν με το DNA. Η ίfosfamide είναι μη ειδική για τη φάση του κυτταρικού κύκλου.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της ίfosfamide δεν έχει προσδιοριστεί, αλλά φαίνεται να είναι παρόμοιος με άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες. Η ίfosfamide απαιτεί βιομετατροπή στο ήπαρ από οξειδάσες μικτών λειτουργιών (σύστημα κυτοχρώματος P450) πριν γίνει ενεργή. Μετά τη μεταβολική ενεργοποίηση, οι ενεργοί μεταβολίτες της ίfosfamide αλκυλιώνουν ή συνδέονται με πολλές ενδοκυτταρικές μοριακές δομές, συμπεριλαμβανομένων των νουκλεϊκών οξέων. Η κυτταροτοξική δράση γίνεται πρωταρχικά μέσω της αλκυλίωσης του DNA, με την προσκόλληση της θέσης N-7 της γουανίνης στις δραστικές ηλεκτρονιόφιλες ομάδες της. Ο σχηματισμός δια- και ενδο- αλυσίδων διασυνδέσεων στο DNA οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο.

Μηχανισμός δράσης: Μεταβολίτες προκαλούν αλκυλίωση του DNA.

Η ίfosfamide, δομικό ανάλογο της κυκλοφωσφαμίδης, ανήκει στην κατηγορία των οξαζαφωσφορινών αντινεοπλασματικών αλκυλιωτικών παραγόντων, οι οποίοι πρέπει να ενεργοποιούνται από το σύστημα μικτών λειτουργιών οξειδάσης του ήπατος. Οι 4-υδροξυ οξαζαφωσφορίνες είναι δραστικά είδη ικανά να αλληλεπιδρούν με νουκλεϊκά οξέα & κυτταρικά υλικά προκαλώντας κυτταρική βλάβη & θάνατο. Ο 4-υδροξυ μεταβολίτης απελευθερώνει αυθόρμητα ακρολεΐνη σε πολλά σημεία σε όλο το σώμα & αυτό το μόριο είναι υπεύθυνο για την ουροτοξικότητα των οξαζαφωσφορινών. Τόσο η ίfosfamide & η κυκλοφωσφαμίδη προκαλούν κυστίτιδα που χαρακτηρίζεται από οίδημα ιστών & εξελκώσεις που ακολουθούνται από αποκόλληση επιθηλιακών κυττάρων του βλεννογόνου, νέκρωση μυϊκών ινών & αρτηριών, & καταλήγουν σε εστιακή αιμορραγία. Η επιλεκτική ουροτοξικότητα των οξαζαφωσφορινών συμβαίνει επειδή η ουροδόχος κύστη περιέχει πολύ χαμηλή συγκέντρωση θειολών ενώσεων (γλουταθειόνη, κυστεΐνη) που, λόγω των νουκλεοφιλικών τους θειολικών ομάδων, μπορούν να αντιδράσουν & να εξουδετερώσουν πολλές δραστικές χημικές ουσίες. Επειδή η μεταβολική ενεργοποίηση της ίfosfamide προχωρά πιο αργά από αυτήν της κυκλοφωσφαμίδης, οι δόσεις της ίfosfamide είναι 3-4 φορές υψηλότερες από αυτές της κυκλοφωσφαμίδης. Αυτό εξηγεί την υψηλότερη επίπτωση ουροτοξικότητας που σχετίζεται με την ίfosfamide.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Η ίfosfamide μεταβολίζεται εκτενώς σε ανθρώπους και οι μεταβολικές οδοί φαίνεται να είναι κορεσμένες σε υψηλές δόσεις. Μετά τη χορήγηση δόσεων 5 g/m² 14C-σημειωμένης ίfosfamide, ανακτήθηκε 70% έως 86% της ραδιενέργειας στα ούρα, με περίπου 61% της δόσης να απεκκρίνεται ως μητρική ουσία. Σε δόσεις 1,6–2,4 g/m² μόνο 12% έως 18% της δόσης απεκκρίθηκε στα ούρα ως αμετάβλητο φάρμακο εντός 72 ωρών.

Ο όγκος κατανομής (Vd) της ίfosfamide προσεγγίζει τον όγκο του συνολικού σωματικού ύδατος, υποδηλώνοντας ότι η κατανομή λαμβάνει χώρα με ελάχιστη δέσμευση στους ιστούς. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση 1,5 g/m² για 0,5 ώρα μία φορά την ημέρα για 5 ημέρες σε 15 ασθενείς με νεοπλασματική νόσο, ο διάμεσος Vd της ίfosfamide ήταν 0,64 L/kg την Ημέρα 1 και 0,72 L/kg την Ημέρα 5. Όταν χορηγήθηκε σε παιδιατρικούς ασθενείς, ο όγκος κατανομής ήταν 21±1,6 L/m².

2,4±0,33 L/h/m² [παιδιατρικοί ασθενείς]

Η νεφρική απέκκριση & η t1/2 εξαρτώνται από τη δόση & το σχήμα. 60-80% ανακτήθηκε ως αμετάβλητο φάρμακο ή μεταβολίτης στα ούρα εντός 72 ωρών μετά τη χορήγηση.

Η κατανομή της ίfosfamide (IF) και των μεταβολιτών της 2-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide (2DCE), 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide (3DCE), 4-υδροξυ ίfosfamide (4OHIF) και ifosforamide mustard (IFM) μεταξύ πλάσματος και ερυθροκυττάρων εξετάστηκε in vitro και in vivo. Η in vitro κατανομή διερευνήθηκε με επώαση αίματος με διάφορες συγκεντρώσεις IF και μεταβολιτών της. Η in vivo κατανομή των IF, 2DCE, 3DCE και 4OHIF προσδιορίστηκε σε 7 ασθενείς που έλαβαν συνεχή ενδοφλέβια έγχυση IF 9 g/m²/72 h. Η in vitro κατανομή ισορροπίας μεταξύ ερυθροκυττάρων και πλάσματος επιτεύχθηκε γρήγορα μετά την προσθήκη του φαρμάκου. Μέσοι (+/-SEM) in vitro και in vivo συντελεστές διαμερισμού ερυθροκυττάρων (e)-πλάσματος (p) (P(e/p)) ήταν 0,75+/-0,01 και 0,81+/-0,03, 0,62+/-0,09 και 0,73+/-0,05, 0,76+/-0,10 και 0,93+/-0,05 και 1,38+/-0,04 και 0,98+/-0,09 για IF, 2DCE, 3DCE και 4OHIF, αντίστοιχα. Αυτοί οι λόγοι ήταν ανεξάρτητοι από τη συγκέντρωση και αμετάβλητοι με τον χρόνο. Οι λόγοι της περιοχής κάτω από τις καμπύλες συγκέντρωσης-χρόνου ερυθροκυττάρων και πλάσματος (AUC(e/p)) ήταν 0,96+/-0,03, 0,87+/-0,07, 0,98+/-0,06 και 1,34+/-0,39, αντίστοιχα. Παρατηρήθηκε ένα φαινόμενο κατανομής-ισορροπίας εξαρτώμενο από τον χρόνο και τη συγκέντρωση με την σχετικώς υδρόφιλη IFM. Συμπεραίνεται ότι η IF και οι μεταβολίτες της φτάνουν γρήγορα σε ισορροπία κατανομής μεταξύ ερυθροκυττάρων και πλάσματος· η διαδικασία είναι πιο αργή για την IFM. Η κατανομή του φαρμάκου στο κλάσμα των ερυθροκυττάρων κυμάνθηκε από περίπου 38% για την 2DCE έως 58% για την 4OHIF, και ήταν σταθερή σε ένα ευρύ φάσμα κλινικά σχετικών συγκεντρώσεων. Παρατηρήθηκε ισχυρή παραλληλία στα προφίλ συγκεντρώσεων ερυθροκυττάρων και πλάσματος για όλες τις ενώσεις. Έτσι, η φαρμακοκινητική εκτίμηση χρησιμοποιώντας μόνο δειγματοληψία πλάσματος παρέχει άμεσες και ακριβείς πληροφορίες για την κινητική ολικού αίματος της IF και των μεταβολιτών της και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μελέτες φαρμακοκινητικής-φαρμακοδυναμικής.

… Για την αξιολόγηση της σκοπιμότητας μιας προσέγγισης αραιής δειγματοληψίας για τον προσδιορισμό της πληθυσμιακής φαρμακοκινητικής της ίfosfamide, 2- και 3-δεχλωροαιθυλ-ίfosfamide και 4-υδροξυ-ίfosfamide σε παιδιά που υποβάλλονται σε θεραπεία με μονοθεραπεία ίfosfamide κατά διαφόρων κακοηθών όγκων. … Ακολούθησε φαρμακοκινητική εκτίμηση με προσαρμογή μοντέλου. Ασθενείς: Η ανάλυση περιέλαβε 32 ασθενείς ηλικίας 1 έως 18 ετών που έλαβαν συνολικά 45 κύκλους ίfosfamide 1,2, 2 ή 3 g/m² σε 1 ή 3 ώρες σε 1, 2 ή 3 ημέρες. … Συλλέχθηκαν συνολικά 133 δείγματα αίματος (διάμεσος 3 ανά ασθενή). Οι συγκεντρώσεις πλάσματος της ίfosfamide και των δεχλωρομεθυλιωμένων μεταβολιτών της προσδιορίστηκαν με αεριοχρωματογραφία. Οι συγκεντρώσεις πλάσματος της 4-υδροξυ-ίfosfamide μετρήθηκαν με υγρή χρωματογραφία υψηλής απόδοσης. Τα μοντέλα προσαρμόστηκαν στα δεδομένα χρησιμοποιώντας ένα μη γραμμικό μικτό μοντέλο όπως υλοποιείται στο πρόγραμμα NONMEM. Πραγματοποιήθηκε διασταυρούμενη επικύρωση. … Οι τιμές πληθυσμού (μέσος όρος +/- τυπικό σφάλμα) για την αρχική κάθαρση και τον όγκο κατανομής της ίfosfamide εκτιμήθηκαν σε 2,36 +/- 0,33 L/h/m² και 20,6 +/- 1,6 L/m² με διατομική μεταβλητότητα 43% και 32%, αντίστοιχα. Η σταθερά επαγωγής ενζύμων εκτιμήθηκε σε 0,0493 +/- 0,0104 L/h²/m². Ο λόγος του κλάσματος της ίfosfamide που μεταβολίζεται σε κάθε μεταβολίτη προς τον όγκο κατανομής αυτού του μεταβολίτη, και η σταθερά ρυθμού αποβολής, των 2- και 3-δεχλωροαιθυλ-ίfosfamide και 4-υδροξυ-ίfosfamide ήταν 0,0976 +/- 0,0556, 0,0328 +/- 0,0102 και 0,0230 +/- 0,0083 m²/L και 3,64 +/- 2,04, 0,445 +/- 0,174 και 7,67 +/- 2,87 h⁻¹, αντίστοιχα. Η διατομική μεταβλητότητα της πρώτης παραμέτρου ήταν 23, 34 και 53%, αντίστοιχα. Η διασταυρούμενη επικύρωση δεν έδειξε μεροληψία και μικρή ανακρίβεια (12,5 +/- 5,1%) μόνο για την 4-υδροξυ-ίfosfamide. … Αναπτύξαμε και επικυρώσαμε ένα μοντέλο για την εκτίμηση των συγκεντρώσεων ίfosfamide και μεταβολιτών σε παιδιατρικό πληθυσμό χρησιμοποιώντας αραιή δειγματοληψία.

… Η πληθυσμιακή φαρμακοκινητική και φαρμακοδυναμική του κυτταροστατικού παράγοντα ίfosfamide και των κύριων μεταβολιτών του 2- και 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide και 4-υδροξυ ίfosfamide αξιολογήθηκαν σε ασθενείς με σάρκωμα μαλακών μορίων. … Είκοσι ασθενείς έλαβαν 9 ή 12 g/m² ίfosfamide χορηγούμενη ως συνεχή ενδοφλέβια έγχυση 72 ωρών. Το πληθυσμιακό φαρμακοκινητικό μοντέλο κατασκευάστηκε με διαδοχικό τρόπο, ξεκινώντας από ένα μοντέλο χωρίς συνακόλουθους και προχωρώντας σε ένα μοντέλο συνακολούθων με τη βοήθεια μοντελοποίησης γενικευμένων προσθέτων. … Η προσθήκη των συνακολούθων σωματικό βάρος, επιφάνεια σώματος, αλβουμίνη, κρεατινίνη ορού, ουρία ορού, αλκαλική φωσφατάση και γαλακτικό δεϋδρογονάση βελτίωσε τα σφάλματα πρόβλεψης του μοντέλου. Τυπική προ-θεραπευτική (μέσος όρος +/- SEM) αρχική κάθαρση της ίfosfamide ήταν 3,03 +/- 0,18 L/h με όγκο κατανομής 44,0 +/- 1,8 L. Η αυτοεπαγωγή, εξαρτώμενη από τα επίπεδα ίfosfamide, χαρακτηρίστηκε από ημιζωή επαγωγής 11,5 +/- 1,0 h με 50% μέγιστη επαγωγή σε 33,0 +/- 3,6 μM ίfosfamide. Παρατηρήθηκαν σημαντικές φαρμακοκινητικές-φαρμακοδυναμικές σχέσεις (P = 0,019) μεταξύ της έκθεσης σε 2- και 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide και της προσανατολιστικής διαταραχής, μιας νευροτοξικής παρενέργειας. Δεν παρατηρήθηκαν φαρμακοκινητικές-φαρμακοδυναμικές σχέσεις μεταξύ της έκθεσης σε 4-υδροξυ ίfosfamide και αιματολογικών τοξικοτήτων σε αυτόν τον πληθυσμό.

Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την IFOSFAMIDE (σύνολο 6), επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Η ίfosfamide εμφανίζει χαμηλή δέσμευση με τις πρωτεΐνες του πλάσματος.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Όπως η κυκλοφωσφαμίδη, η ίfosfamide ενεργοποιείται στο ήπαρ μέσω υδροξυλίωσης. Ωστόσο, η ενεργοποίηση της ίfosfamide προχωρά πιο αργά, με μεγαλύτερη παραγωγή δεχλωριωμένων μεταβολιτών & χλωροακεταλδεΰδης. Αυτές οι διαφορές στον μεταβολισμό πιθανώς εξηγούν τις υψηλότερες δόσεις ίfosfamide που απαιτούνται για ισοτοξικά αποτελέσματα & την πιθανή διαφορά στο αντινεοπλασματικό φάσμα των δύο παραγόντων.

Όπως η κυκλοφωσφαμίδη, η ισοφωσφαμίδη απαιτεί μεταβολισμό από μικροσωμιακά ένζυμα για να δράσει ως κυτταροτοξικός παράγοντας. Μεταβολίζεται γρήγορα σε πολλά είδη, συμπεριλαμβανομένων των τρωκτικών και των σκύλων· οι ουρικοί μεταβολίτες υποδεικνύουν ότι λαμβάνει χώρα μια σειρά αντιδράσεων ανάλογων με αυτές στον μεταβολισμό της κυκλοφωσφαμίδης. Η ακρολεΐνη παράγεται κατά την οξειδωτική της αποδόμηση, και ένα προϊόν της αντίδρασης είναι το ανοιγμένο δακτύλιο καρβοξυλικό παράγωγο. Οι σκύλοι επίσης μεταβολίζουν γρήγορα την ισοφωσφαμίδη, και το καρβοξυλικό παράγωγο και η 4-κετο ισοφωσφαμίδη έχουν αναγνωριστεί στα ούρα.

Στόχος αυτής της μελέτης ήταν η ανάπτυξη ενός πληθυσμιακού φαρμακοκινητικού μοντέλου που θα μπορούσε να περιγράψει τη φαρμακοκινητική της ίfosfamide. 2- και 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide και 4-υδροξυ ίfosfamide, και ο υπολογισμός της έκθεσής τους στο πλάσμα και της ουρικής τους απέκκρισης. Μια ομάδα 14 ασθενών με μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα έλαβε ενδοφλέβια έγχυση 2,0 ή 3,0 g/m² ίfosfamide για 1 ώρα, επί 1 ή 2 ημέρες, σε συνδυασμό με 175 mg/m² πακλιταξέλη και καρβοπλατίνη σε AUC 6. Τα προφίλ συγκέντρωσης-χρόνου της ίfosfamide περιγράφηκαν από μια εξαρτώμενη από τη συγκέντρωση ίfosfamide ανάπτυξη αυτοεπαγωγής της κάθαρσης της ίfosfamide. Οι μεταβολιτικές διαμερισματοποιήσεις συνδέθηκαν με το διαμέρισμα της ίfosfamide, επιτρέποντας την περιγραφή των προφίλ συγκέντρωσης-χρόνου των 2- και 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide και 4-υδροξυ ίfosfamide. Οι εκτιμήσεις Bayesian των φαρμακοκινητικών παραμέτρων χρησιμοποιήθηκαν για τον υπολογισμό της συστηματικής έκθεσης στην ίfosfamide και τους μεταβολίτες της για τα τέσσερα σχήματα ίfosfamide. Ο κατακερματισμός της δόσης σε 2 ημέρες οδήγησε σε αυξημένο σχηματισμό μεταβολιτών, ειδικά της 2-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide, πιθανώς λόγω αυξημένης αυτοεπαγωγής. Η νεφρική ανάκτηση ήταν μικρή, με 6,6% της χορηγούμενης δόσης να απεκκρίνεται αμετάβλητη και 9,8% ως δεχλωροαιθυλιωμένοι μεταβολίτες. Συμπερασματικά, η φαρμακοκινητική της ίfosfamide περιγράφηκε με μια εξαρτώμενη από τη συγκέντρωση ίfosfamide ανάπτυξη αυτοεπαγωγής και επέτρεψε την εκτίμηση της πληθυσμιακής φαρμακοκινητικής των μεταβολιτών της ίfosfamide. Ο κατακερματισμός της δόσης οδήγησε σε αυξημένη έκθεση στην 2-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide, πιθανώς λόγω αυξημένης αυτοεπαγωγής.

Το αντικαρκινικό φάρμακο ίfosfamide είναι ένα προφάρμακο που απαιτεί ενεργοποίηση μέσω 4-υδροξυ ίfosfamide σε ifosforamide mustard, για να ασκήσει κυτταροτοξικότητα. Η απενεργοποίηση της ίfosfamide οδηγεί σε 2- και 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide και την απελευθέρωση της δυνητικά νευροτοξικής χλωρακεταλδεΰδης. Στόχος αυτής της μελέτης ήταν η ποσοτικοποίηση και η σύγκριση της φαρμακοκινητικής της ίfosfamide, 2- και 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide, 4-υδροξυ ίfosfamide, και ifosforamide mustard σε μικρής (1-4 ώρες), μέσης (24-72 ώρες) και μακράς διάρκειας (96-240 ώρες) χορήγησης ίfosfamide. Ένα ολοκληρωμένο πληθυσμιακό φαρμακοκινητικό μοντέλο χρησιμοποιήθηκε για την περιγραφή της αυτοεπαγόμενης φαρμακοκινητικής της ίfosfamide και των τεσσάρων μεταβολιτών της σε 56 ασθενείς. Ο ρυθμός με τον οποίο αναπτύχθηκε η αυτοεπαγωγή του μεταβολισμού της ίfosfamide βρέθηκε να είναι σημαντικά εξαρτώμενος από το σχήμα έγχυσης. Ο ρυθμός ήταν 52% χαμηλότερος με μακρές διάρκειες έγχυσης σε σύγκριση με βραχείες διάρκειες έγχυσης. Αυτή η διαφορά, ωστόσο, ήταν συγκρίσιμη με τη διατομική της μεταβλητότητα (22%) και, ως εκ τούτου, θεωρήθηκε μικρής κλινικής σημασίας. Η αυτοεπαγωγή προκάλεσε λιγότερο από αναλογική αύξηση στην περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου πλάσματος της ίfosfamide (AUC) και μεγαλύτερη από αναλογική αύξηση στην έκθεση στους μεταβολίτες με αύξηση της δόσης ίfosfamide. Κατά τη διάρκεια μακρών διαρκειών έγχυσης, οι διορθωμένες ως προς τη δόση εκθέσεις (AUC/D) μειώθηκαν σημαντικά για την ίfosfamide και αυξήθηκαν για την 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide σε σύγκριση με τις βραχείες διάρκειες έγχυσης. Δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στη δοσο-κανονικοποιημένη έκθεση στην ίfosfamide και τους μεταβολίτες μεταξύ βραχείας και μέσης διάρκειας έγχυσης. Αυτή η μελέτη δείχνει ότι η διάρκεια της έγχυσης ίfosfamide επηρεάζει την έκθεση στη μητρική ουσία και τον μεταβολίτη της 3-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide. Η παρατηρούμενη εξάρτηση από τη δόση και τη διάρκεια έγχυσης θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη μοντελοποίηση του μεταβολισμού της ίfosfamide.

Η ίfosfamide είναι ένας γνωστός ανθρώπινος μεταβολίτης της L-τροφοσφαμίδης.

Κυρίως ηπατική. Η ίfosfamide μεταβολίζεται μέσω δύο μεταβολικών οδών: οξείδωση του δακτυλίου (“ενεργοποίηση”) για να σχηματιστεί ο ενεργός μεταβολίτης, 4-υδροξυ-ίfosfamide, και οξείδωση της πλευρικής αλυσίδας για να σχηματιστούν οι ανενεργοί μεταβολίτες, 3-δεχλωρο-αιθυλ ίfosfamide ή 2-δεχλωροαιθυλ ίfosfamide με απελευθέρωση του τοξικού μεταβολίτη, χλωροακεταλδεΰδης. Μικρές ποσότητες (nmol/mL) ifosforamide mustard και 4-υδροξυ ίfosfamide είναι ανιχνεύσιμες στο ανθρώπινο πλάσμα. Ο μεταβολισμός της ίfosfamide είναι απαραίτητος για τη δημιουργία των βιολογικά ενεργών ειδών και ενώ ο μεταβολισμός είναι εκτενής, είναι επίσης αρκετά μεταβλητός μεταξύ των ασθενών. Οδός Απέκκρισης: Η ίfosfamide μεταβολίζεται εκτενώς σε ανθρώπους και οι μεταβολικές οδοί φαίνεται να είναι κορεσμένες σε υψηλές δόσεις. Μετά τη χορήγηση δόσεων 5 g/m² 14C-σημειωμένης ίfosfamide, ανακτήθηκε 70% έως 86% της ραδιενέργειας στα ούρα, με περίπου 61% της δόσης να απεκκρίνεται ως μητρική ουσία. Σε δόσεις 1,6 - 2,4 g/m² μόνο 12% έως 18% της δόσης απεκκρίθηκε στα ούρα ως αμετάβλητο φάρμακο εντός 72 ωρών. Half Life: 7-15 ώρες. Η αύξηση της ημιζωής αποβολής φάνηκε να σχετίζεται με την αύξηση του όγκου κατανομής της ίfosfamide με την ηλικία.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

7-15 ώρες. Η αύξηση της ημιζωής αποβολής φάνηκε να σχετίζεται με την αύξηση του όγκου κατανομής της ίfosfamide με την ηλικία.

Η ημιζωή αποβολής που σχετίζεται με δόσεις 2,5 g/m² είναι 6-8 ώρες, ενώ η ημιζωή αποβολής που σχετίζεται με δόσεις 3,5-5 g/m² είναι 14-16 ώρες.

MeSH classification

expand_more

Μια κατηγορία φαρμάκων που διαφέρει από άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται κλινικά στο ότι είναι μονολειτουργικά και έτσι ανίκανα να δημιουργήσουν διασυνδέσεις σε μακρομόρια των κυττάρων. Μεταξύ των κοινών τους ιδιοτήτων είναι η απαίτηση για μεταβολική ενεργοποίηση σε ενδιάμεσα με αντινεοπλασματική αποτελεσματικότητα και η παρουσία αμινομεθυλομάδων στις χημικές τους δομές, οι οποίες μετά τον μεταβολισμό, μπορούν να τροποποιήσουν ομοιοπολικά το κυτταρικό DNA. Οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους κάθε ένα από αυτά τα φάρμακα δρα για να σκοτώσει καρκινικά κύτταρα δεν είναι πλήρως κατανοητοί. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, σ.2026)

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

UM20QQM95Y

IFOSFAMIDE

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αλκυλιωτική Δράση

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αλκυλιωτικό Φάρμακο

Η ίfosfamide είναι Αλκυλιωτικό Φάρμακο. Ο μηχανισμός δράσης της ίfosfamide είναι ως Αλκυλιωτική Δράση.

IFOSFAMIDE

Αλκυλιωτική Δράση [MoA]· Αλκυλιωτικό Φάρμακο [EPC]

Επιστημονικό Προφίλ

expand_more

CID

3690

Μοριακός τύπος

C7H15Cl2N2O2P

Μοριακό βάρος

261.08

IUPAC

N,3-bis(2-chloroethyl)-2-oxo-1,3,2lambda5-oxazaphosphinan-2-amine

InChIKey

HOMGKSMUEGBAAB-UHFFFAOYSA-N

Κατάταξη MeSH

IFOSFAMIDE(Ιφωσφαμίδη)

Ημίσεια ζωή

Δέσμευση πρωτεϊνών

Απέκκριση

Καθαρίζει (~5×t½)

Σκευάσματα και τιμές

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Ενδείξεις

Μορφή & Εμφάνιση

Δοσολογία

Αντενδείξεις

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

Αλληλεπιδράσεις

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Κύηση / Γαλουχία

Υπερδοσολογία

Επίδραση στην οδήγηση

Έκδοχα

Φαρμακολογία

Μηχανισμός δράσης

Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις

Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά

Παρακολούθηση Αγωγής

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Μονογραφίες Πηγών

Description

Indication

Pharmacology

Mechanism of action

Absorption

Half life

Protein binding

Route of elimination

Volume of distribution

Clearance

Toxicity

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

Δέσμευση πρωτεϊνών

Μεταβολισμός

Ημίσεια ζωή

MeSH classification

FDA classification

Επιστημονικό Προφίλ