MEQUINOL
Μεκινόλη
**Φαρμακοδυναμική** Η μεκινολίνη θεωρείται χημική ουσία με μελανοκυτταροτοξικότητα, η οποία όταν οξειδώνεται στα μελανοκύτταρα οδηγεί στο σχηματισμό τοξικών οντοτήτων όπως οι κινονες. Τέτοιες κυτταροτοξικές ενώσεις έχουν στη συνέχεια τη δυνατότητα να βλάψουν και να καταστρέψουν …
Εμπορικά Ονόματα
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η μεκινολίνη θεωρείται χημική ουσία με μελανοκυτταροτοξικότητα, η οποία όταν οξειδώνεται στα μελανοκύτταρα οδηγεί στο σχηματισμό τοξικών οντοτήτων όπως οι κινονες. Τέτοιες κυτταροτοξικές ενώσεις έχουν στη συνέχεια τη δυνατότητα να βλάψουν και να καταστρέψουν τα κύτταρα της χρωστικής, προκαλώντας έτσι αποχρωματισμό του δέρματος. Ως απάντηση, τα κύτταρα του δέρματος είναι φυσικά ικανά να προστατευθούν από τέτοιους κυτταροτοξικούς παράγοντες με τη βοήθεια της ενδογενούς ενδοκυττάριας γλουταθειόνης και της αποτοξινωτικής δράσης της γλουταθειόνης S-τρανσφεράσης στις κυτταροτοξικές ενώσεις. Παρόλα αυτά, κατά συνέπεια, μέσω αυτού του φαινομενικά αρνητικού και επιβλαβούς φαρμακοδυναμικού προφίλ, περιγράφεται ο μηχανισμός δράσης της μεκινολίνης.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Οι ηλιακές φακές και οι σχετικές υπερμελαγχρωματικές βλάβες είναι εντοπισμένες, χρωματιστές, κηλιδώδεις βλάβες του δέρματος, συνήθως στις περιοχές του σώματος που έχουν εκτεθεί χρόνια στον ήλιο. Αυτές οι βλάβες χαρακτηρίζονται από αυξημένο αριθμό ενεργών μελανοκυττάρων και αυξημένη παραγωγή μελανίνης.
Αν και ο μηχανισμός δράσης της μεκινολίνης δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί, όταν χρησιμοποιείται ως δραστικό συστατικό σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες όπως η τρετινοΐνη σε προϊόντα αποχρωματισμού του δέρματος, προτείνεται μια συνεργιστική δράση μεταξύ διαφόρων πιθανών μηχανισμών.
Πρώτον, η μεκινολίνη θεωρείται χημική ουσία με μελανοκυτταροτοξικότητα, η οποία όταν οξειδώνεται στα μελανοκύτταρα οδηγεί στο σχηματισμό τοξικών ενώσεων όπως οι κινονες. Αυτοί οι κυτταροτοξικοί παράγοντες είναι στη συνέχεια ικανοί να βλάψουν και να καταστρέψουν τα κύτταρα της χρωστικής, με αποτέλεσμα τον αποχρωματισμό του δέρματος από ηλιακές φακές ή άλλες σχετικές υπερμελαγχρωματικές βλάβες. Παρόλα αυτά, τα κύτταρα του δέρματος είναι φυσικά ικανά να προστατευθούν από τέτοιες κυτταροτοξικές οντότητες μέσω της ενδογενούς ενδοκυττάριας γλουταθειόνης (GSH). Αυτή η προστασία προκαλείται μέσω της ενζυμικής δράσης της γλουταθειόνης S-τρανσφεράσης (GST), η οποία είναι υπεύθυνη για τη σύζευξη των τοξικών για τη γλουταθειόνη παραγόντων.
Αντιθέτως, η τρετινοΐνη έχει παρατηρηθεί ότι δρα ως ισχυρός αναστολέας των θηλαστικών GSTs και ότι είναι ικανή να μειώσει το επίπεδο της ενδοκυττάριας GSH σε διάφορα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ο συνδυασμός μεκινολίνης με τρετινοΐνη φαίνεται να επιτρέπει μια συνεργιστική ενίσχυση μιας μελανοκυτταροτοξικής δράσης που περιλαμβάνει την αναστολή και τη δυσλειτουργία της κυτταρικής προστασίας μέσω GSH και GST.
Δεύτερον, παρόλο που η μεκινολίνη είναι υπόστρωμα για το ένζυμο τυροσινάση και ως εκ τούτου δρα ως ανταγωνιστικός αναστολέας του σχηματισμού προδρόμων της μελανίνης μέσω αντιδράσεων που διευκολύνονται από την τυροσινάση, η κλινική σημασία αυτής της δράσης είναι άγνωστη.
Εξετάσαμε τις αλλαγές στα επίπεδα των πρωτεϊνών-συντροφών (chaperone proteins) για την αξιολόγηση των τοξικών επιδράσεων περιβαλλοντικών χημικών ουσιών σε ανθρώπινα κύτταρα in vitro. Ορισμένες πρωτεΐνες-συντροφές ρυθμίζονται προς τα πάνω από οιστρογονικές χημικές ουσίες, αλλά η επίδραση δεν εξαρτάται απαραίτητα από τον υποδοχέα. Έτσι, εξετάσαμε επίσης εάν η επαγόμενη από χημικές ουσίες αλλαγή στην έκφραση πρωτεϊνών-συντροφών είναι εξαρτώμενη από τον ανθρώπινο οιστρογονικό υποδοχέα (hER) ή όχι, χρησιμοποιώντας καλλιεργημένες ανθρώπινες κυτταρικές σειρές που μετασχηματίστηκαν με cDNA hERalpha ή ένα κενό διάνυσμα. Στα κύτταρα που εξέφραζαν hERalpha, τα επίπεδα πρωτεΐνης της πρωτεΐνης θερμικού σοκ 27 (HSP27), της πρωτεΐνης 78 που ρυθμίζεται από τη γλυκόζη (GRP78/BiP) και της GRP94 αυξήθηκαν μετά την έκθεση σε β-οιστραδιόλη (E(2)) (από 10^-9 M έως 10^-6 M) και δισφαινόλη Α (BPA) (από 10^-6 M έως 10^-5 M). Από την άλλη πλευρά, η αύξηση δεν παρατηρήθηκε στα κύτταρα χωρίς έκφραση hERalpha. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η επαγόμενη από E(2) και BPA αύξηση στα επίπεδα πρωτεΐνης ήταν εξαρτώμενη από το hERalpha. Στη συνέχεια, εξετάσαμε την επίδραση τεσσάρων φαινολικών χημικών ουσιών παρόμοιων σε δομή με την BPA και διαπιστώσαμε ότι μεταξύ αυτών, η 4-μεθοξυφαινόλη (από 10^-6 M έως 10^-5 M) αύξησε τα επίπεδα των πρωτεϊνών-συντροφών με εξάρτηση από το hERalpha. Έτσι, τα ανθρώπινα καλλιεργημένα κύτταρα θα ήταν κατάλληλα για την αξιολόγηση εάν η αύξηση των πρωτεϊνών-συντροφών συμβαίνει κατά την έκθεση σε περιβαλλοντικές χημικές ουσίες και εάν η επίδραση εξαρτάται από τους ER.
Πολοί από τους ευρέως γνωστούς αποχρωματιστικούς παράγοντες, όπως η υδροκινόνη και η 4-υδροξυανισόλη, είναι στην πραγματικότητα μελανοκυτταροτοξικές χημικές ουσίες που οξειδώνονται στα μελανοκύτταρα για να παράγουν άκρως τοξικές ενώσεις όπως οι κινονες. Αυτές οι κυτταροτοξικές ενώσεις είναι υπεύθυνες για την καταστροφή των κυττάρων της χρωστικής, η οποία οδηγεί σε αποχρωματισμό του δέρματος. Ωστόσο, τα κύτταρα είναι ικανά να προστατευθούν από κυτταροτοξικούς παράγοντες μέσω της ενδοκυττάριας γλουταθειόνης (GSH). Αυτή η προστασία λαμβάνει χώρα υπό την ενζυμική δράση του αποτοξινωτικού ενζύμου γλουταθειόνης S-τρανσφεράσης (GST), η οποία είναι υπεύθυνη για τη σύζευξη τοξικών ειδών με την GSH. Η αποχρωματιστική δράση της υδροκινόνης έχει αποδειχθεί ότι ενισχύεται από τη βουθειονίνη σουλφοξιμίνη (BSO) και την κυσταμίνη, ως αποτέλεσμα της μείωσης των ενδοκυττάριων επιπέδων GSH από αυτούς τους δύο παράγοντες. Επιπλέον, η BSO και η κυσταμίνη έχουν αποδειχθεί ότι αναστέλλουν τη δραστηριότητα της GST. Ο συνδυασμός all-trans-ρετινοϊκού οξέος (τρετινοΐνη, TRA) με υδροκινόνη ή 4-υδροξυανισόλη είναι επίσης γνωστό ότι παράγει συνεργιστικό αποχρωματισμό του δέρματος. Η TRA δρα ως ισχυρός αναστολέας των θηλαστικών GSTs και είναι γνωστό ότι καθιστά τα κύτταρα πιο ευάλωτα στην κυτταροτοξική δράση των χημικών ουσιών, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα αυτού του ενζύμου. Αυτός ο παράγοντας έχει επίσης αποδειχθεί ότι μειώνει το επίπεδο της ενδοκυττάριας GSH σε ορισμένα κύτταρα. Έχουμε προτείνει ότι ο μηχανισμός δράσης της TRA για τη συνεργιστική ενίσχυση της μελανοκυτταροτοξικής δράσης των χημικών ουσιών περιλαμβάνει την αναστολή της GST και τη δυσλειτουργία της γλουταθειόνης-εξαρτώμενης κυτταρικής προστασίας έναντι μελανοκυτταροτοξικών παραγόντων.
Η μεκινολίνη, ο μονομεθυλαιθέρας της υδροκινόνης, είναι υπόστρωμα για το ένζυμο τυροσινάση και δρα ως ανταγωνιστικός αναστολέας του σχηματισμού προδρόμων μελανίνης. Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της μεκινολίνης είναι άγνωστος. /Solage/
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η συστηματική έκθεση στη μεκινολίνη αξιολογήθηκε σε οκτώ υγιείς εθελοντές μετά από δύο εβδομάδες διπλής ημερήσιας τοπικής θεραπείας με συνδυαστικό προϊόν τρετινοΐνης και μεκινολίνης. Περίπου δόση του προϊόντος που αντιστοιχούσε σε περίπου 37,3 μg/cm^2 μεκινολίνης εφαρμόστηκε στην πλάτη των εθελοντών. Η μέση Cmax για τη μεκινολίνη ήταν 9,92 ng/mL (εύρος 4,22 έως 23,62 ng/mL) και η Tmax ήταν 2 ώρες (εύρος 1 έως 2 ώρες). Η ασφάλεια της μεκινολίνης σε αυτή τη συνδυαστική σύνθεση υποστηρίζεται από τις χαμηλές συστηματικές εκθέσεις του παράγοντα στους εθελοντές.
Η μεκινολίνη απεκκρίνεται κυρίως νεφρικά ως μεταβολίτες της.
Ο όγκος κατανομής υποδηλώνει ότι η μεκινολίνη κατανέμεται σε όλο το συνολικό σωματικό νερό, και δεν αναμένονται σημαντικές διαφορές στις ενδοκυττάριες συγκεντρώσεις από τις γενικές μετρήσεις.
Δεν υπάρχουν άμεσα διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με την κάθαρση της μεκινολίνης. Η χρήση προϊόντων που περιέχουν μεκινολίνη ενδείκνυται συνήθως για τοπική χρήση.
Το Solage είναι ένα συνδυαστικό προϊόν που αποτελείται από 2% μεκινολίνη (4-υδροξυανισόλη) και 0,01% τρετινοΐνη (all-trans-ρετινοϊκό οξύ) σε αιθανολική λύση… Ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να αξιολογηθεί ο βαθμός διαδερμικής απορρόφησης της [(3)H]τρετινοΐνης και να εκτιμηθεί η συστηματική έκθεση στη μεκινολίνη από αυτό το συνδυαστικό προϊόν όταν εφαρμόζεται τοπικά στις πλάτες υγιών εθελοντών. Οκτώ εθελοντές έλαβαν διπλή ημερήσια τοπική εφαρμογή μη ραδιοσημασμένης διαλύματος 2% μεκινολίνης/0,01% τρετινοΐνης σε μια περιοχή 400 cm^2 της πλάτης για 14 ημέρες. Στη συνέχεια, οι εθελοντές έλαβαν μία μόνο τοπική εφαρμογή διαλύματος 2% μεκινολίνης/0,01% ((3)H)τρετινοΐνης. Μετά από 12 ώρες, η ραδιοσημασμένη δόση αφαιρέθηκε και η διπλή ημερήσια θεραπεία με μη ραδιοσημασμένο διάλυμα 2% μεκινολίνης/0,01% τρετινοΐνης συνεχίστηκε για 7 ημέρες. Δείγματα πλάσματος, ούρων και κοπράνων αναλύθηκαν για συνολική ραδιενέργεια και το πλάσμα αναλύθηκε για μεκινολίνη και τρετινοΐνη μέσω διαδικασίας GC/MS. Η μέση διαδερμική απορρόφηση της [(3)H]τρετινοΐνης με βάση τις αθροιστικές ανακτήσεις ραδιενέργειας στα ούρα και τα κόπρανα ήταν περίπου 4,5% (διάμεσος 2,18%). Οι συγκεντρώσεις τρετινοΐνης στο πλάσμα δεν αυξήθηκαν πάνω από τα ενδογενή επίπεδα. Αυτό ήταν σύμφωνο με τις συγκεντρώσεις ραδιενέργειας στο πλάσμα, οι οποίες έδειξαν μέση Cmax 91 pg-eq/mL (διάμεσος 26 ng/mL). Οι μέσες τιμές Cmax και AUC(0-12 ώρες) για τη μεκινολίνη ήταν 10 ng/mL και 33 ng*h/mL, αντίστοιχα. Με βάση τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, η συστηματική τοξικότητα από τοπική εφαρμογή τρετινοΐνης σε αυτή τη σύνθεση είναι απίθανη, επειδή η διαδερμική απορρόφηση της τρετινοΐνης είναι ελάχιστη και επειδή τα ενδογενή επίπεδα τρετινοΐνης δεν αυξάνονται μετά από διπλή ημερήσια χορήγηση με αυτόν τον συνδυασμό. Η ασφάλεια της μεκινολίνης σε αυτή τη συνδυαστική σύνθεση υποστηρίζεται από τις χαμηλές συστηματικές εκθέσεις των εθελοντών σε αυτή τη μελέτη σε σύγκριση με τις συστηματικές εκθέσεις στις υψηλότερες δόσεις στις μελέτες δερματικής τοξικότητας σε ποντίκια (16,6 φορές) και αρουραίους (34,6 φορές).
Σε μία μελέτη σε υγιή άτομα, μετά από τοπική εφαρμογή 0,8 mL του συνδυαστικού παρασκευάσματος που περιείχε μεκινολίνη 2% και τρετινοΐνη 0,01% σε περιοχή δέρματος πλάτης 400 cm^2 δύο φορές την ημέρα για 14 ημέρες, περίπου 4,5% μιας ραδιοσημασμένης δόσης ανακτήθηκε ως τρετινοΐνη στα ούρα και τα κόπρανα. Σε αυτή τη μελέτη, οι συγκεντρώσεις τρετινοΐνης στο πλάσμα δεν αυξήθηκαν πάνω από τις ενδογενείς συγκεντρώσεις πλάσματος και οι μέσες μέγιστες συγκεντρώσεις μεκινολίνης στο πλάσμα ήταν περίπου 10 ng/mL. /Solage/
Υπάρχει επίσης ένδειξη… ότι το υλικό απορροφήθηκε σε τοξικές ποσότητες όταν βρισκόταν σε διάλυμα, ειδικά μέσω τραυματισμένου δέρματος.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
Δεν υπάρχουν άμεσα διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με τη σύνδεση της μεκινολίνης με πρωτεΐνες.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Δείγματα ούρων από ασθενείς με μελάνωμα που έλαβαν θεραπεία με μεκινολίνη αναλύθηκαν και αναγνωρίστηκαν διάφοροι μεταβολίτες της μεκινολίνης, συμπεριλαμβανομένης της 3,4-διυδροξυανισόλης, των δύο ο-μεθυλικών παραγώγων 3-υδροξυ-4-μεθοξυανισόλης και 4-υδροξυ-3-μεθοξυανισόλης, ακόμη και υδροκινόνης, η οποία μπορεί να προήλθε τουλάχιστον εν μέρει από τη μεκινολίνη. Όλοι αυτοί οι αναγνωρισμένοι μεταβολίτες απεκκρίνονταν κυρίως ως θειικές και γλυκουρονιδικές ενώσεις - μόνο ένα μικρό ποσοστό των ουσιών βρισκόταν στα ούρα σε μη συζευγμένη μορφή. Τελικά, η 3,4-διυδροξυανισόλη θεωρείται ο πιο σημαντικός μεταβολίτης της μεκινολίνης.
Μια θεραπευτική προσέγγιση που κατευθύνεται από την τυροσινάση για τη θεραπεία της κακοήθους μελανώματος χρησιμοποιεί αποχρωματιστικά φαινολικά προβιταμίνες όπως η 4-υδροξυανισόλη (4-HA) για οξείδωση από την τυροσινάση της μελανώματος για τον σχηματισμό κυτταροτοξικών ο-κινονών. Ωστόσο, σε μια πρόσφατη κλινική δοκιμή, αναφέρθηκαν τόσο νεφρική όσο και ηπατική τοξικότητα ως παρενέργειες της θεραπείας με 4-HA. Στη συνέχεια, η 4-HA (200 mg/kg i.p.) που χορηγήθηκε σε ποντίκια προκάλεσε 7-πλάσια αύξηση της τοξικότητας των ηπατικών τρανσαμινασών, ένδειξη ηπατικής τοξικότητας. Επιπλέον, η επαγόμενη από 4-HA κυτταροτοξικότητα προς απομονωμένα ηπατοκύτταρα προηγήθηκε της εξάντλησης της γλουταθειόνης (GSH), η οποία εμποδίστηκε από αναστολείς του κυτοχρώματος p450 που επίσης εμπόδισαν εν μέρει την κυτταροτοξικότητα. Ο μεταβολίτης 4-HA που σχηματίστηκε από NADPH/μικροσώματα και GSH αναγνωρίστηκε ως υδροκινόνη μονο-γλουταθειονική σύζευξη. Τα ηπατοκύτταρα με εξαντλημένη GSH ήταν πολύ πιο επιρρεπή στην κυτταροτοξικότητα που προκλήθηκε από 4-HA ή τον δραστικό μεταβολίτη της υδροκινόνη (HQ). Το δικομαρόλιο (αναστολέας NAD(P)H/κινονικής οξειδοαναγωγάσης) ενίσχυσε επίσης την επαγόμενη από 4-HA ή HQ τοξικότητα, ενώ η σορβιτόλη, ένα θρεπτικό συστατικό που παράγει NADH, εμπόδισε την κυτταροτοξικότητα. Η αιθυλενοδιαμίνη (παγίδα ο-κινονών) δεν εμπόδισε την επαγόμενη από 4-HA κυτταροτοξικότητα, γεγονός που υποδηλώνει ότι η κυτταροτοξικότητα δεν προκλήθηκε από ο-κινονη ως αποτέλεσμα υδροξυλίωσης του δακτυλίου 4-HA. Η δεφεροξαμίνη και το αντιοξειδωτικό πυρογαλλόλη/4-υδροξυ-2,2,6,6-τετραμεθυλπιπεριδίνη-1-οξύλη (TEMPOL) δεν εμπόδισαν την επαγόμενη από 4-HA κυτταροτοξικότητα, αποκλείοντας έτσι το οξειδωτικό στρες ως μηχανισμό κυτταροτοξικότητας για την 4-HA. Ελάχιστη ποσότητα φορμαλδεΰδης σχηματίστηκε όταν η 4-HA επωάστηκε με μικροσώματα αρουραίου/NADPH. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι ο μηχανισμός κυτταροτοξικότητας της 4-HA περιλαμβάνει αλκυλίωση πρωτεϊνών κυττάρων από εποξείδιο 4-HA ή π-κινονη παρά από οξειδωτικό στρες.
Πολοί από τους ευρέως γνωστούς αποχρωματιστικούς παράγοντες, όπως η υδροκινόνη και η 4-υδροξυανισόλη, είναι στην πραγματικότητα μελανοκυτταροτοξικές χημικές ουσίες που οξειδώνονται στα μελανοκύτταρα για να παράγουν άκρως τοξικές ενώσεις όπως οι κινονες. Αυτές οι κυτταροτοξικές ενώσεις είναι υπεύθυνες για την καταστροφή των κυττάρων της χρωστικής, η οποία οδηγεί σε αποχρωματισμό του δέρματος. Ωστόσο, τα κύτταρα είναι ικανά να προστατευθούν από κυτταροτοξικούς παράγοντες μέσω της ενδοκυττάριας γλουταθειόνης (GSH). Αυτή η προστασία λαμβάνει χώρα υπό την ενζυμική δράση του αποτοξινωτικού ενζύμου γλουταθειόνης S-τρανσφεράσης (GST), η οποία είναι υπεύθυνη για τη σύζευξη τοξικών ειδών με την GSH. Η αποχρωματιστική δράση της υδροκινόνης έχει αποδειχθεί ότι ενισχύεται από τη βουθειονίνη σουλφοξιμίνη (BSO) και την κυσταμίνη, ως αποτέλεσμα της μείωσης των ενδοκυττάριων επιπέδων GSH από αυτούς τους δύο παράγοντες. Επιπλέον, η BSO και η κυσταμίνη έχουν αποδειχθεί ότι αναστέλλουν τη δραστηριότητα της GST. Ο συνδυασμός all-trans-ρετινοϊκού οξέος (τρετινοΐνη, TRA) με υδροκινόνη ή 4-υδροξυανισόλη είναι επίσης γνωστό ότι παράγει συνεργιστικό αποχρωματισμό του δέρματος. Η TRA δρα ως ισχυρός αναστολέας των θηλαστικών GSTs και είναι γνωστό ότι καθιστά τα κύτταρα πιο ευάλωτα στην κυτταροτοξική δράση των χημικών ουσιών, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα αυτού του ενζύμου. Αυτός ο παράγοντας έχει επίσης αποδειχθεί ότι μειώνει το επίπεδο της ενδοκυττάριας GSH σε ορισμένα κύτταρα. Έχουμε προτείνει ότι ο μηχανισμός δράσης της TRA για τη συνεργιστική ενίσχυση της μελανοκυτταροτοξικής δράσης των χημικών ουσιών περιλαμβάνει την αναστολή της GST και τη δυσλειτουργία της γλουταθειόνης-εξαρτώμενης κυτταρικής προστασίας έναντι μελανοκυτταροτοξικών παραγόντων.
Παράγει 1,4-διμεθοξυβενζόλιο σε ινδικό χοιρίδιο, αρουραίο, κουνέλι, ποντίκι. Παράγει 4-μεθοξυκατεχόλη, p-μεθοξυφαινυλ-β-D-γλυκουρονίδη, & p-μεθοξυφαινυλ σουλφάτη σε κουνέλι. /Από Πίνακα/
Η 4-μεθοξυφαινόλη έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν (2S,3S,4S,5R)-3,4,5-τριυδροξυ-6-(4-μεθοξυφαινοξυ)οξάνη-2-καρβοξυλικό οξύ.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημιζωής
Η μεκινολίνη έδειξε χρόνο ημιζωής αποβολής 30 έως 90 λεπτών μετά από ενδοφλέβια έγχυση 5 ή 10 g/m^2 για 3 έως 5 ώρες σε ασθενείς με μελάνωμα· παρόμοιες τιμές αναφέρθηκαν μετά από ενδοαρτηριακή έγχυση.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
Ουσίες που αναστέλλουν ή αποτρέπουν τον πολλαπλασιασμό των ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ.
Φυσικά ή συνθετικά προϊόντα που αναστέλλουν ή επιβραδύνουν τις αντιδράσεις οξείδωσης. Αντισταθμίζουν τις βλαπτικές επιδράσεις της οξείδωσης στους ιστούς των ζώων.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Φαρμακολογική Ταξινόμηση FDA
6HT8U7K3AM
MEQUINOL
Φυσιολογικές Επιπτώσεις [PE] - Δράση Αποχρωματισμού
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Σύνθεσης Μελανίνης
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Παράγοντας Λεύκανσης Δέρματος
Η μεκινολίνη είναι ένας Παράγοντας Λεύκανσης Δέρματος. Ο μηχανισμός δράσης της μεκινολίνης είναι ως Αναστολέας Σύνθεσης Μελανίνης. Η φυσιολογική επίπτωση της μεκινολίνης είναι μέσω Δράσης Αποχρωματισμού.
Ημίσεια ζωή
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH
Ουσίες που αναστέλλουν ή αποτρέπουν τον πολλαπλασιασμό των ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ.
Φυσικά ή συνθετικά προϊόντα που αναστέλλουν ή επιβραδύνουν τις αντιδράσεις οξείδωσης. Αντισταθμίζουν τις βλαπτικές επιδράσεις της οξείδωσης στους ιστούς των ζώων.