PRALIDOXIME
Πραλιδοξίμη
**Ένδειξη** Για τη θεραπεία δηλητηρίασης από τα εντομοκτόνα και χημικά της κατηγορίας των οργανοφωσφορικών ενώσεων που έχουν αντιχολινεστερική δράση και για τον έλεγχο υπερδοσολογίας φαρμάκων με αντιχολινεστερική δράση που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της μυασθένειας gravis.
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
DrugBank
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή
Η πραλιδoξίμη είναι αντίδοτο για εντομοκτόνα και χημικά οργανοφωσφορικών ενώσεων. Οι οργανοφωσφορικές ενώσεις συνδέονται με την εστερική θέση της ακετυλοχολινεστεράσης, οδηγώντας αρχικά σε αναστρέψιμη απενεργοποίηση του ενζύμου. Εάν χορηγηθεί εντός 24 ωρών μετά από έκθεση σε οργανοφωσφορικές ενώσεις, η πραλιδoξίμη επανενεργοποιεί το ένζυμο χολινεστεράση, διασπώντας τον δεσμό φωσφορικού εστέρα που σχηματίζεται μεταξύ της οργανοφωσφορικής ένωσης και της ακετυλοχολινεστεράσης.
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ένδειξη
Για τη θεραπεία δηλητηρίασης από τα εντομοκτόνα και χημικά της κατηγορίας των οργανοφωσφορικών ενώσεων που έχουν αντιχολινεστερική δράση και για τον έλεγχο υπερδοσολογίας φαρμάκων με αντιχολινεστερική δράση που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της μυασθένειας gravis.
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία
Η πραλιδoξίμη επανενεργοποιεί τη χολινεστεράση (κυρίως εκτός του κεντρικού νευρικού συστήματος) η οποία έχει απενεργοποιηθεί με φωσφορυλίωση λόγω ενός εντομοκτόνου οργανοφωσφορικής ένωσης ή σχετικής ένωσης. Η διάσπαση της συσσωρευμένης ακετυλοχολίνης μπορεί τότε να προχωρήσει, και οι νευρομυϊκές συνδέσεις θα λειτουργήσουν ξανά κανονικά. Η πραλιδoξίμη επίσης επιβραδύνει τη διαδικασία “γήρανσης” της φωσφορυλιωμένης χολινεστεράσης σε μη αναστρέψιμη μορφή, και απεξεργάζεται ορισμένες οργανοφωσφορικές ενώσεις μέσω άμεσης χημικής αντίδρασης. Το φάρμακο έχει την πιο κρίσιμη επίδρασή του στην ανακούφιση της παράλυσης των αναπνευστικών μυών. Επειδή η πραλιδoξίμη είναι λιγότερο αποτελεσματική στην ανακούφιση της κατάθλιψης του αναπνευστικού κέντρου, η ατροπίνη απαιτείται πάντα παράλληλα για να αποκλείσει την επίδραση της συσσωρευμένης ακετυλοχολίνης σε αυτήν την περιοχή. Η πραλιδoξίμη ανακουφίζει τα μουσκαρινικά σημεία και συμπτώματα, σιελόρροια, βρογχόσπασμο, κ.λπ., αλλά αυτή η δράση είναι σχετικά ασήμαντη, καθώς η ατροπίνη επαρκεί για αυτόν τον σκοπό.
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός Δράσης
Η πραλιδoξίμη είναι αντίδοτο για εντομοκτόνα και χημικά οργανοφωσφορικών ενώσεων. Οι οργανοφωσφορικές ενώσεις συνδέονται με την εστερική θέση της ακετυλοχολινεστεράσης, οδηγώντας αρχικά σε αναστρέψιμη απενεργοποίηση του ενζύμου. Εάν χορηγηθεί εντός 24 ωρών μετά από έκθεση σε οργανοφωσφορικές ενώσεις, η πραλιδoξίμη επανενεργοποιεί το ένζυμο χολινεστεράση, διασπώντας τον δεσμό φωσφορικού εστέρα που σχηματίζεται μεταξύ της οργανοφωσφορικής ένωσης και της ακετυλοχολινεστεράσης.
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
74-77 λεπτά
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
Δεν παρατηρείται σύνδεση με πρωτεΐνες του πλάσματος.
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
Οδός Απέκκρισης
Το φάρμακο απεκκρίνεται ταχέως στα ούρα, μερικώς αμετάβλητο και μερικώς ως μεταβολίτης που παράγεται από το ήπαρ.
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η πραλιδoξίμη αντιδρά για να επανενεργοποιήσει τη χολινεστεράση (κυρίως εκτός του κεντρικού νευρικού συστήματος) η οποία έχει απενεργοποιηθεί από φωσφορυλίωση λόγω οργανοφωσφορικού φυτοφαρμάκου ή σχετικής ένωσης. Η καταστροφή της συσσωρευμένης ακετυλοχολίνης μπορεί στη συνέχεια να προχωρήσει και οι νευρομυϊκές συνδέσεις θα λειτουργήσουν ξανά κανονικά. Η πραλιδoξίμη επιβραδύνει επίσης τη διαδικασία «γήρανσης» της φωσφορυλιωμένης χολινεστεράσης σε μη-επανενεργοποιήσιμη μορφή, και αποτοξινώνει ορισμένα οργανοφωσφορικά μέσω άμεσης χημικής αντίδρασης. Το φάρμακο έχει την πιο κρίσιμη δράση του στην ανακούφιση της παράλυσης των αναπνευστικών μυών. Επειδή η πραλιδoξίμη είναι λιγότερο αποτελεσματική στην ανακούφιση της καταστολής του αναπνευστικού κέντρου, η ατροπίνη απαιτείται πάντα ταυτόχρονα για να μπλοκάρει την επίδραση της συσσωρευμένης ακετυλοχολίνης σε αυτή την περιοχή. Η πραλιδoξίμη ανακουφίζει τα μουσκαρινικά σημεία και συμπτώματα, τη σιελόρροια, τον βρογχόσπασμο, κ.λπ., αλλά αυτή η δράση είναι σχετικά ασήμαντη, καθώς η ατροπίνη επαρκεί για αυτόν τον σκοπό.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η πραλιδoξίμη είναι αντίδοτο για οργανοφωσφορικά φυτοφαρμάκα και χημικά. Τα οργανοφωσφορικά συνδέονται με την εστερική θέση της ακετυλοχολινεστεράσης, η οποία οδηγεί αρχικά σε αναστρέψιμη απενεργοποίηση του ενζύμου. Η αναστολή της ακετυλοχολινεστεράσης προκαλεί συσσώρευση ακετυλοχολίνης στις συνάψεις, προκαλώντας συνεχή διέγερση των χολινεργικών ινών σε όλο το νευρικό σύστημα. Εάν χορηγηθεί εντός 24 ωρών μετά από έκθεση σε οργανοφωσφορικά, η πραλιδoξίμη επανενεργοποιεί την ακετυλοχολινεστεράση διασπώντας τον φωσφορ-εστέρικο δεσμό που σχηματίζεται μεταξύ του οργανοφωσφορικού και της ακετυλοχολινεστεράσης.
Άλλες αναφερόμενες φαρμακολογικές δράσεις της πραλιδoξίμης περιλαμβάνουν αποπόλωση στην νευρομυϊκή σύναψη, αντιχολινεργική δράση, ήπια αναστολή της χολινεστεράσης, συμπαθητικομιμητικά αποτελέσματα, ενίσχυση της κατασταλτικής δράσης της ακετυλοχολίνης σε μη-ατροπινισμένα ζώα, και ενίσχυση της αυξητικής δράσης της ακετυλοχολίνης σε ατροπινισμένα ζώα. Ωστόσο, η συμβολή αυτών των δράσεων στη θεραπευτική δράση του φαρμάκου δεν έχει τεκμηριωθεί.
Η κύρια φαρμακολογική δράση της πραλιδoξίμης είναι η επανενεργοποίηση της χολινεστεράσης που έχει πρόσφατα απενεργοποιηθεί από φωσφορυλίωση ως αποτέλεσμα έκθεσης σε ορισμένα οργανοφωσφορικά. Η πραλιδoξίμη απομακρύνει την φωσφορική ομάδα από την ενεργό θέση του ανασταλμένου ενζύμου μέσω πυρηνόφιλης επίθεσης, αναγεννώντας ενεργή χολινεστεράση και σχηματίζοντας ένα οξιμικό σύμπλοκο. Η πραλιδoξίμη αποτοξινώνει επίσης ορισμένα οργανοφωσφορικά μέσω άμεσης χημικής αντίδρασης και πιθανώς αντιδρά άμεσα με τη χολινεστεράση για να την προστατεύσει από την αναστολή. Η πραλιδoξίμη πρέπει να χορηγείται πριν συμβεί η «γήρανση» του ανασταλμένου ενζύμου· μετά την ολοκλήρωση της «γήρανσης», η φωσφορυλιωμένη χολινεστεράση δεν μπορεί να επανενεργοποιηθεί και πρέπει να συντεθεί νέα χολινεστεράση για να αντικαταστήσει το ανασταλμένο ένζυμο. Η πραλιδoξίμη δεν είναι εξίσου ανταγωνιστική σε όλες τις αντιχολινεστεράσες, εν μέρει επειδή η χρονική περίοδος που απαιτείται για τη «γήρανση» του ανασταλμένου ενζύμου ποικίλλει και εξαρτάται από το συγκεκριμένο οργανοφωσφορικό που συνδέεται με τη χολινεστεράση.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Το φάρμακο απεκκρίνεται ταχέως στα ούρα, εν μέρει αμετάβλητο, και εν μέρει ως μεταβολίτης που παράγεται από το ήπαρ.
Δεν είναι γνωστό εάν η πραλιδoξίμη διέρχεται τον ανθρώπινο πλακούντα προς το έμβρυο ή το έμβρυο. Η χλωριούχος πραλιδoξίμη είναι μια τεταρτοταγής ένωση αμμωνίου, αλλά το μοριακό βάρος της ελεύθερης βάσης (περίπου 137) είναι αρκετά χαμηλό για να διέλθει μέσω του πλακούντα. Η ταχεία απέκκριση του φαρμάκου θα πρέπει να μετριάζει αυτή τη μεταφορά.
Ο ειδικός μηχανισμός με τον οποίο ο νεφρικός σωληνίσκος χειρίζεται την πραλιδoξίμη, μια τεταρτοταγής ένωση αμμωνίου που χρησιμοποιείται για την επανενεργοποίηση της χολινεστεράσης που έχει ανασταλεί από οργανοφωσφορικά, έχει μελετηθεί σε 22 άτομα. Κάθε άτομο τέθηκε υπό ορισμένες συνθήκες κατά τη διάρκεια της μελέτης. Και οι 22 έλαβαν πραλιδoξίμη (5 mg/kg, IV, σε διάστημα 2 λεπτών) υπό συνθήκες αναγκαστικής ενυδάτωσης και ανάπαυσης στο κρεβάτι για να χρησιμεύσουν ως μάρτυρες. Οκτώ άτομα έλαβαν πραλιδoξίμη υπό συνθήκες αναγκαστικής ενυδάτωσης και ανάπαυσης στο κρεβάτι, μία φορά μετά από 36 ώρες οξίνισης με χλωριούχο αμμώνιο, και άλλη μια φορά μετά από αλκαλοποίηση με διττανθρακικό νάτριο. Εννέα άτομα έλαβαν πραλιδoξίμη υπό συνθήκες αναγκαστικής αφυδάτωσης και ανάπαυσης στο κρεβάτι, 20-30 λεπτά μετά τη χορήγηση θειαμίνης (200 mg συνολικά, IM), οργανικής βάσης. Οκτώ έλαβαν πραλιδoξίμη υπό συνθήκες αναγκαστικής ενυδάτωσης και ανάπαυσης στο κρεβάτι ταυτόχρονα με παρα-αμινοϊππουρικό οξύ (900 mg συνολικά, IV), οργανικό οξύ. Τέσσερα έλαβαν πραλιδoξίμη υπό ανάπαυση στο κρεβάτι, μετά από 8-12 ώρες νηστείας, NPO. Το φάρμακο απομακρύνεται ταχέως από το πλάσμα μέσω νεφρικής σωληνικής έκκρισης. Η μείωση των ρυθμών κάθαρσης της πραλιδoξίμης και η παράταση του βιολογικού χρόνου ημιζωής μετά τη χορήγηση θειαμίνης σε σύγκριση με εκείνη μετά τη χορήγηση PAH υποδηλώνει ότι η πραλιδoξίμη εκκρίνεται ως οργανική βάση. Η μείωση της απέκκρισης της πραλιδoξίμης υπό συνθήκες αλκαλοποίησης και οξίνισης των ούρων υποδηλώνει ενεργή επαναρρόφηση της πραλιδoξίμης που δεν έχει περιγραφεί προηγουμένως.
Η φαρμακοκινητική της χλωριούχου πραλιδoξίμης (2-PAM) μελετήθηκε σε αρουραίους. Διαφορετικές ομάδες αρουραίων έλαβαν ενδομυϊκή ένεση 2-PAM σε μία από τις τρεις δόσεις (20, 40 ή 80 mg/kg). Αυτό το εύρος δόσεων χρησιμοποιείται συνήθως σε μελέτες που αφορούν την αποτελεσματικότητα της 2-PAM έναντι δηλητηριάσεων από ισχυρούς οργανοφωσφορικούς αναστολείς του ενζύμου χολινεστεράσης. Συλλέχθηκαν μεμονωμένα, διαδοχικά δείγματα αίματος κατά τη διάρκεια του πειράματος. Από αυτά τα δείγματα αίματος, οι συγκεντρώσεις πλάσματος της 2-PAM προσδιορίστηκαν σε σχέση με το χρόνο για κάθε ζώο. Στη συνέχεια, η σχέση συγκέντρωσης πλάσματος προς χρόνο εκφράστηκε με όρους ενός τυπικού φαρμακοκινητικού μοντέλου. Εκτιμήσεις διαφόρων φαρμακοκινητικών παραμέτρων υπολογίστηκαν χρησιμοποιώντας ένα ανοικτό, μονοδιαμέρισμα μοντέλο: όγκος κατανομής (Vd), μέγιστη συγκέντρωση πλάσματος (Cmax), σταθερά ρυθμού απέκκρισης (k10), σταθερά ρυθμού απορρόφησης (k01), περιοχή κάτω από την καμπύλη (AUC) και κάθαρση (CL). Από τις φαρμακοκινητικές εκτιμήσεις, μόνο η Cmax και η AUC βρέθηκαν να είναι στατιστικά σημαντικές (p <0,0001) όταν συγκρίθηκαν μεταξύ όλων των δόσεων· αυτές οι φαρμακοκινητικές εκτιμήσεις συσχετίστηκαν έντονα με τις δόσεις με r = 0,998 και r = 0,997, αντίστοιχα. Ωστόσο, όταν η AUC και η Cmax κανονικοποιήθηκαν διαιρώντας με τη δόση, δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στα μετασχηματισμένα δεδομένα. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης σε αρουραίους υποδεικνύουν ότι η φαρμακοκινητική της 2-PAM σχετίζεται γραμμικά με τη δόση σε ένα εύρος που χρησιμοποιείται σε θεραπευτικές μελέτες της 2-PAM.
ΥΠΟΒΑΘΡΟ: Οι τρέχουσες θεραπείες για δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικά περιλαμβάνουν τη χορήγηση οξιμών, όπως η πραλιδoξίμη (2-PAM), που επανενεργοποιούν το ένζυμο ακετυλοχολινεστεράση. Μελέτες σε ζωικά μοντέλα έχουν δείξει χαμηλή συγκέντρωση στον εγκέφαλο μετά από συστηματική ένεση. ΜΕΘΟΔΟΙ: Για να εκτιμηθεί η μεταφορά της 2-PAM, μελετήσαμε τη διαπερατότητα transwell σε τρεις κυτταρικές σειρές νεφρών σκύλου Madin-Darby (MDCKII) και σε ανθρώπινα μικροαγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα εγκεφάλου που προέρχονται από βλαστοκύτταρα (BC1-hBMECs). Για να προσδιοριστεί εάν η 2-PAM είναι υπόστρωμα για τις κοινές αντλίες εκροής του εγκεφάλου, πραγματοποιήθηκαν πειράματα στην κυτταρική σειρά MDCKII-MDR1, τροποποιημένη για υπερέκφραση της αντλίας εκροής P-gp, και στην κυτταρική σειρά MDCKII-FLuc-ABCG2, τροποποιημένη για υπερέκφραση της αντλίας εκροής BCRP. Για να προσδιοριστεί πώς η διακυτταρική μεταφορά επηρεάζει την επανενεργοποίηση του ενζύμου, αναπτύξαμε μια τροποποιημένη δοκιμασία transwell όπου το ανασταλμένο ένζυμο ακετυλοχολινεστεράση, το υπόστρωμα και ο δείκτης εισάγονται στο βασικό πλευρικό θάλαμο. Η ενζυμική δραστηριότητα αναστέλλεται χρησιμοποιώντας παραοξόνη και παραθειόνη. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η διαπερατότητα της 2-PAM είναι περίπου 2 x 10(-6) cm/s σε κύτταρα MDCK και περίπου 1 x 10(-6) cm/s σε BC1-hBMECs. Η διαπερατότητα δεν επηρεάζεται από προ-επεξεργασία με ατροπίνη. Επιπλέον, η 2-PAM δεν είναι υπόστρωμα για τις αντλίες εκροής P-gp ή BCRP. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η χαμηλή διαπερατότητα εξηγεί την κακή διείσδυση της 2-PAM στον εγκέφαλο και, συνεπώς, την αργή επανενεργοποίηση του ενζύμου. Αυτό διευκρινίζει έναν από τους λόγους για την αναγκαιότητα συνεχούς ενδοφλέβιας (IV) έγχυσης ως απόκριση σε δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικά.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την 2-PAM (10 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Δέσμευση σε Πρωτεΐνες
Καμία δέσμευση σε πρωτεΐνες του πλάσματος
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Ηπατικός
Αν και η ακριβής μεταβολική μοίρα της πραλιδoξίμης δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί, πιστεύεται ότι μεταβολίζεται στο ήπαρ. … Μια πρόσφατη μελέτη έχει προτείνει ότι η ενεργός σωληνική έκκριση μπορεί να εμπλέκεται, αν και ο ειδικός μηχανισμός δεν έχει προσδιοριστεί.
Υπάρχει μια τάση προς αύξηση των δόσεων πραλιδoξίμης για τη θεραπεία δηλητηριάσεων από οργανοφωσφορικά σε ανθρώπους που μπορεί να έχει σημασία σε υποπληθυσμούς. Πράγματι, η πραλιδoξίμη αποβάλλεται αμετάβλητη μέσω της νεφρικής οδού. Αυτή η μελέτη αξιολογεί την επίδραση της νεφρικής ανεπάρκειας στην κινητική της πραλιδoξίμης σε ένα μοντέλο αρουραίου οξείας νεφρικής ανεπάρκειας που προκαλείται από χορήγηση διχρωμικού καλίου. Την πρώτη ημέρα, Sprague-Dawley αρουραίοι έλαβαν υποδόρια διχρωμικό κάλιο (μελέτη) ή φυσιολογικό ορό (μάρτυρας). Σαράντα οκτώ ώρες μετά την ένεση, τα ζώα έλαβαν μεθυλσουλφονικό πραλιδoξίμης (50 mg/kg βάσης πραλιδoξίμης) ενδομυϊκά. Δείγματα αίματος συλλέχθηκαν κατά τη διάρκεια 180 λεπτών μετά την ένεση. Τα ούρα συλλέχθηκαν καθημερινά κατά τις 3 ημέρες της μελέτης. Οι συγκεντρώσεις πραλιδoξίμης στο πλάσμα μετρήθηκαν με υγρή χρωματογραφία με ηλεκτροχημική ανίχνευση. Υπήρξε 2-πλάσια αύξηση στον μέσο όρο του χρόνου ημιζωής απέκκρισης και 2,5-πλάσια αύξηση στον μέσο όρο της περιοχής κάτω από την καμπύλη στην ομάδα μελέτης σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Η μέση ολική κάθαρση του σώματος μειώθηκε στο μισό στην ομάδα μελέτης σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Η μελέτη μας έδειξε ότι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν τροποποιεί την κατανομή της πραλιδoξίμης, αλλά αλλοιώνει σημαντικά την απέκκρισή της από το πλάσμα. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι δοσολογίες πραλιδoξίμης θα πρέπει να προσαρμόζονται σε ανθρώπους με νεφρική ανεπάρκεια δηλητηριασμένους από οργανοφωσφορικά όταν χρησιμοποιείται σχήμα υψηλής δοσολογίας πραλιδoξίμης.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημιζωής
74-77 λεπτά
Ο χρόνος ημιζωής της πραλιδoξίμης σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία ποικίλλει και έχει αναφερθεί ότι κυμαίνεται από 0,8-2,7 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Κατάταξη MeSH Φαρμακολογίας
Παράγοντες που αντιδρούν ή εξουδετερώνουν τη δράση δηλητηρίων.
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την αντιστροφή της απενεργοποίησης της χολινεστεράσης που προκαλείται από οργανοφωσφορικά ή σουλφονίδια. Αποτελούν σημαντικό συστατικό της θεραπείας σε αγροτικές, βιομηχανικές και στρατιωτικές δηλητηριάσεις από οργανοφωσφορικά και σουλφονίδια.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Κατάταξη FDA Φαρμακολογίας
P7MU9UTP52
PRALIDOXIME
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Επανενεργοποιητής Χολινεστεράσης
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Επανενεργοποιητές Χολινεστεράσης
Η πραλιδoξίμη είναι Επανενεργοποιητής Χολινεστεράσης. Ο μηχανισμός δράσης της πραλιδoξίμης είναι ως Επανενεργοποιητής Χολινεστεράσης.
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
Κατάταξη MeSH Φαρμακολογίας
Παράγοντες που αντιδρούν ή εξουδετερώνουν τη δράση δηλητηρίων.
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την αντιστροφή της απενεργοποίησης της χολινεστεράσης που προκαλείται από οργανοφωσφορικά ή σουλφονίδια. Αποτελούν σημαντικό συστατικό της θεραπείας σε αγροτικές, βιομηχανικές και στρατιωτικές δηλητηριάσεις από οργανοφωσφορικά και σουλφονίδια.