PROCHLORPERAZINE
Προχλωροπεραζίνη
**Ενδείξεις** Για τη συμπτωματική διαχείριση ψυχωσικών διαταραχών, βραχυπρόθεσμη διαχείριση μη ψυχωσικού άγχους σε ασθενείς με γενικευμένη διαταραχή άγχους και για τον έλεγχο σοβαρής ναυτίας και εμέτου διαφόρων αιτιών.
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή
Ένα φαινοθειαζικό αντιψυχωσικό που χρησιμοποιείται κυρίως στη θεραπεία της ναυτίας, του εμέτου και της ίλιγγου. Είναι πιο πιθανό από τη χλωροπρομαζίνη να προκαλέσει εξωπυραμιδικές διαταραχές. (Από Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30η έκδ., σ.612)
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ενδείξεις
Για τη συμπτωματική διαχείριση ψυχωσικών διαταραχών, βραχυπρόθεσμη διαχείριση μη ψυχωσικού άγχους σε ασθενείς με γενικευμένη διαταραχή άγχους και για τον έλεγχο σοβαρής ναυτίας και εμέτου διαφόρων αιτιών.
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία
Η προχλωρπεραζίνη είναι μια πιπεραζινική φαινοθειαζίνη σχετιζόμενη με νευροληπτικά υψηλής ισχύος όπως η περφαιναζίνη. Μοιράζεται πολλές από τις δράσεις και τις ανεπιθύμητες ενέργειες των αντιψυχωσικών.
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός Δράσης
Ο μηχανισμός δράσης της προχλωρπεραζίνης δεν έχει προσδιοριστεί πλήρως, αλλά μπορεί να σχετίζεται κυρίως με τις αντι-ντοπαμινεργικές της επιδράσεις. Η προχλωρπεραζίνη αποκλείει τον αυτοϋποδοχέα D2 (somatodendritic), με αποτέλεσμα τον αποκλεισμό των μετα-συναπτικών υποδοχέων ντοπαμίνης στο μεσο-ειρηνοειδές σύστημα και την αύξηση του κύκλου εργασίας της ντοπαμίνης. Η προχλωρπεραζίνη έχει επίσης αντι-εμετικές δράσεις, οι οποίες μπορούν να αποδοθούν στον αποκλεισμό της ντοπαμίνης στην ζώνη ενεργοποίησης του χημειοϋποδοχέα. Η προχλωρπεραζίνη αποκλείει επίσης τους αντι-χολινεργικούς και τους άλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς, με τον αποκλεισμό των άλφα(1)-αδρενεργικών υποδοχέων να οδηγεί σε καταστολή, μυϊκή χαλάρωση και υπόταση.
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
Απορρόφηση
Ταχεία απορρόφηση μετά από από του στόματος χορήγηση
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
6 έως 8 ώρες
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
Πρωτεϊνική Σύνδεση
91-99%
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
Οδός Απέκκρισης
Δεν καθορίζεται
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
Τοξικότητα
Συμπτώματα καταστολής του κεντρικού νευρικού συστήματος έως σημείου υπνηλίας ή κώματος. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί διέγερση και ανησυχία. Άλλες πιθανές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν σπασμούς, αλλαγές στο ΗΚΓ και καρδιακές αρρυθμίες, πυρετό και αυτόνομες αντιδράσεις όπως υπόταση, ξηροστομία και ειλεός. LD50=400mg/kg (από του στόματος σε ποντίκια)
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η προχλωρπεραζίνη είναι ένας αντιψυχωσικός παράγοντας που προάγει τη μετασυναπτική αναστολή των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Ασκεί επίσης τις αντιεμετικές της δράσεις μέσω αντι-ντοπαμινεργικών επιδράσεων, όπου εμφανίζει παρόμοια αποτελεσματικότητα με την ονδανσετρόνη, έναν ανταγωνιστή υποδοχέων 5HT-3 και αντιεμετικό, στην πρόληψη της καθυστερημένης ναυτίας και εμέτου. Η προχλωρπεραζίνη έδειξε ότι αναστέλλει τους ισταμινεργικούς, χολινεργικούς και α-1 αδρενεργικούς υποδοχείς. Ο αποκλεισμός των α-1 αδρενεργικών υποδοχέων μπορεί να οδηγήσει σε καταστολή, μυϊκή χαλάρωση και υπόταση. Εμφανίζει επίσης ανησυχο-ανακουφιστικές επιδράσεις. Σε σύγκριση με άλλα φαινοθειαζινικά παράγωγα, η προχλωρπεραζίνη είναι λιγότερο κατασταλτική και έχει ασθενή τάση να προκαλεί υπόταση ή να ενισχύει τις επιδράσεις των κατασταλτικών του ΚΝΣ και των αναισθητικών. Εκτός από την κύρια δράση της στους υποδοχείς D2, μια μελέτη έδειξε ότι η προχλωρπεραζίνη μπορεί να αναστείλει τον υποδοχέα P2X7 σε ανθρώπινες μακροφάγους, οδηγώντας σε αναστολή της εισροής ιόντων ασβεστίου.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Ο μηχανισμός δράσης της προχλωρπεραζίνης δεν έχει προσδιοριστεί πλήρως, αλλά μπορεί να σχετίζεται κυρίως με τις αντι-ντοπαμινεργικές της επιδράσεις. Η προχλωρπεραζίνη αναστέλλει τους υποδοχείς D2 ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, οι οποίοι είναι αυτοϋποδοχείς σωματοδενδριτών. Η αναστολή της σηματοδότησης του υποδοχέα D2 οδηγεί στον αποκλεισμό των μετασυναπτικών υποδοχέων ντοπαμίνης στο μεσοκορτικό σύστημα και στην αυξημένη ανατροφοδότηση ντοπαμίνης. Η ναυτία και ο έμετος προτείνονται ότι προκύπτουν από την περιφερική ή κεντρική διέγερση των υποδοχέων σεροτονίνης τύπου 3 (5-HT3) και ντοπαμίνης τύπου 2, οι οποίοι είναι οι επικρατέστεροι υποδοχείς που εκφράζονται στη ζώνη ενεργοποίησης των χημειοϋποδοχέων (CTZ). Η προχλωρπεραζίνη ασκεί αντιεμετικά αποτελέσματα και έδειξε να αναστέλλει τον έμετο που προκαλείται από την απομορφίνη, αναστέλλοντας τους υποδοχείς D2 ντοπαμίνης στην CTZ.
Οι κύριες φαρμακολογικές επιδράσεις της προχλωρπεραζίνης είναι παρόμοιες με αυτές της χλωρπρομαζίνης. Η προχλωρπεραζίνη έχει ασθενείς αντιχολινεργικές επιδράσεις, μέτριες κατασταλτικές επιδράσεις και ισχυρές εξωπυραμιδικές επιδράσεις. Η προχλωρπεραζίνη έχει ισχυρή αντιεμετική δράση.
Η ανάπτυξη των φαινοθειαζινικών παραγώγων ως ψυχοφαρμακολογικών παραγόντων προέκυψε από την παρατήρηση ότι ορισμένες φαινοθειαζινικές αντιισταμινικές ενώσεις παρήγαγαν καταστολή. Σε μια προσπάθεια ενίσχυσης των κατασταλτικών επιδράσεων αυτών των φαρμάκων, συντέθηκαν η προμεθαζίνη και η χλωρπρομαζίνη. Η χλωρπρομαζίνη είναι το φαρμακολογικό πρωτότυπο των φαινοθειαζινών. Η φαρμακολογία των φαινοθειαζινών είναι πολύπλοκη και λόγω των δράσεών τους στο κεντρικό και αυτόνομο νευρικό σύστημα, τα φάρμακα επηρεάζουν πολλές διαφορετικές θέσεις στο σώμα. Αν και οι δράσεις των διαφόρων φαινοθειαζινών είναι γενικά παρόμοιες, αυτά τα φάρμακα διαφέρουν τόσο ποσοτικά όσο και ποιοτικά ως προς τον βαθμό στον οποίο παράγουν συγκεκριμένες φαρμακολογικές επιδράσεις. /Γενική Δήλωση Φαινοθειαζίνης/
Στο ΚΝΣ, οι φαινοθειαζίνες δρουν κυρίως στα υποφλοιώδη επίπεδα του δικτυωτού σχηματισμού, του λιμβικού συστήματος και του υποθαλάμου. Οι φαινοθειαζίνες γενικά δεν προκαλούν σημαντική φλοιώδη κατάθλιψη· ωστόσο, υπάρχει ελάχιστη πληροφορία για τις ειδικές επιδράσεις των φαινοθειαζινών στο φλοιώδες επίπεδο. Οι φαινοθειαζίνες δρουν επίσης στα βασικά γάγγλια, εμφανίζοντας εξωπυραμιδικές επιδράσεις. Ο ακριβής μηχανισμός (ή οι μηχανισμοί) δράσης, συμπεριλαμβανομένης της αντιψυχωσικής δράσης, των φαινοθειαζινών δεν έχει προσδιοριστεί, αλλά μπορεί να σχετίζεται κυρίως με τις αντι-ντοπαμινεργικές επιδράσεις των φαρμάκων. Υπάρχουν ενδείξεις που υποδεικνύουν ότι οι φαινοθειαζίνες ανταγωνίζονται τη ντοπαμινεργική νευροδιαβίβαση στα συναπτικά πεδία. Υπάρχουν επίσης ορισμένες ενδείξεις ότι οι φαινοθειαζίνες μπορεί να αναστέλλουν τις μετασυναπτικές θέσεις των υποδοχέων ντοπαμίνης. Ωστόσο, δεν έχει προσδιοριστεί εάν η αντιψυχωσική δράση των φαρμάκων σχετίζεται αιτιολογικά με τις αντι-ντοπαμινεργικές τους επιδράσεις. Οι φαινοθειαζίνες έχουν επίσης περιφερική ή/και κεντρική ανταγωνιστική δράση έναντι των α-αδρενεργικών, σεροτονινεργικών, ισταμινεργικών (υποδοχείς Η1) και μουσκαρινικών υποδοχέων. Οι φαινοθειαζίνες έχουν επίσης κάποια αδρενεργική δραστηριότητα, καθώς αναστέλλουν την επαναπρόσληψη των μονοαμινών στην προ-συναπτική νευρωνική μεμβράνη, γεγονός που τείνει να ενισχύει τη νευροδιαβίβαση. Οι επιδράσεις των φαινοθειαζινών στο αυτόνομο νευρικό σύστημα είναι πολύπλοκες και απρόβλεπτες, καθώς τα φάρμακα εμφανίζουν ποικίλους βαθμούς α-αδρενεργικού αποκλεισμού, μουσκαρινικού αποκλεισμού και αδρενεργικής δραστηριότητας. Η αντιψυχωσική δραστηριότητα των φαινοθειαζινών μπορεί να σχετίζεται με οποιαδήποτε ή όλες από αυτές τις επιδράσεις, αλλά έχει προταθεί ότι οι επιδράσεις των φαρμάκων στην ντοπαμίνη είναι πιθανώς οι σημαντικότερες. Έχει επίσης προταθεί ότι οι επιδράσεις των φαινοθειαζινών σε άλλες αμίνες (π.χ., γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ [GABA]) ή πεπτίδια (π.χ., ουσία P, ενδορφίνες) μπορεί να συμβάλλουν στην αντιψυχωσική τους δράση. Απαιτείται περαιτέρω μελέτη για τον προσδιορισμό του ρόλου του κεντρικού νευρωνικού ανταγωνισμού υποδοχέων και των επιδράσεων σε βιοχημικούς μεσολαβητές στην αντιψυχωσική δράση των φαινοθειαζινών και άλλων αντιψυχωσικών παραγόντων. /Γενική Δήλωση Φαινοθειαζίνης/
Αν και ο ακριβής μηχανισμός (ή οι μηχανισμοί) δράσης δεν έχει προσδιοριστεί οριστικά, οι φαινοθειαζίνες έχουν αντιεμετικό αποτέλεσμα. Η αντιεμετική δράση μπορεί να μεσολαβείται μέσω άμεσης επίδρασης των φαρμάκων στην μεδουλλική ζώνη ενεργοποίησης των χημειοϋποδοχέων (CTZ), προφανώς μέσω αποκλεισμού των υποδοχέων ντοπαμίνης στην CTZ. Οι φαινοθειαζίνες αναστέλλουν τις κεντρικές και περιφερικές επιδράσεις της απομορφίνης και των ερμετοειδών αλκαλοειδών. Οι φαινοθειαζίνες γενικά δεν αναστέλλουν τον έμετο που οφείλεται στη δράση φαρμάκων στο γαγγλιονικό κόμβο ή στην τοπική δράση στο ΓΕΣ. /Γενική Δήλωση Φαινοθειαζίνης/
Για περισσότερα δεδομένα Μηχανισμού Δράσης (Πλήρη) για την Προχλωρπεραζίνη (15 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα καταχώρησης HSDB.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Μετά από από του στόματος χορήγηση, η προχλωρπεραζίνη αναφέρεται ότι απορροφάται καλά από το γαστρεντερικό σωλήνα. Η έναρξη της φαρμακολογικής δράσης είναι περίπου 30 έως 40 λεπτά μετά από από του στόματος χορήγηση και 10 έως 20 λεπτά μετά από ενδομυϊκή χορήγηση. Η διάρκεια δράσης για όλες τις οδούς είναι περίπου 3 έως 4 ώρες. Μετά από από του στόματος χορήγηση σε υγιείς εθελοντές, η μέση από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα ήταν περίπου 12,5%. Σε αυτούς τους ασθενείς, ο χρόνος για την επίτευξη των μέγιστων πλασματικών συγκεντρώσεων ήταν περίπου 5 ώρες. Η επαναλαμβανόμενη από του στόματος χορήγηση οδήγησε σε συσσώρευση προχλωρπεραζίνης και του μεταβολίτη της. Μετά από πολλαπλή χορήγηση δύο φορές την ημέρα, η σταθερή κατάσταση της προχλωρπεραζίνης επιτεύχθηκε εντός 7 ημερών.
Η προχλωρπεραζίνη αναφέρεται ότι απεκκρίνεται κυρίως μέσω των κοπράνων και της χολής. Ελάχιστες ποσότητες αμετάβλητης προχλωρπεραζίνης και του μεταβολίτη της ανιχνεύθηκαν στα ούρα.
Σε μια προκαταρκτική φαρμακοκινητική μελέτη που περιλάμβανε υγιείς εθελοντές, ο μέσος φαινομενικός όγκος κατανομής μετά από ενδοφλέβια χορήγηση 6,25 mg και 12,5 mg προχλωρπεραζίνης ήταν περίπου 1401 L και 1548 L, αντίστοιχα. Η προχλωρπεραζίνη αναφέρεται ότι κατανέμεται στους περισσότερους ιστούς του σώματος με υψηλές συγκεντρώσεις να κατανέμονται στο ήπαρ και στη σπλήνα. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι φαινοθειαζίνες απεκκρίνονται στο μητρικό γάλα.
Η μέση κάθαρση πλάσματος (CL) της προχλωρπεραζίνης μετά από ενδοφλέβια χορήγηση σε υγιείς εθελοντές ήταν περίπου 0,98 L/h x kg. Η μέση νεφρική κάθαρση ήταν περίπου 23,6 mL/h.
Οι φαινοθειαζίνες απορροφώνται γενικά καλά από το ΓΕΣ και από παρεντερικά σημεία· ωστόσο, η απορρόφηση μπορεί να είναι ασταθής, ιδιαίτερα μετά από από του στόματος χορήγηση. Έχουν αναφερθεί σημαντικές διακυμάνσεις μεταξύ των ατόμων στις μέγιστες πλασματικές συγκεντρώσεις. Η μεταβλητότητα μπορεί να οφείλεται σε γενετικές διαφορές στον ρυθμό μεταβολισμού, βιοαποδόμηση του φαρμάκου στον αυλό του ΓΕΣ και/ή μεταβολισμό του φαρμάκου κατά την απορρόφηση (στον βλεννογόνο του ΓΕΣ) και την πρώτη διέλευση από το ήπαρ.
Οι φαινοθειαζίνες δεσμεύονται έντονα στις πρωτεΐνες του πλάσματος.
Οι φαινοθειαζίνες και οι μεταβολίτες τους κατανέμονται στους περισσότερους ιστούς και σωματικά υγρά, με υψηλές συγκεντρώσεις να κατανέμονται στον εγκέφαλο, τους πνεύμονες, το ήπαρ, τους νεφρούς και τη σπλήνα. /Γενική Δήλωση Φαινοθειαζίνης/
Οι φαινοθειαζίνες διαπερνούν εύκολα τον πλακούντα. Δεν είναι γνωστό εάν τα φάρμακα κατανέμονται στο γάλα· ωστόσο, το μέγεθος των μορίων και η ικανότητά τους να διαπερνούν εύκολα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό υποδηλώνουν ότι τα φάρμακα θα κατανέμονταν στο γάλα.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την Προχλωρπεραζίνη (12 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα καταχώρησης HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Δέσμευση σε Πρωτεΐνες
Υπάρχουν περιορισμένα δεδομένα σχετικά με τη δέσμευση της προχλωρπεραζίνης στις πρωτεΐνες.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η προχλωρπεραζίνη υφίσταται ηπατικό μεταβολισμό που περιλαμβάνει οξείδωση, υδροξυλίωση, απομεθυλίωση, σχηματισμό σουλφοξειδίου και σύζευξη με γλυκουρονικό οξύ. Η αντίδραση οξείδωσης καταλύεται από το CYP2D6. Η N-δεμεθυλ προχλωρπεραζίνη ανιχνεύθηκε στο πλάσμα, καθώς και η προχλωρπεραζίνη σουλφοξείδιο, η 7-υδροξυ-προχλωρπεραζίνη και η προχλωρπεραζίνη σουλφοξείδιο 4’-N-οξείδιο, μετά από από του στόματος και στοματική χορήγηση. Η προχλωρπεραζίνη μπορεί να εισέλθει στην εντεροηπατική κυκλοφορία.
Οι περισσότεροι μεταβολίτες των φαινοθειαζινών είναι φαρμακολογικά ανενεργοί· ωστόσο, ορισμένοι μεταβολίτες (π.χ., 7-υδροξυ-χλωρπρομαζίνη, μεσοριδαζίνη) εμφανίζουν μέτρια φαρμακολογική δραστηριότητα και μπορεί να συμβάλλουν στη δράση των φαρμάκων. Υπάρχουν περιορισμένες ενδείξεις ότι ορισμένες φαινοθειαζίνες (π.χ., χλωρπρομαζίνη) μπορεί να επάγουν τον δικό τους μεταβολισμό. /Γενική Δήλωση Φαινοθειαζίνης/
Μεταβολίζεται κυρίως στο ήπαρ /μέσω/ οξείδωσης, υδροξυλίωσης, απομεθυλίωσης, σχηματισμού σουλφοξειδίου και σύζευξης με γλυκουρονικό οξύ· μπορεί επίσης να συμβούν μεταβολικές αλλαγές στην πλευρική αλυσίδα.
Μετά από χρόνια χορήγηση φαινοθειαζινικών φαρμάκων υποκατεστημένων με πιπεραζίνη… σε αρουραίους, οι ιστοί περιείχαν μεταβολίτες του φαρμάκου, στους οποίους είχε συμβεί διάσπαση του δακτυλίου πιπεραζίνης μέσω πολλαπλής οξειδωτικής N-απελευθέρωσης αιθυλενοδιαμίνης. Έτσι, N-[γάμμα-(2-χλωροφαινοθειαζινυλ-10)-προπυλ]αιθυλενοδιαμίνη… από προχλωρπεραζίνη…
Αποδίδει 2-χλωρο-10-(3-(4-μεθυλοπιπεραζιν-1-υλ)προπυλ)φαινοθειαζίνη-Ν-οξείδιο και 2-χλωρο-10-(3-(4-μεθυλοπιπεραζιν-1-υλ)προπυλ)φαινοθειαζίνη σουλφοξείδιο σε αρουραίους.
Για περισσότερα δεδομένα Μεταβολισμού/Μεταβολιτών (Πλήρη) για την Προχλωρπεραζίνη (7 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα καταχώρησης HSDB.
Ηπατικό. Υφίσταται μεταβολισμό στον βλεννογόνο του στομάχου και κατά την πρώτη διέλευση από το ήπαρ, CYP2D6 και/ή CYP3A4.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Μετά από ενδοφλέβια και μεμονωμένη από του στόματος χορήγηση, ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής ήταν 9 και 8 ώρες, αντίστοιχα.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ναυτίας ή εμέτου.
Παράγοντες που ελέγχουν την αγχώδη ψυχωσική συμπεριφορά, ανακουφίζουν από οξείες ψυχωσικές καταστάσεις, μειώνουν τα ψυχωσικά συμπτώματα και ασκούν ηρεμιστική επίδραση. Χρησιμοποιούνται σε ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ, άνοια, παροδική ψύχωση μετά από χειρουργική επέμβαση, ή ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ, κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα αναφέρονται συχνά ως νευροληπτικά, υπαινισσόμενα την τάση να προκαλούν νευρολογικές παρενέργειες, αλλά όχι όλα τα αντιψυχωσικά είναι πιθανό να προκαλέσουν τέτοιες επιδράσεις. Πολλά από αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικά κατά της ναυτίας, του εμέτου και του κνησμού.
Φάρμακα που δεσμεύονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ, εμποδίζοντας έτσι τις δράσεις της ντοπαμίνης ή των εξωγενών αγωνιστών. Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ψυχωσικών διαταραχών (ΑΝΤΙΨΥΧΩΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ) είναι ανταγωνιστές ντοπαμίνης, αν και οι θεραπευτικές τους επιδράσεις μπορεί να οφείλονται σε μακροπρόθεσμες προσαρμογές του εγκεφάλου και όχι στις οξείες επιδράσεις του αποκλεισμού των υποδοχέων ντοπαμίνης. Οι ανταγωνιστές ντοπαμίνης έχουν χρησιμοποιηθεί για διάφορους άλλους κλινικούς σκοπούς, συμπεριλαμβανομένων των ΑΝΤΙΕΜΕΤΙΚΩΝ, στη θεραπεία του συνδρόμου Tourette και για το ρέψιμο. Ο αποκλεισμός των υποδοχέων ντοπαμίνης σχετίζεται με ΝΕΥΡΟΛΗΠΤΙΚΟ ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟ.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
FDA Φαρμακολογική Ταξινόμηση
YHP6YLT61T
ΠΡΟΧΛΩΡΠΕΡΑΖΙΝΗ
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κλάση [EPC] - Φαινοθειαζίνη
Χημική Δομή [CS] - Φαινοθειαζίνες
Η προχλωρπεραζίνη είναι μια Φαινοθειαζίνη.
ΠΡΟΧΛΩΡΠΕΡΑΖΙΝΗ
Φαινοθειαζίνη [EPC]· Φαινοθειαζίνες [CS]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Απόσυρση / Deprescribing
Φάρμακα για ναυτία και ίλιγγο
Εάν λαμβάνεται για λιγότερο από 3 έως 4 εβδομάδες, δεν απαιτείται σταδιακή μείωση. Εάν λαμβάνεται καθημερινά για περισσότερο από 3 έως 4 εβδομάδες, μειώστε τη δόση κατά 50% κάθε 1 έως 2 εβδομάδες. Μόλις φτάσετε στο 25% της αρχικής δόσης και δεν έχουν παρατηρηθεί συμπτώματα στέρησης, διακόψτε το φάρμακο. Εάν εμφανιστούν συμπτώματα στέρησης, επιστρέψτε περίπου στο 75% της προηγούμενης ανεκτής δόσης.
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ναυτίας ή εμέτου.
Παράγοντες που ελέγχουν την αγχώδη ψυχωσική συμπεριφορά, ανακουφίζουν από οξείες ψυχωσικές καταστάσεις, μειώνουν τα ψυχωσικά συμπτώματα και ασκούν ηρεμιστική επίδραση. Χρησιμοποιούνται σε ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ, άνοια, παροδική ψύχωση μετά από χειρουργική επέμβαση, ή ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ, κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα αναφέρονται συχνά ως νευροληπτικά, υπαινισσόμενα την τάση να προκαλούν νευρολογικές παρενέργειες, αλλά όχι όλα τα αντιψυχωσικά είναι πιθανό να προκαλέσουν τέτοιες επιδράσεις. Πολλά από αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικά κατά της ναυτίας, του εμέτου και του κνησμού.
Φάρμακα που δεσμεύονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ, εμποδίζοντας έτσι τις δράσεις της ντοπαμίνης ή των εξωγενών αγωνιστών. Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ψυχωσικών διαταραχών (ΑΝΤΙΨΥΧΩΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ) είναι ανταγωνιστές ντοπαμίνης, αν και οι θεραπευτικές τους επιδράσεις μπορεί να οφείλονται σε μακροπρόθεσμες προσαρμογές του εγκεφάλου και όχι στις οξείες επιδράσεις του αποκλεισμού των υποδοχέων ντοπαμίνης. Οι ανταγωνιστές ντοπαμίνης έχουν χρησιμοποιηθεί για διάφορους άλλους κλινικούς σκοπούς, συμπεριλαμβανομένων των ΑΝΤΙΕΜΕΤΙΚΩΝ, στη θεραπεία του συνδρόμου Tourette και για το ρέψιμο. Ο αποκλεισμός των υποδοχέων ντοπαμίνης σχετίζεται με ΝΕΥΡΟΛΗΠΤΙΚΟ ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟ.