PYRIMETHAMINE(Πυριμεθαμίνη)
Ημίσεια ζωή
Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.
Δέσμευση πρωτεϊνών
Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.
Απέκκριση
Η κύρια οδός αποβολής του φαρμάκου. Δείχνει πού χρειάζεται προσαρμογή δόσης — σε νεφρική ή σε ηπατική ανεπάρκεια.
Σκευάσματα και τιμές
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η πυριμεθαμίνη είναι μια αντιπαρασιτική ένωση που χρησιμοποιείται συνήθως ως συμπληρωματική θεραπεία στη διαχείριση της απλής, ανθεκτικής στη χλωροκίνη, ελονοσίας από P. falciparum. Η πυριμεθαμίνη είναι ανταγωνιστής του φυλλικού οξέος και η αιτιολογία της θεραπευτικής της δράσης βασίζεται στη διαφορική ανάγκη μεταξύ ξενιστή και παρασίτου για πρόδρομες ουσίες νουκλεϊκών οξέων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη. Αυτή η δράση είναι εξαιρετικά εκλεκτική έναντι των πλασμωδίων και του Toxoplasma gondii. Η πυριμεθαμίνη παρουσιάζει δραστικότητα εναντίον των ερυθροκυτταρικών σχηζοντοκτονιών και κάποια δραστικότητα εναντίον των ιστικών σχηζοντοκτονιών έναντι των παρασίτων της ελονοσίας στον άνθρωπο. Ωστόσο, οι ενώσεις 4-αμινο-κινόλης είναι πιο αποτελεσματικές έναντι των ερυθροκυτταρικών σχηζόντων. Δεν καταστρέφει τα γαμετοκύτταρα, αλλά αναστέλλει τη σπορογονία στα κουνούπια. Η δράση της πυριμεθαμίνης έναντι του Toxoplasma gondii ενισχύεται σημαντικά όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με σουλφοναμίδες.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η πυριμεθαμίνη αναστέλλει τη διυδροφυλλική αναγωγάση των πλασμωδίων και εμποδίζει έτσι τη βιοσύνθεση πουρινών και πυριμιδινών, οι οποίες είναι απαραίτητες για τη σύνθεση DNA και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Αυτό οδηγεί σε αποτυχία της πυρηνικής διαίρεσης κατά τον σχηματισμό σχηζόντων στα ερυθροκύτταρα και το ήπαρ.
Η πυριμεθαμίνη είναι ένα αντι-μαλοριακό φάρμακο που έχει επίσης χρησιμοποιηθεί επιτυχώς για τη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών, όπως το λεμφοπροοριτικό σύνδρομο. Σε αυτήν την εργασία, μελετήθηκε η επίδραση της πυριμεθαμίνης (PYR) στην παραγωγή ελεύθερων ριζών σε ποντίκια με ελονοσία, για την καλύτερη κατανόηση των ανοσοτροποποιητικών ιδιοτήτων του φαρμάκου. Ποντίκια BALB/c και CBA/Ca μολύνθηκαν με Plasmodium yoelii 17XL. Επτά ημέρες μετά τη μόλυνση, τα ποντίκια έλαβαν θεραπεία με PYR ή φορέα και θανατώθηκαν 24 ώρες αργότερα. Η θεραπεία με PYR αύξησε τη δραστηριότητα της υπεροξειδικής δισμουτάσης και της γλουταθειονικής υπεροξειδάσης στα ερυθροκύτταρα και το ήπαρ, αύξησε τα επίπεδα του μονοξειδίου του αζώτου στον ορό και υπερέκφρασε τα επίπεδα mRNA της υπεροξειδικής δισμουτάσης, της γλουταθειονικής υπεροξειδάσης, της καταλάσης και της iNOS στον σπλήνα. Επιπλέον, η PYR αύξησε την λιπεροξειδίωση και την ανθρακοποίηση πρωτεϊνών σε μολυσμένα ποντίκια. Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι το P. yoelii 17XL μειώνει το οξειδωτικό στρες στα μολυσμένα κύτταρα, ενώ η PYR το προκαλεί, το οποίο σχετίζεται με αυξημένη εξάλειψη του παρασίτου. Επομένως, είναι πιθανό ότι το οξειδωτικό στρες που παράγεται από την πυριμεθαμίνη εμπλέκεται επίσης στον ανοσοτροποποιητικό μηχανισμό δράσης της.
Συν-μόλυνση από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) με ελονοσία αποτελεί ένα από τα πανδημικά προβλήματα στην Αφρική και τμήματα της Ασίας. Εδώ, διερευνήσαμε τον αντίκτυπο της πυριμεθαμίνης (PYR) και δύο άλλων κλινικών αντι-μαλοριακών φαρμάκων (χλωροκίνη [CQ] ή αρτεμισινίνη [ART]) στον πολλαπλασιασμό του HIV-1. Περιφερικά μονοπύρηνα κύτταρα αίματος (PBMCs) ή κύτταρα MT-2 μολύνθηκαν με το στέλεχος HIV(NL4.3) και έλαβαν θεραπεία με διαφορετικές συγκεντρώσεις των αντι-μαλοριακών φαρμάκων. Ο πολλαπλασιασμός του HIV-1 μετρήθηκε με ELISA p24. Δείχνουμε ότι 10 μM CQ και ART ανέστειλαν τον πολλαπλασιασμό του HIV-1 κατά 76% και 60% σε PBMCs, αντίστοιχα, αλλά όχι σε κύτταρα MT-2. Αντίθετα, 10 μM PYR αύξησε τον πολλαπλασιασμό του HIV-1 σε κύτταρα MT-2 κατά >10 φορές. Μια σειρά μελετών μοριακού μηχανισμού αποκάλυψε ότι η PYR αύξησε τα ενδοκυτταρικά πρωτεΐνες gag του HIV χωρίς να επηρεάζει τον υποκινητή ή τη δραστηριότητα της αντίστροφης μεταγραφάσης. Η επίδραση της PYR ήταν ανεξάρτητη από το HTLV-1 που παράγεται από τα κύτταρα MT-2. Είναι ενδιαφέρον ότι η θεραπεία με PYR οδήγησε σε συσσώρευση φάσης S και αύξηση της αντι-ιικής δραστηριότητας των AZT και d4T κατά ~4 φορές. Συνολικά, δείχνουμε ότι η PYR αυξάνει σημαντικά τον πολλαπλασιασμό του HIV-1 επηρεάζοντας τον κυτταρικό μηχανισμό. Τα αποτελέσματά μας μπορεί να είναι σχετικά για τη διαχείριση της ελονοσίας και του HIV, ιδιαίτερα σε περιοχές όπου συμπίπτουν οι επιδημίες HIV-1 και ελονοσίας.
Η αυτοσωμική επικρατής πολυκυστική νόσος των νεφρών (ADPKD) είναι μια κοινή κληρονομική διαταραχή που προκαλείται κυρίως από μεταλλάξεις στο PKD1, το οποίο κωδικοποιεί την πολυκυστίνη-1 (PC1). Η νόσος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη και την αύξηση κύστεων που επενδύονται από επιθήλιο και στα δύο νεφρά, οδηγώντας συχνά σε νεφρική ανεπάρκεια. Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για αυτή τη νόσο. Εδώ, αναφέρουμε μια παρατεταμένη ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) σε νεφρά πολυκυστικής νόσου με ισχαιμική βλάβη και χωρίς βλάβη σε ποντίκια με έλλειψη Pkd1, καθώς και σε νεφρά ADPKD σε ανθρώπους. Μέσω ενός ελέγχου χημικής βιβλιοθήκης, ταυτοποιήσαμε την αντι-παρασιτική ένωση πυριμεθαμίνη ως αναστολέα της λειτουργίας του STAT3. Η θεραπεία με πυριμεθαμίνη μειώνει τον πολλαπλασιασμό κυττάρων σε ανθρώπινα κύτταρα ADPKD και εμποδίζει τον σχηματισμό κύστεων σε μοντέλα ποντικών PKD ενηλίκων και νεογέννητων. Επιπλέον, αποδείξαμε ότι ένας ειδικός αναστολέας του STAT3, ο S3I-201, μειώνει τον σχηματισμό και την αύξηση κύστεων σε μοντέλο νεογέννητων ποντικών PKD. Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι η PC1 λειτουργεί ως αρνητικός ρυθμιστής του STAT3 και ότι ο αποκλεισμός της σηματοδότησης του STAT3 με πυριμεθαμίνη ή παρόμοια φάρμακα μπορεί να αποτελέσει μια ελκυστική θεραπεία για την ανθρώπινη ADPKD.
Η μη ανταπόκριση του μεταστατικού μελανώματος σε συμβατικούς χημειοθεραπευτικούς και βιολογικούς παράγοντες οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην ανάπτυξη ανθεκτικότητας στην απόπτωση. Η πυριμεθαμίνη ανήκει στην ομάδα των αντι-φυλλικών φαρμάκων και, εκτός από τις αντι-πρωτοζωικές επιδράσεις της, ασκεί ισχυρή προ-αποπτωτική δράση, την οποία πρόσφατα χαρακτηρίσαμε σε ανθρώπινες Τ-λεμφοκύτταρα. Ωστόσο, δεν υπάρχουν ακόμη διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με την αντικαρκινική δράση της πυριμεθαμίνης. Προς το παρόν, εξετάσαμε τις in vitro επιδράσεις της πυριμεθαμίνης στην απόπτωση, την κατανομή του κυτταρικού κύκλου και τον πολλαπλασιασμό κυττάρων σε ανθρώπινες κυτταρικές σειρές μεταστατικού μελανώματος. Το in vivo αντικαρκινικό δυναμικό της πυριμεθαμίνης αξιολογήθηκε σε μοντέλο ξενομοσχεύματος σε ποντίκια με σοβαρή συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια (SCID). Τα δεδομένα μας υποδεικνύουν ότι η πυριμεθαμίνη, όταν χρησιμοποιείται σε κλινικά σχετική συγκέντρωση, προκάλεσε απόπτωση σε κύτταρα μεταστατικού μελανώματος μέσω της ενεργοποίησης της καθεψίνης Β και της καταρράκτης των κασπασών (δηλ. κασπάση-8 και κασπάση-9) και της επακόλουθης μιτοχονδριακής εκπόλωσης. Αυτό συνέβη ανεξάρτητα από τη δέσμευση του CD95/Fas. Επιπλέον, η πυριμεθαμίνη προκάλεσε σημαντική αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης και αναστολή του κυτταρικού κύκλου στη φάση S. Αποτελέσματα που λήφθηκαν σε ποντίκια SCID, στα οποία χορηγήθηκαν κύτταρα μεταστατικού μελανώματος υποδόρια και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με πυριμεθαμίνη, υπέδειξαν σημαντική ανασταλτική επίδραση στην ανάπτυξη του όγκου. Συμπερασματικά, τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι η απόπτωση που προκαλείται από την πυριμεθαμίνη μπορεί να θεωρηθεί ως μια πολυδιάστατη διαδικασία, στην οποία εμπλέκονται ταυτόχρονα διάφοροι εκκινητές ή ρυθμιστές της απόπτωσης, επιτρέποντας έτσι την παράκαμψη ή την υπέρβαση των ελαττωμάτων θανάτου των κυττάρων μελανώματος. Σε αυτές τις βάσεις, υποθέτουμε ότι η πυριμεθαμίνη θα μπορούσε να αποτελέσει ένα ενδιαφέρον υποψήφιο για τη θεραπεία του μεταστατικού μελανώματος.
Η πυριμεθαμίνη είναι ένας ανταγωνιστής του φυλλικού οξέος και έχει παρόμοιο μηχανισμό δράσης με την τριμεθοπρίμη. Συνδέοντας και αναστέλλοντας αναστρέψιμα τη διυδροφυλλική αναγωγάση, η πυριμεθαμίνη αναστέλλει την αναγωγή του διυδροφυλλικού οξέος σε τετραϋδροφυλλικό οξύ (φολινικό οξύ). Η πυριμεθαμίνη παρεμβαίνει στη σύνθεση του τετραϋδροφυλλικού οξέος στα παρασίτα της ελονοσίας σε ένα σημείο αμέσως μετά από αυτό όπου δρουν οι σουλφοναμίδες. Η σουλφαδοξίνη, όπως και άλλες σουλφοναμίδες, είναι ένα δομικό ανάλογο του p-αμινοβενζοϊκού οξέος (PABA) και ανταγωνιστικά αναστέλλει τη σύνθεση του διυδροφυλλικού οξέος, η οποία είναι απαραίτητη για τη μετατροπή του PABA σε φυλλικό οξύ. Ο συνδυασμός σουλφαδοξίνης και πυριμεθαμίνης οδηγεί σε συνεργιστική δράση έναντι ευαίσθητων πλασμωδίων.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
- Απορρόφηση: Απορροφάται καλά με μέγιστες συγκεντρώσεις που παρατηρούνται 2 έως 6 ώρες μετά τη χορήγηση.
- Κατανομή: Η συγκέντρωση χλωροκίνης, δαψόνης και πυριμεθαμίνης στο πλάσμα και στο γάλα μετρήθηκαν μετά τη συνχορήγηση μιας εφάπαξ δόσης χλωροκίνης και Maloprim σε θηλάζουσες γυναίκες. Ο λόγος περιοχής κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου (AUC) γάλα προς πλάσμα κυμάνθηκε από 1,96 έως 4,26 για τη χλωροκίνη, 0,22 έως 0,45 για τη δαψόνη και 0,46 έως 0,66 για την πυριμεθαμίνη. Υποθέτοντας ημερήσια πρόσληψη γάλακτος 1 λίτρου από το βρέφος, το μέγιστο ποσοστό της μητρικής δόσης για χλωροκίνη, δαψόνη και πυριμεθαμίνη στο γάλα ήταν 4,2%, 14,3% και 45,6%, αντίστοιχα, κατά τη διάρκεια μιας περιόδου 9 ημερών.
- Απέκκριση: Η πυριμεθαμίνη απεκκρίνεται στο γάλα. Εκτιμάται ότι περίπου 3-4 mg του φαρμάκου θα προσλαμβάνονταν από ένα θηλάζον βρέφος κατά τις πρώτες 48 ώρες μετά τη χορήγηση μιας εφάπαξ από του στόματος δόσης 75 mg στη μητέρα.
Σε αυτήν τη μελέτη, διερευνήθηκε η κινητική της απέκκρισης της πυριμεθαμίνης μέσω των ούρων. Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν σε έξι υγιείς άνδρες εθελοντές ηλικίας 23-32 ετών. Το φάρμακο χορηγήθηκε από το στόμα (p.o.) σε μία εφάπαξ δόση σε τρεις διαφορετικές συγκεντρώσεις, δηλ.: 50, 75 και 100 mg. Η συγκέντρωση του φαρμάκου στα ούρα προσδιορίστηκε με την τροποποιημένη μέθοδο των Bonini et al. και Garber et al. Διαπιστώθηκε ότι το 13,4 ± 1,3% της δόσης που απεκκρίθηκε μέσω των ούρων ήταν σε αμετάβλητη μορφή. Η διαδικασία απέκκρισης της πυριμεθαμίνης μπορεί να περιγραφεί σύμφωνα με ένα ανοικτό κινητικό διμερειακό μοντέλο: δίνεται ο τύπος που δείχνει την πορεία της απέκκρισης της πυριμεθαμίνης με την πάροδο του χρόνου. Προτείνονται αρκετά παραδείγματα της ποσοτικής δοκιμής έκθεσης, οι οποίες επιτρέπουν τον υπολογισμό της απορροφούμενης δόσης του φαρμάκου και, ως εκ τούτου, τον βαθμό τοξικότητας. Αυτή η δοκιμή μπορεί επίσης να είναι χρήσιμη σε ελεγχόμενο κλινικό περιβάλλον.
Μια φαρμακοκινητική μελέτη της πυριμεθαμίνης πραγματοποιήθηκε σε 4- (103-115 g) και 12-εβδομάδων (260-280 g) λευκά αρσενικά αρουραίους Wistar που τρέφονταν με τυπική δίαιτα που περιείχε 24% πρωτεΐνη και δίαιτα χαμηλής πρωτεΐνης που περιείχε 8% πρωτεΐνη. Μετά από ενδογαστρική χορήγηση του φαρμάκου σε εφάπαξ δόση 40 mg/kg σωματικού βάρους, οι συγκεντρώσεις πυριμεθαμίνης στο αίμα προσδιορίστηκαν σε διάφορα χρονικά σημεία από 15 λεπτά έως 20 ώρες μετά τη δόση. Βάσει των αποτελεσμάτων που ελήφθησαν, υπολογίστηκαν ορισμένες παράμετροι που χαρακτηρίζουν την πορεία απορρόφησης και απέκκρισης του φαρμάκου από το αίμα. Η πλειονότητα των παραμέτρων εξαρτήθηκε τόσο από την ηλικία όσο και από τον τύπο της δίαιτας. Η μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα παρατηρήθηκε στους 4-εβδομάδων αρουραίους: για τα ζώα που λάμβαναν δίαιτα χαμηλής πρωτεΐνης, η περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου (AUC) ανερχόταν σε 593,0 και για εκείνα με τυπική δίαιτα η AUC ήταν 503,1. Στους μεγαλύτερους αρουραίους, αυτή η παράμετρος ήταν 339,3 και 228,1 αντίστοιχα. Οι τιμές k(e) ήταν χαμηλότερες στους νεότερους αρουραίους (δηλ. 0,0121 ώρες⁻¹) σε σύγκριση με τους μεγαλύτερους (δηλ. 0,0164 ώρες⁻¹). Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής (t1/2) ήταν υψηλότερος στους 4-εβδομάδων αρουραίους (δηλ. 57,1 ώρες· 8% πρωτεΐνη, και 51,2 ώρες· 24% πρωτεΐνη) από ό,τι στα 12-εβδομάδων ζώα (δηλ. 42,4 ώρες· 8% πρωτεΐνη, και 36,0 ώρες· 24% πρωτεΐνη).
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την Πυριμεθαμίνη (10 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα καταγραφής HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
- 87%
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
- Ηπατικός
Η πυριμεθαμίνη μεταβολίζεται σε διάφορες μη αναγνωρισμένες μεταβολίτες. Περίπου το 5% μιας δόσης σουλφαδοξίνης ανιχνεύεται στο πλάσμα ως ακετυλιωμένη μεταβολίτης και περίπου 2-3% ως γλυκουρονίδιο.
Ηπατικός Χρόνος ημίσειας ζωής: 96 ώρες
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
- 96 ώρες
Η πυριμεθαμίνη αναφέρεται ότι έχει μέσο χρόνο ημίσειας ζωής στο πλάσμα 111 ώρες (εύρος: 54-148 ώρες). Ο χρόνος ημίσειας ζωής της σουλφαδοξίνης στο πλάσμα αναφέρεται ότι κυμαίνεται κατά μέσο όρο 169 ώρες (εύρος: 100-231 ώρες).
Για τον προσδιορισμό των επιπέδων πυριμεθαμίνης σε ορούς, εγκεφαλονωτιαίο υγρό και ενδοκοιλιακό υγρό σε βρέφη, εξετάστηκαν δείγματα από 37 βρέφη, ηλικίας 10 ημερών έως 1,5 έτους, που λάμβαναν πυριμεθαμίνη 1 mg/kg σωματικού βάρους ημερησίως για 2 μήνες, ακολουθούμενη από την ίδια δοσολογία κάθε Δευτέρα, Τετάρτη και Παρασκευή για τη θεραπεία ύποπτης ή αποδεδειγμένης συγγενούς τοξοπλάσμωσης. Ο χρόνος ημίσειας ζωής της πυριμεθαμίνης που λήφθηκε από ορό 9 βρεφών ήταν 64 ώρες, η οποία ήταν σημαντικά διαφορετική από ό,τι για 2 βρέφη που έπαιρναν φαινοβαρβιτάλη (33 ώρες).
A pharmacokinetic study of pyrimethamine was carried out in 4- (103-115 g) and 12-week-old (260-280 g) white male Wistar rats fed a standard diet containing 24% protein, and a low-protein diet containing 8% protein. After intragastric administration of the drug in a single dose of 40 mg/kg body weight, the concentrations of pyrimethamine in the blood were determined at different time points from 15 min to 20 hours post-dose…The elimination half-life (t1/2) was higher in the 4-week-old rats (i.e. 57.1 hr; 8% protein, and 51.2 hr; 24% protein) than in the 12-week-old animals (i.e. 42.4 hr; 8% protein, and 36.0 hr; 24% protein).
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Κατάταξη MeSH
- Φαρμακολογική Ταξινόμηση: Παράγοντες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ελονοσίας. Συνήθως ταξινομούνται με βάση τη δράση τους έναντι των πλασμωδίων σε διαφορετικά στάδια του κύκλου ζωής τους στον άνθρωπο. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1992, σ.1585)
- Ουσίες που είναι καταστροφικές για τα πρωτόζωα.
- Αναστολείς του ενζύμου διυδροφυλλική αναγωγάση (TETRAHYDROFOLATE DEHYDROGENASE), το οποίο μετατρέπει το διυδροφυλλικό οξύ (FH2) σε τετραϋδροφυλλικό οξύ (FH4). Χρησιμοποιούνται συχνά στην αντικαρκινική χημειοθεραπεία. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, σ.2033)
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Κατάταξη FDA
- Z3614QOX8W
- PYRIMETHAMINE
- Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κλάση [EPC] - Αντι-μαλοριακό Αναστολέας Διυδροφυλλικής Αναγωγάσης
- Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Διυδροφυλλικής Αναγωγάσης
Η πυριμεθαμίνη είναι ένα Αντι-μαλοριακό Αναστολέας Διυδροφυλλικής Αναγωγάσης. Ο μηχανισμός δράσης της πυριμεθαμίνης είναι ως Αναστολέας Διυδροφυλλικής Αναγωγάσης.
PYRIMETHAMINE
Αντι-μαλοριακό Αναστολέας Διυδροφυλλικής Αναγωγάσης [EPC]; Αναστολείς Διυδροφυλλικής Αναγωγάσης [MoA]
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
Κατάταξη MeSH
- Φαρμακολογική Ταξινόμηση: Παράγοντες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ελονοσίας. Συνήθως ταξινομούνται με βάση τη δράση τους έναντι των πλασμωδίων σε διαφορετικά στάδια του κύκλου ζωής τους στον άνθρωπο. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1992, σ.1585)
- Ουσίες που είναι καταστροφικές για τα πρωτόζωα.
- Αναστολείς του ενζύμου διυδροφυλλική αναγωγάση (TETRAHYDROFOLATE DEHYDROGENASE), το οποίο μετατρέπει το διυδροφυλλικό οξύ (FH2) σε τετραϋδροφυλλικό οξύ (FH4). Χρησιμοποιούνται συχνά στην αντικαρκινική χημειοθεραπεία. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, σ.2033)