REMOXIPRIDE
Η ρεμοξιπρίδη είναι μια άτυπη αντιψυχωσική ουσία που χρησιμοποιήθηκε κάποτε για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας.
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η ρεμοξιπρίδη είναι ένας ασθενής, εκλεκτικός ανταγωνιστής των υποδοχέων ντοπαμίνης D2 που χρησιμοποιήθηκε κάποτε στη θεραπεία της σχιζοφρένειας. Έχει μέτριο θεραπευτικό δείκτη και διάρκεια δράσης. Η ρεμοξιπρίδη αποσύρθηκε λόγω θανάτων που σχετίζονται με απλαστική αναιμία.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η ρεμοξιπρίδη είναι ένας άτυπος αντιψυχωσικός ανταγωνιστής ντοπαμίνης D2. Η χρόνια χρήση αυξάνει την έκφραση των υποδοχέων D2, ενώ μειώνει την έκφραση των υποδοχέων D1 και D5 στον προμετωπιαίο φλοιό. Αυτή η δραστηριότητα μπορεί να σχετίζεται με την αντιψυχωσική δράση της ρεμοξιπρίδης. Η ρεμοξιπρίδη εμφανίζει ασθενέστερη δέσμευση στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς D2 από τη ντοπαμίνη. Αυτή η ασθενέστερη δέσμευση πιστεύεται ότι ευθύνεται για τη μειωμένη επίπτωση του παρκινσονισμού. Η ρεμοξιπρίδη αυξάνει επίσης την έκφραση της πρωτεΐνης Fos στον πυρήνα accumbens, αλλά όχι στο ραχιαίο-πλάγιο ραβδωτό σώμα, κάτι που μπορεί να είναι υπεύθυνο για τη μειωμένη επίπτωση των εξωπυραμιδικών συμπτωμάτων.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η ρεμοξιπρίδη είναι περίπου 90% βιοδιαθέσιμη. Σε ασθενείς με φυσιολογική κάθαρση κρεατινίνης, η ρεμοξιπρίδη φτάνει σε Cmax 5,5 ± 1,1 µmol/L, με Tmax 0,8 ± 0,2 ώρες, και AUC 39 ± 9 µmolh/L. Σε ασθενείς με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία, η ρεμοξιπρίδη φτάνει σε Cmax 7,7 ± 2,7 µmol/L, με Tmax 0,9 ± 0,4 ώρες, και AUC 63 ± 34 µmolh/L. Σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία, η ρεμοξιπρίδη φτάνει σε Cmax 9,3 ± 2,3 µmol/L, με Tmax 1,4 ± 0,9 ώρες, και AUC 123 ± 60 µmol*h/L.
Μια δόση ρεμοξιπρίδης ανακτάται κατά 89% στα ούρα και 7% στα κόπρανα. 10-40% μιας δόσης ρεμοξιπρίδης ανακτάται στα ούρα ως το αμετάβλητο μητρικό φάρμακο.
Ο όγκος κατανομής της ρεμοξιπρίδης σε ασθενείς με φυσιολογική κάθαρση κρεατινίνης είναι 44,3 ± 8,3 L, σε ασθενείς με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία είναι 37,4 ± 16,2 L, και σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία είναι 30,2 ± 9,4 L.
Η νεφρική κάθαρση της ρεμοξιπρίδης σε ασθενείς με φυσιολογική κάθαρση κρεατινίνης είναι 23,6 ± 7,0 mL/min, σε ασθενείς με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία είναι 9,3 ± 3,8 mL/min, και σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία είναι 3,7 ± 2,9 mL/min. Η συστηματική κάθαρση πλάσματος της ρεμοξιπρίδης είναι 120 mL/min.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Συνολική Δέσμευση σε Πρωτεΐνες
Η ρεμοξιπρίδη δεσμεύεται περίπου 80% στις πρωτεΐνες του πλάσματος, κυρίως στην α1-όξινη γλυκοπρωτεΐνη.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η ρεμοξιπρίδη μπορεί να υποστεί N-αποαλκυλίωση σε FLA 853, οξείδωση σε FLA 850, ή N-αποαιθυλίωση σε FLA 838. Η FLA 838 μπορεί να οξειδωθεί σε NCL 118, η οποία υδροξυλιώνεται περαιτέρω σε NCM 009. Η FLA 850 μπορεί να αποαιθυλιωθεί σε NCL 118 ή να υδροξυλιωθεί σε NCM 001. Η NCM 001 αποαιθυλιώνεται περαιτέρω σε NCM 009. Κανένας από αυτούς τους μεταβολίτες δεν έχει μετρήσιμη δράση στους υποδοχείς ντοπαμίνης D2.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Ο χρόνος ημίσειας ζωής της ρεμοξιπρίδης σε ασθενείς με φυσιολογική κάθαρση κρεατινίνης είναι 5,1 ± 1,6 ώρες, σε ασθενείς με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία είναι 6,1 ± 2,6 ώρες, και σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία είναι 9,9 ± 3,8 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
Παράγοντες που ελέγχουν την ψυχωσική διεγερτική συμπεριφορά, ανακουφίζουν τις οξείες ψυχωσικές καταστάσεις, μειώνουν τα ψυχωσικά συμπτώματα και ασκούν ηρεμιστική επίδραση. Χρησιμοποιούνται στη ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ, άνοια ηλικίας, παροδική ψύχωση μετά από χειρουργική επέμβαση, ή ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ, κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα αναφέρονται συχνά ως νευροληπτικά, υπονοώντας την τάση να προκαλούν νευρολογικές παρενέργειες, αλλά δεν προκαλούν όλες οι αντιψυχωσικές ουσίες τέτοιες επιδράσεις. Πολλά από αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικά κατά της ναυτίας, του εμέτου και του κνησμού.
Φάρμακα που δεσμεύονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ, αποκλείοντας έτσι τις δράσεις της ντοπαμίνης ή εξωγενών αγωνιστών. Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ψυχωσικών διαταραχών (ΑΝΤΙΨΥΧΩΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ) είναι ανταγωνιστές ντοπαμίνης, αν και οι θεραπευτικές τους επιδράσεις μπορεί να οφείλονται σε μακροπρόθεσμες προσαρμογές του εγκεφάλου παρά στις οξείες επιδράσεις του αποκλεισμού των υποδοχέων ντοπαμίνης. Οι ανταγωνιστές ντοπαμίνης έχουν χρησιμοποιηθεί για διάφορους άλλους κλινικούς σκοπούς, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης τους ως ΑΝΤΙΕΜΕΤΙΚΑ, στη θεραπεία του συνδρόμου Tourette, και για τον λόξυγκα. Ο αποκλεισμός των υποδοχέων ντοπαμίνης σχετίζεται με το ΝΕΥΡΟΛΗΠΤΙΚΟ ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟ.
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Βιοδιαθεσιμότητα
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH
Παράγοντες που ελέγχουν την ψυχωσική διεγερτική συμπεριφορά, ανακουφίζουν τις οξείες ψυχωσικές καταστάσεις, μειώνουν τα ψυχωσικά συμπτώματα και ασκούν ηρεμιστική επίδραση. Χρησιμοποιούνται στη ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ, άνοια ηλικίας, παροδική ψύχωση μετά από χειρουργική επέμβαση, ή ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ, κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα αναφέρονται συχνά ως νευροληπτικά, υπονοώντας την τάση να προκαλούν νευρολογικές παρενέργειες, αλλά δεν προκαλούν όλες οι αντιψυχωσικές ουσίες τέτοιες επιδράσεις. Πολλά από αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικά κατά της ναυτίας, του εμέτου και του κνησμού.
Φάρμακα που δεσμεύονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ, αποκλείοντας έτσι τις δράσεις της ντοπαμίνης ή εξωγενών αγωνιστών. Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ψυχωσικών διαταραχών (ΑΝΤΙΨΥΧΩΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ) είναι ανταγωνιστές ντοπαμίνης, αν και οι θεραπευτικές τους επιδράσεις μπορεί να οφείλονται σε μακροπρόθεσμες προσαρμογές του εγκεφάλου παρά στις οξείες επιδράσεις του αποκλεισμού των υποδοχέων ντοπαμίνης. Οι ανταγωνιστές ντοπαμίνης έχουν χρησιμοποιηθεί για διάφορους άλλους κλινικούς σκοπούς, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης τους ως ΑΝΤΙΕΜΕΤΙΚΑ, στη θεραπεία του συνδρόμου Tourette, και για τον λόξυγκα. Ο αποκλεισμός των υποδοχέων ντοπαμίνης σχετίζεται με το ΝΕΥΡΟΛΗΠΤΙΚΟ ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟ.