TRICHLOROETHYLENE
Θεραπευτικός παράγοντας σε κλινική χρήση. Δείτε το κλινικό και φαρμακολογικό προφίλ για περισσότερες λεπτομέρειες.
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
TCE, DCA και TCA είναι περιβαλλοντικοί ρυπαροί παράγοντες που είναι καρκινογόνοι στο ήπαρ ποντικών. Η 5-μεθυλοκυτοσίνη (5-MeC) στο DNA είναι ένας μηχανισμός που ελέγχει τη μεταγραφή του mRNA, συμπεριλαμβανομένων των πρωτο-ογκογονιδίων, c-jun και c-myc. … Το TCE μείωσε τη μεθυλίωση των γονιδίων c-jun και c-myc και αύξησε το επίπεδο των mRNA τους. Η μειωμένη μεθυλίωση των πρωτο-ογκογονιδίων θα μπορούσε να είναι αποτέλεσμα έλλειψης S-αδενοσυλομεθειονίνης (SAM), έτσι ώστε η μεθειονίνη, αυξάνοντας το επίπεδο της SAM, να αποτρέψει την υπομεθυλίωση των γονιδίων. Για 5 ημέρες, θηλυκές B6C3F1 ποντικοί υποβλήθηκαν σε χορήγηση, καθημερινά με στοματικό γαβάθι, είτε 1000 mg/kg σωματικού βάρους TCE είτε 500 mg/kg DCA ή TCA. 30 λεπτά μετά από κάθε δόση καρκινογόνου, οι ποντικοί έλαβαν, με ενδοπεριτοναϊκή ένεση, 0, 30, 100 ή 450 mg/kg μεθειονίνης. Οι ποντικοί ευθανατίστηκαν 100 λεπτά μετά την τελευταία δόση DCA, TCA ή TCE. Μειωμένη μεθυλίωση στις περιοχές προαγωγής των γονιδίων c-jun & c-myc και αυξημένα επίπεδα mRNA και πρωτεϊνών τους βρέθηκαν σε ήπατα ποντικών που εκτέθηκαν σε TCE, DCA και TCA. Η μεθειονίνη απέτρεψε τόσο τη μειωμένη μεθυλίωση όσο και τα αυξημένα επίπεδα mRNA και πρωτεϊνών των δύο πρωτο-ογκογονιδίων. Η πρόληψη από τη μεθειονίνη της επαγόμενης από DCA-TCA- και TCE- DNA υπομεθυλίωσης υποστηρίζει την υπόθεση ότι αυτοί οι καρκινογόνοι παράγοντες δρουν εξαντλώντας τη διαθεσιμότητα της SAM. Συνεπώς, η μεθειονίνη θα αποτρέψει την υπομεθυλίωση του DNA διατηρώντας το επίπεδο της SAM. Επιπλέον, τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η δόση DCA, TCA ή TCE πρέπει να είναι επαρκής για να μειώσει το επίπεδο της SAM, προκειμένου αυτοί οι καρκινογόνοι παράγοντες να είναι ενεργοί.
Όγκοι στο νεφρό (καρκινώματα νεφρικών κυττάρων) από εργαζόμενους που εκτέθηκαν επαγγελματικά σε υψηλά επίπεδα TCE εμφάνισαν σωματικές μεταλλάξεις στο γονίδιο καταστολέα του όγκου von Hippel-Landau (VHL), ένα γονίδιο που έχει συσχετιστεί με καρκίνωμα νεφρικών κυττάρων. Μεταλλάξεις στο γονίδιο VHL βρέθηκαν στο 75% των καρκινωμάτων νεφρικών κυττάρων από 44 άτομα που εκτέθηκαν σε TCE. Ανάλυση αλληλουχίας DNA έδειξε ότι το 39% αυτών των όγκων είχε μια συγκεκριμένη μετάλλαξη, μια μετάβαση C σε T στο νουκλεοτίδιο (nt) 454, οδηγώντας σε αλλαγή Προ σε Ser αμινοξέος στον κωδικόνιο 81. Σε τέσσερις ασθενείς, η μετάλλαξη nt 454 βρέθηκε επίσης σε κοντινό μη καρκινικό νεφρικό ιστό. Επιπλέον, αυτή η μετάλλαξη ήταν ειδική για την έκθεση σε TCE, επειδή δεν βρέθηκε σε καρκινώματα νεφρικών κυττάρων από ασθενείς που δεν εκτέθηκαν σε TCE, και σχετιζόταν με την ασθένεια, επειδή δεν βρέθηκε σε γερματική DNA από άτομα που είχαν την ασθένεια ή όχι. Είναι εύλογο από βιολογική άποψη ότι οι όγκοι του νεφρού που παρατηρούνται σε ανθρώπους σχετίζονται με την έκθεση σε TCE επειδή (1) η θέση και τα ιστοπαθολογικά χαρακτηριστικά των όγκων σε ανθρώπους και πειραματόζωα είναι παρόμοια, (2) έχει ανακαλυφθεί ένα μέρος του μοριακού μηχανισμού αυτού του τύπου καρκίνου (νεφροκαρκινογένεση), (3) οι μεταβολίτες που προέρχονται από το TCE (τα πιθανά τελικά ηλεκτρονιόφιλα ενδιάμεσα της βιοενεργοποίησής του) είναι πανομοιότυποι σε ανθρώπους και πειραματόζωα, και (4) λαμβάνοντας τα κύρια ουρικά μεταβολίτες (μερκαπτουρικά οξέα) ως δείκτη της βιοενεργοποίησης του TCE, οι άνθρωποι φαίνεται να είναι πιο ευαίσθητοι από τους αρουραίους στην ανάπτυξη της πρωτοπαθούς βιοχημικής βλάβης που προηγείται του καρκίνου του νεφρού.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Δείγματα αίματος και ούρων συλλέχθηκαν το 1990 από 10 άτομα που εργάζονταν σε τέσσερα καθαριστήρια στην Κροατία, όπου χρησιμοποιούνταν τριχλωροαιθυλένιο ως διαλύτης καθαρισμού. Η συγκέντρωση του τριχλωροαιθυλενίου στον αέρα ήταν 25-40 ppm [134-215 mg/cu m]. Τα μέση επίπεδα τριχλωροαιθυλενίου στο αίμα ήταν 0,38 umol/L [50 ug/L] τη Δευτέρα το πρωί (εύρος, 0,15- 3,58 umol/L) (20-70 ug/L) και 3,39 umol/L [445 ug/L] την Τετάρτη το απόγευμα (εύρος, 0,46- 12,71 umol/L (60-1670 ug/L]. …
Το TCE απορροφάται ταχέως στην συστηματική κυκλοφορία μέσω των στοματικών και εισπνευστικών οδών. Η πλειονότητα του TCE υφίσταται οξείδωση στο ήπαρ από CYP, με μια μικρή αναλογία να συζεύγνυται με γλουταθειόνη (GSH) μέσω γλουταθειόνης S-τρανσφερασών (GSTs). Έτσι, υπάρχουν δύο διακριτές μεταβολικές οδοί για το TCE. … Το TCE μπορεί να οξειδωθεί για να δώσει έναν από τους τρεις αρχικούς μεταβολίτες: χλωράλη, TCE-εποξείδιο και διχλωροακετυλοχλωρίδιο. Αυτοί οι μεταβολίτες υφίστανται ταχέως οξείδωση ή/και αναγωγή για να δώσουν τριχλωροοξικό οξύ (TCA) και τριχλωροαιθανόλη (TCOH), τα κύρια τελικά προϊόντα της οξειδωτικής οδού. Η TCOH είτε οξειδώνεται σε TCA είτε γλυκουρονιδώνεται. Το γλυκουρονίδιο TCOH απεκκρίνεται μέσω των ούρων και της χολής. Αυτό στη χολή μπορεί να υποστεί εντεροηπατική ανακυκλοφορία με υδρόλυση σε TCOH στο έντερο, με επαναπορρόφηση και δυνατότητα μετατροπής σε TCA. Το TCA συσσωρεύεται στον οργανισμό λόγω ισχυρής δέσμευσης με πρωτεΐνες του πλάσματος και αργής απέκκρισης. Αντίθετα, τα επίπεδα DCA στο αίμα, που σχηματίζονται από αποχλωρίωση TCA ή από TCOH, είναι πολύ χαμηλά ή μη ανιχνεύσιμα σε ανθρώπους. Σχετικά μικρές ποσότητες TCE μπορούν να συζευχθούν στο ήπαρ με GSH για να σχηματίσουν S-(1,2-διχλωροβινυλ)γλουταθειόνη (DCVG). Το DCVG στη συνέχεια εκκρίνεται από το ηπατοκύτταρο στο πλάσμα και τη χολή για μεταφορά στο νεφρό και το λεπτό έντερο, αντίστοιχα. Το DCVG στο πλάσμα μετατρέπεται ενδο-νεφρικά μέσω γ-γλουταμυλοτρανσφεράσης και διπεπτιδασών σε συζεύγος κυστεΐνης S-(1,2-διχλωροβινυλ)-L-κυστεΐνη (DCVC). Το DCVG που εκκρίνεται στη χολή μπορεί να υποστεί εξω-νεφρική επεξεργασία σε DCVC, το οποίο στη συνέχεια παραδίδεται στο νεφρό μέσω εντεροηπατικής ανακυκλοφορίας. Το DCVC αντιπροσωπεύει ένα σημείο διακλάδωσης στην οδό. Μπορεί να αποτοξινωθεί μέσω Ν-ακετυλίωσης ή να βιοενεργοποιηθεί σε δραστικά θειόλες μέσω νεφρικής β-λιγάσης που βρίσκεται στα εγγύς σωληναριακά κύτταρα του νεφρού (ή σε μικρότερο βαθμό, να βιοενεργοποιηθεί σε DCVC σουλφοξείδιο μέσω φλαβιν-περιεχόμενων μονοοξυγενασών.
Το TCE απορροφάται ταχέως και εκτενώς από όλες τις οδούς περιβαλλοντικής έκθεσης, συμπεριλαμβανομένης της στοματικής πρόσληψης, της εισπνοής και της δερματικής επαφής. Το απορροφηθέν TCE κατανέμεται σε ολόκληρο το σώμα, όπου μπορεί να συσσωρευτεί στο λίπος και άλλους ιστούς.
… Η φαρμακοκινητική του τριχλωροαιθυλενίου (TCE) σε αρσενικούς αρουραίους Sprague-Dawley (S-D) χαρακτηρίστηκε (1) κατά τη διάρκεια και μετά από εισπνοή 50 ή 500 ppm TCE, (2) μετά από χορήγηση 8 mg/kg TCE PO, και (3) μετά από ενδοαρτηριακή ένεση 8 mg/kg TCE. Συλλέχθηκαν αίμα και ιστοί (συμπεριλαμβανομένου ήπατος, νεφρού, λίπους, σκελετικού μυός, καρδιάς, σπλήνας, γαστρεντερικού σωλήνα και εγκεφάλου) σε επιλεγμένα χρονικά σημεία από 5 λεπτά έως 24 ώρες μετά την αρχική έκθεση. Το διαμέρισμα λίπους τροποποιήθηκε για να είναι περιορισμένο στη διάχυση, ώστε να προβλεφθεί η παρατηρούμενη αργή απελευθέρωση TCE από το λίπος. Η προσθήκη ενός βαθύ ηπατικού διαμερίσματος ήταν απαραίτητη για την ακριβή πρόβλεψη της βραδύτερης ηπατικής κάθαρσης του TCE και για τις τρεις οδούς έκθεσης. Οι προσομοιώσεις των ηπατικών συγκεντρώσεων μετά από γαβάθι θηλυκών ποντικών B6C3F1 με 300-2000 mg/kg TCE βελτιώθηκαν επίσης με την προσθήκη ενός βαθύ ηπατικού διαμερίσματος. Οι προβλέψεις για το ήπαρ βαθμονομήθηκαν και επικυρώθηκαν χρησιμοποιώντας μια τεχνική διασταυρούμενης επικύρωσης, νέα για τη μοντελοποίηση PBPK. Ο διαχωρισμός των διαμερισμάτων δεν επηρέασε σημαντικά τις προβλέψεις των συγκεντρώσεων TCE στο ήπαρ, το λίπος ή το φλεβικό αίμα. …
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για το Τριχλωροαιθυλένιο (23 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
… Συλλέξαμε ούρα από αρσενικά και θηλυκά ινδικά χοιρίδια Hartley 24 ώρες μετά από υποδόρια ένεση τριχλωροαιθυλενίου (TRI), τριχλωροαιθανόλης (TCE) ή τριχλωροοξικού οξέος (TCA) κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής ενίσχυσης ινδικού χοιριδίου και μετρήσαμε τους ουρικούς μεταβολίτες με αεριοχρωματογραφία-φασματομετρία μάζας. Μετά από θεραπεία με TRI, η ποσότητα TCA ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε θηλυκά παρά σε αρσενικά, ενώ δεν υπήρχε διαφορά φύλου στη συνολική ποσότητα (TCA + TCE). Το TCA ανιχνεύθηκε μόνο στα ούρα μετά από θεραπεία με TCA. Ενδιαφέρον, όχι μόνο TCE αλλά και TCA ανιχνεύθηκαν στα ούρα και των δύο φύλων μετά από θεραπεία με TCE, και η ποσότητα TCA ήταν επίσης μεγαλύτερη σε θηλυκά παρά σε αρσενικά. Ένα επιπλέον πείραμα έδειξε ότι η θεραπεία με TCE δεν οδήγησε στην ανίχνευση ουρικού TCA σε ποντικούς με έλλειψη κυτοχρώματος P450 (CYP)2E1, αλλά σε άγριους τύπους ποντικών, υποδηλώνοντας τη συμμετοχή του CYP2E1 στο μεταβολισμό από TCE σε TCA. Η συνταγματική έκφραση του CYP2E1 στο ήπαρ των ινδικών χοιριδίων ήταν μεγαλύτερη σε θηλυκά παρά σε αρσενικά. Η διαφορά φύλου στην απέκκριση ουρικού TCA μετά από θεραπείες TRI και TCE μπορεί να οφείλεται στη μεταβολή της συνταγματικής έκφρασης του CYP2E1.
Φαρμακολογικές αλληλεπιδράσεις με φάρμακα έχουν τη δυνατότητα να τροποποιήσουν την τοξικότητα του τριχλωροαιθυλενίου (TCE). Στόχος μας είναι ο εντοπισμός μεταβολικών αλληλεπιδράσεων μεταξύ TCE και 14 ευρέως χρησιμοποιούμενων φαρμάκων σε ανθρώπινα αιωρούμενα ηπατοκύτταρα και ο χαρακτηρισμός των ισχυρότερων με μελέτες μικροσωμάτων. Μετρήθηκαν αλλαγές στις συγκεντρώσεις TCE και των μεταβολιτών του με headspace GC-MS. Τα αποτελέσματα με ηπατοκύτταρα δείχνουν ότι η αμοξικιλλίνη, η σιμετιδίνη, η ιβουπροφαίνη, το μεφαιναμικό οξύ και η ρανιτιδίνη δεν προκάλεσαν σημαντικές αλληλεπιδράσεις. Η ναπροξένη και το σαλικυλικό οξύ έδειξαν να αυξάνουν τα επίπεδα και των δύο μεταβολιτών TCE, ενώ η ακεταμινοφαίνη, η καρβαμαζεπίνη και η ερυθρομυκίνη τα μείωναν. Τέλος, η διφλονακ, η γκλικλαζίδη, η σαλφασαλαζίνη και το βαλπροϊκό οξύ είχαν αντίκτυπο στα επίπεδα μόνο ενός μεταβολίτη. Μεταξύ των 14 δοκιμασμένων φαρμάκων, τα 5 παρουσίασαν τις πιο ισχυρές αλληλεπιδράσεις και επιλέχθηκαν για επιβεβαίωση με μικροσωμάτα, δηλαδή ναπροξένη, σαλικυλικό οξύ, ακεταμινοφαίνη, καρβαμαζεπίνη και βαλπροϊκό οξύ. Ο χαρακτηρισμός σε ανθρώπινα μικροσωμάτα επιβεβαίωσε αλληλεπίδραση με ναπροξένη αναστέλλοντας ανταγωνιστικά τη γλυκουρονιδίωση της τριχλωροαιθανόλης (TCOH) (Ki=2,329 mM). Η αναστολή του σχηματισμού TCOH επιβεβαιώθηκε επίσης για την καρβαμαζεπίνη (μερική μη-ανταγωνιστική με Ki=70 uM). Αλληλεπιδράσεις με ανθρώπινα μικροσωμάτα δεν παρατηρήθηκαν με σαλικυλικό οξύ και ακεταμινοφαίνη, παρόμοια με προηγούμενα αποτελέσματα σε υλικό αρουραίων. Για το βαλπροϊκό οξύ, παρατηρήθηκαν αλληλεπιδράσεις με μικροσωμάτα σε αρουραίους αλλά όχι σε ανθρώπους. Δείχθηκαν ανασταλτικά πρότυπα που ήταν παρόμοια σε ανθρώπινα και αρουραία ηπατοκύτταρα, αλλά σημειώθηκαν κάποιες διαφορές στους μηχανισμούς σε μικροσωματικό υλικό μεταξύ ειδών. …
… Σε αυτή τη μελέτη συγκρίναμε την νεφρική τοξικότητα του TCE και του /μεγαλύτερου μεταβολίτη του τριχλωροαιθανόλης/ (TCE-OH) σε αρουραίους για να διαπιστώσουμε αν η οδός γλουταθειόνης ή η φορμική οξυουρία μπορούν να εξηγήσουν την τοξικότητα. Αρσενικοί αρουραίοι έλαβαν TCE (500 mg/kg/ημέρα) ή TCE-OH (100 mg/kg/ημέρα) /με στοματικό γαβάθι/ για 12 εβδομάδες και ο βαθμός νεφρικής βλάβης μετρήθηκε σε διάφορα χρονικά σημεία χρησιμοποιώντας βιοδείκτες νεφροτοξικότητας και πριν την τερματισμό αξιολογώντας τον πολλαπλασιασμό των νεφρικών σωληναριακών κυττάρων. Προσδιορίστηκε επίσης η έκταση της φορμικής οξυουρίας σε διάφορα χρονικά σημεία, ενώ η νεφρική παθολογία και η ουρία και κρεατινίνη του πλάσματος καθορίστηκαν στο τέλος της μελέτης. Το TCE προκάλεσε μια πολύ ήπια αύξηση στους βιοδείκτες νεφρικής βλάβης, συνολική πρωτεΐνη και γλυκόζη κατά τις πρώτες δύο εβδομάδες έκθεσης και αύξησε το Kim-1 και το NAG στα ούρα μετά από 1 και 5 εβδομάδες έκθεσης, ενώ το TCE-OH δεν προκάλεσε συνεπή αύξηση αυτών των βιοδεικτών στα ούρα. Ωστόσο, και οι δύο χημικές ουσίες προκάλεσαν μια σημαντική και παρατεταμένη αύξηση στην απέκκριση φορμικού οξέος στα ούρα σε παρόμοιο βαθμό. Η δραστηριότητα της μεθειονινοσυνθάσης στο ήπαρ των αρουραίων που έλαβαν TCE και TCE-OH αναστέλλετο κατά περίπου 50%, υποδεικνύοντας ένα μπλοκάρισμα στη σύνθεση φυλλικού οξέος. Τόσο η νεφρική παθολογία όσο και ο πολλαπλασιασμός των νεφρικών σωληναριακών κυττάρων μειώθηκαν μετά από θεραπεία με TCE και TCE-OH σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Τα ευρήματά μας δεν προσδιορίζουν σαφώς την οδό που είναι υπεύθυνη για την νεφρική τοξικότητα του TCE, αλλά παρέχουν κάποια υποστήριξη για το μεταβολισμό μέσω σύζευξης με γλουταθειόνη.
Οι εξω-αμνιακές μεμβράνες ορίζουν το κύημα διαμέρισμα και παρέχουν φραγμό στα μολυσματικά μικρόβια που ανεβαίνουν στην έγκυο γυναικεία αναπαραγωγική οδό. Δοκιμάσαμε την υπόθεση ότι οι βιοδραστικοί μεταβολίτες του τριχλωροαιθυλενίου (TCE) μειώνουν την ανοσολογική απόκριση του έμφυτου συστήματος των εξω-αμνιακών μεμβρανών που προκαλείται από παθογόνα. Οι εξω-αμνιακές μεμβράνες καλλιεργήθηκαν για 4, 8 και 24 ώρες με τους μεταβολίτες TCE τριχλωροοξικό οξύ (TCA) ή S-(1,2-διχλωροβινυλ)-l-κυστεΐνη (DCVC) απουσία ή παρουσία λιποτειχοϊκού οξέος (LTA) ή λιποπολυσακχαρίτη (LPS) για προσομοίωση λοίμωξης. Επιπλέον, οι μεμβράνες καλλιεργήθηκαν σε συν-καλλιέργεια με DCVC και Streptococcus ομάδας Β (GBS). Το DCVC (5-50 uM) ανέστειλε σημαντικά την κυτταροκίνη-προκαλούμενη απελευθέρωση από καλλιέργειες ιστών από 4 ώρες (P ≤ 0,05). Αντίθετα, το TCA (έως 500 uM) δεν ανέστειλε την LTA-προκαλούμενη απελευθέρωση κυτταροκινών από κομμάτια ιστού. Δεδομένου ότι οι κυτταροκίνες είναι σημαντικοί διαμεσολαβητές για την απόκριση του ξενιστή σε μολυσματικά μικρόβια, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η έκθεση σε TCE θα μπορούσε δυνητικά να τροποποιήσει την ευαισθησία σε λοιμώξεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Για περισσότερα δεδομένα Μεταβολισμού/Μεταβολιτών (Πλήρη) για το Τριχλωροαιθυλένιο (24 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.
Το Τριχλωροαιθυλένιο έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν την χλωραλ υδράτη.
Το Τριχλωροαιθυλένιο απορροφάται στο αίμα και κατανέμεται γρήγορα σε όλο το σώμα. Κάποια ποσότητα μεταβολίζεται μέσω των ενζύμων κυτοχρώματος P-450 και της οδού σύζευξης γλουταθειόνης σε μεταβολίτες όπως το τριχλωροοξικό οξύ και η τριχλωροαιθανόλη, οι οποίοι απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα. Ωστόσο, το περισσότερο τριχλωροαιθυλένιο εκπνέεται αμετάβλητο ή ως διοξείδιο του άνθρακα. (L15)
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Ολόκληρο το σώμα: 53 ώρες· για τριχλωροαιθανόλη στο αίμα: 12 ώρες· για τριχλωροοξικό οξύ στα ούρα: 75 ώρες· [TDR, σελ. 1181]
Οι βιολογικοί χρόνοι ημίσειας ζωής των ουρικών μεταβολιτών ανθρώπων που εκτέθηκαν επαγγελματικά σε τριχλωροαιθυλένιο /είναι/ περίπου 41 ώρες.
Ο χρόνος ημίσειας ζωής του τριχλωροαιθυλενίου στον εκπνεόμενο αέρα & στο αίμα εξαρτάται από τη διάρκεια της έκθεσης & τον χρόνο δειγματοληψίας μετά την έκθεση. … Η μέγιστη συγκέντρωση /τριχλωροαιθανόλης/ στο αίμα & τα ούρα /φθάνει/ σχεδόν αμέσως μετά την έκθεση. … η συγκέντρωση μειώνεται με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 10-15 ώρες. … Η συγκέντρωση τριχλωροοξικού οξέος τόσο στο αίμα & τα ούρα αυξάνεται για έως και 20-40 ώρες μετά από /μία εφάπαξ/ έκθεση. … η συγκέντρωση μειώνεται με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 70-100 ώρες.
Η τριχλωροαιθανόλη και το γλυκουρονίδιό της αποβάλλονται ταχέως στα ούρα, με χρόνους ημίσειας ζωής περίπου 10 ώρες, και το τριχλωροοξικό οξύ αποβάλλεται αργά, με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 52 ώρες (εύρος, 35-70 ώρες).
… Το τριχλωροαιθυλένιο έχει εκτιμώμενο χρόνο ημίσειας ζωής σε ανθρώπους στο φλεβικό αίμα 21,7 ώρες … .
Για περισσότερα δεδομένα Βιολογικού Χρόνου Ημίσειας Ζωής (Πλήρη) για το Τριχλωροαιθυλένιο (8 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Υγρά που διαλύουν άλλες ουσίες (διαλυτές), γενικά στερεά, χωρίς καμία αλλαγή στη χημική σύσταση, όπως, νερό που περιέχει ζάχαρη. (Grant & Hackh's Chemical Dictionary, 5th ed)
Αέρια ή πτητικά υγρά που διαφέρουν στον ρυθμό με τον οποίο προκαλούν αναισθησία· ισχύ· τον βαθμό καταστολής της κυκλοφορίας, της αναπνοής ή της νευρομυϊκής λειτουργίας που προκαλούν· και αναλγητικές επιδράσεις. Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν πλεονεκτήματα έναντι των ενδοφλέβιων παραγόντων, καθώς το βάθος της αναισθησίας μπορεί να αλλάξει γρήγορα, μεταβάλλοντας την εισπνεόμενη συγκέντρωση. Λόγω της ταχείας απέκκρισής τους, τυχόν μετεγχειρητική αναπνευστική καταστολή είναι σχετικά βραχύβια. (Από AMA Drug Evaluations Annual, 1994, σελ. 173)
Ημίσεια ζωή
Απέκκριση
Scientific Profile
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Υγρά που διαλύουν άλλες ουσίες (διαλυτές), γενικά στερεά, χωρίς καμία αλλαγή στη χημική σύσταση, όπως, νερό που περιέχει ζάχαρη. (Grant & Hackh's Chemical Dictionary, 5th ed)
Αέρια ή πτητικά υγρά που διαφέρουν στον ρυθμό με τον οποίο προκαλούν αναισθησία· ισχύ· τον βαθμό καταστολής της κυκλοφορίας, της αναπνοής ή της νευρομυϊκής λειτουργίας που προκαλούν· και αναλγητικές επιδράσεις. Τα εισπνεόμενα αναισθητικά έχουν πλεονεκτήματα έναντι των ενδοφλέβιων παραγόντων, καθώς το βάθος της αναισθησίας μπορεί να αλλάξει γρήγορα, μεταβάλλοντας την εισπνεόμενη συγκέντρωση. Λόγω της ταχείας απέκκρισής τους, τυχόν μετεγχειρητική αναπνευστική καταστολή είναι σχετικά βραχύβια. (Από AMA Drug Evaluations Annual, 1994, σελ. 173)