ACETYLCARNITINE
**Φαρμακοδυναμική** Τα πλήρη φυσιολογικά αποτελέσματα της ακετυλοκαρνιτίνης μελετώνται ακόμα. Ό,τι έχει ανακαλυφθεί μέχρι στιγμής είναι ότι η ακετυλοκαρνιτίνη έχει θετικές επιδράσεις στην κόπωση του νου, τις νευροεκφυλιστικές διαταραχές, τις γνωστικές λειτουργίες, την περιφερική …
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Τα πλήρη φυσιολογικά αποτελέσματα της ακετυλοκαρνιτίνης μελετώνται ακόμα. Ό,τι έχει ανακαλυφθεί μέχρι στιγμής είναι ότι η ακετυλοκαρνιτίνη έχει θετικές επιδράσεις στην κόπωση του νου, τις νευροεκφυλιστικές διαταραχές, τις γνωστικές λειτουργίες, την περιφερική νευροπάθεια και την κινητικότητα του σπέρματος. Συγκεκριμένα, σε μια μελέτη που περιλάμβανε ασθενείς με HIV, οι ασθενείς που έλαβαν συμπλήρωμα ακετυλοκαρνιτίνης είχαν αυξημένα κύτταρα CD4, μειωμένη απόπτωση των λεμφοκυττάρων, βελτιωμένη πολυνευροπάθεια και καρδιαγγειακή βλάβη, και μειωμένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και TNF άλφα στο αίμα. Μια άλλη μελέτη έδειξε ότι η ακετυλοκαρνιτίνη αύξησε τη διάθεση γλυκόζης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, πιθανώς μέσω αύξησης της δραστηριότητας της συνθάσης γλυκογόνου.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Οι μηχανισμοί δράσης της ακετυλοκαρνιτίνης δεν έχουν πλήρως διευκρινιστεί, αλλά φαίνεται ότι ο κύριος ρόλος της ακετυλοκαρνιτίνης είναι να δωρίζει μια ακετυλομάδα κατά τη διάρκεια του μεταβολισμού των λιπαρών οξέων για να βοηθήσει τη μεταφορά λιπαρών οξέων, όπως η ακετυλο-CoA, στη μήτρα των μιτοχονδρίων όπου συμβαίνει ο μεταβολισμός των λιπαρών οξέων. Επιπλέον, πολλές μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι, ανεξάρτητα από τον μεταβολικό της ρόλο, η ακετυλοκαρνιτίνη έχει νευροτροποποιητικές, νευροτροφικές και νευροπροστατευτικές επιδράσεις που πιθανότατα εμπλέκονται στις θετικές της επιδράσεις σε νευρολογικές ασθένειες. Στο ρόλο της στη θεραπεία της ανδρικής υπογονιμότητας, η ακετυλοκαρνιτίνη αυξάνει την ενεργό κίνηση των σπερματοζωαρίων. Μια μελέτη ανέφερε επίσης ρόλο της ακετυλοκαρνιτίνης ως αντιοξειδωτικό. Η μελέτη διαπίστωσε ότι μέσω του υποδοχέα, τυροσινικής κινάσης Α, η ακετυλοκαρνιτίνη μπόρεσε να μειώσει την παραγωγή ελεύθερων ριζών, την υπεροξείδωση των λιπιδίων και την οξείδωση των πρωτεϊνών, καθώς και να μειώσει τα επίπεδα γλουθειόνης και να αυξήσει τη θειορεδοξίνη.
Τρεις κύριοι μηχανισμοί δράσης υποστηρίζονται από μέτρα νευροχημικής έκβασης που έγιναν με αυτά τα μοντέλα και με in vitro μοντέλα οξείας νευρωνικής κυτταρικής θανάτου. Η μεταβολική υπόθεση βασίζεται στον οξειδωτικό μεταβολισμό του ακετυλο-τμήματος της ακετυλο-L-καρνιτίνης και αποτελεί μια απλή εξήγηση για τη μείωση των επιπέδων γαλακτικού οξέος στον εγκέφαλο μετά από ισχαιμία και την αύξηση της ATP που παρατηρήθηκε με τη χορήγηση του φαρμάκου. Ο αντιοξειδωτικός μηχανισμός υποστηρίζεται από τη μείωση των δεικτών οξειδωτικού στρες, για παράδειγμα, οξείδωση πρωτεϊνών, τόσο στον εγκεφαλικό ιστό όσο και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ο σχετικά ανεπαρκώς χαρακτηρισρισμένος μηχανισμός αναστολής της διεγερτοτοξικότητας θα μπορούσε να είναι εξαιρετικά σημαντικός τόσο στην οξεία εγκεφαλική βλάβη όσο και στις χρόνιες νευροεκφυλιστικές διαταραχές. Νέα πειράματα που έγιναν με πρωτογενείς καλλιέργειες νευρώνων του φλοιού αρουραίου υποδεικνύουν ότι η παρουσία ακετυλο-L-καρνιτίνης αναστέλλει σημαντικά τόσο τον οξύ όσο και τον καθυστερημένο κυτταρικό θάνατο μετά την έκθεση σε NMDA, έναν διεγερτοτοξικό ανταγωνιστή της γλουταμίνης. Τέλος, είναι πιθανοί πολλοί άλλοι μηχανισμοί δράσης, συμπεριλαμβανομένης μιας νευροτροφικής επίδρασης της ακετυλο-L-καρνιτίνης και της αναστολής της μιτοχονδριακής μετάβασης διαπερατότητας. Ενώ οι πολλαπλοί πιθανοί μηχανισμοί νευροπροστασίας από την ακετυλο-L-καρνιτίνη περιορίζουν τον ακριβή προσδιορισμό του πιο σημαντικού τρόπου δράσης, είναι συμβατοί με την ιδέα ότι πολλαπλές οδοί εγκεφαλικής βλάβης πρέπει να ανασταλούν για να βελτιστοποιηθεί η θεραπευτική αποτελεσματικότητα.
Η L-ακετυλοκαρνιτίνη (LAC, 100 mg/kg, υποδόρια), ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται συνήθως για τη θεραπεία νευροπαθητικού πόνου, μείωσε σημαντικά την μηχανική αλλοδυνία σε αρουραίους που υποβλήθηκαν σε μονόπλευρο χρόνιο περιορισμό του ισχιακού νεύρου (CCI) και επίσης μείωσε τον οξύ θερμικό πόνο σε υγιείς αρουραίους. Και στις δύο περιπτώσεις, η πρόκληση αναλγησίας απαιτούσε επαναλαμβανόμενες ενέσεις LAC, υποδηλώνοντας ότι το φάρμακο προκαλεί πλαστικές αλλαγές εντός της οδοιπορικής οδού. Τόσο σε αρουραίους CCI όσο και σε ψευδο-χειρουργημένους αρουραίους, η θεραπεία με LAC για 24 ημέρες αύξησε την έκφραση των μεταβοτροπικών υποδοχέων γλουταμίνης (mGlu) 2 και 3 στο οσφυϊκό τμήμα του νωτιαίου μυελού, χωρίς να αλλάξει την έκφραση των υποδοχέων mGlu1a ή -5. Μια παρόμοια αύξηση των υποδοχέων mGlu2/3 ανιχνεύθηκε στα οπίσθια κέρατα και στα γάγγλια των οπίσθιων ριζών υγιών αρουραίων που έλαβαν LAC για 5-7 ημέρες, χρόνος επαρκής για την πρόκληση θερμικής αναλγησίας. Η ανοσοϊστοχημική ανάλυση έδειξε ότι η θεραπεία με LAC αύξησε την ανοσοαντιδραστικότητα των υποδοχέων mGlu2/3 στο εσωτερικό τμήμα της στιβάδας II και στις στιβάδες III και IV του νωτιαίου μυελού. Μια αυξημένη έκφραση υποδοχέων mGlu2/3 παρατηρήθηκε επίσης στον εγκεφαλικό φλοιό, αλλά όχι στον ιππόκαμπο ή την παρεγκεφαλίδα αρουραίων που έλαβαν LAC. Η ανάλυση αντίστροφης μεταγραφής-αλυσομιδικής αντίδρασης σε συνδυασμό με ανάλυση Northern blot έδειξε ότι οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις LAC προκάλεσαν επιλεκτικά mGlu2 mRNA στα οπίσθια κέρατα και στον εγκεφαλικό φλοιό (αλλά όχι στον ιππόκαμπο). Τα επίπεδα mRNA του mGlu3 δεν άλλαξαν σε καμία περιοχή του εγκεφάλου αρουραίων που έλαβαν LAC. Για να εξεταστεί εάν η επιλεκτική αύξηση των υποδοχέων mGlu2 είχε κάποιο ρόλο στην αναλγησία που προκαλείται από LAC, … χρησιμοποιήθηκε η νέα ένωση LY 341495, η οποία είναι ένας ισχυρός και συστηματικά ενεργός ανταγωνιστής υποδοχέων mGlu2/3. Η αναλγησία που προκαλείται από LAC μειώθηκε σε μεγάλο βαθμό 45 έως 75 λεπτά μετά από μία μόνο ένεση LY 341495 (1 mg/kg, ενδοπεριτοναϊκά) τόσο σε αρουραίους CCI που δοκιμάστηκαν για μηχανική αλλοδυνία όσο και σε υγιείς αρουραίους που δοκιμάστηκαν για θερμικό πόνο. Συμπεραίνουμε ότι η LAC προκαλεί αναλγησία έναντι χρόνιου πόνου που προκαλείται όχι μόνο από περιφερική νευρική βλάβη, αλλά και από οξύ πόνο σε υγιή ζώα και ότι η αναλγησία που προκαλείται από LAC σχετίζεται και αιτιολογικά συνδέεται με μια επιλεκτική αύξηση των υποδοχέων mGlu2. Αυτό αποτελεί το πρώτο παράδειγμα επιλεκτικής επαγωγής υποδοχέων mGlu2 και αποκαλύπτει έναν νέο μηχανισμό για την αναλγησία που προκαλείται από φάρμακα.
… η θεραπεία αστροκυττάρων /αρουραίου/ με ακετυλο-L-καρνιτίνη προκαλεί αιμική οξυγενάση-1 με τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση και το χρόνο και ότι αυτό το αποτέλεσμα σχετίστηκε με αύξηση της έκφρασης της πρωτεΐνης 60 θερμικού σοκ, καθώς και υψηλή έκφραση του ρυθμιστικού παράγοντα μεταγραφής Nrf2 που ανταποκρίνεται στο οξειδοαναγωγικό δυναμικό στο πυρηνικό κλάσμα των επεξεργασμένων κυττάρων. Επιπλέον, δείχνουμε ότι η προσθήκη ακετυλο-L-καρνιτίνης σε αστροκύτταρα, πριν από την πρόκληση νιτροσοτοξικού στρες από προ-φλεγμονώδη λιποπολυσακχαρίτη και ιντερφερόνη-γάμμα, αποτρέπει τις αλλαγές στη δραστηριότητα του μιτοχονδριακού αναπνευστικού συμπλέγματος, τη νίτρωση πρωτεϊνών και την αντιοξειδωτική κατάσταση που προκαλούνται από τη φλεγμονώδη κυτταροκινική προσβολή. Δεδομένων των ευρέων κυτταροπροστατευτικών ιδιοτήτων της απόκρισης θερμικού σοκ, μόρια που προκαλούν αυτόν τον μηχανισμό άμυνας φαίνονται ως πιθανοί υποψήφιοι για νέες στρατηγικές κυτταρικής προστασίας. Ιδιαίτερα, ο χειρισμός των ενδογενών κυτταρικών μηχανισμών άμυνας μέσω ακετυλο-L-καρνιτίνης μπορεί να αποτελέσει μια καινοτόμο προσέγγιση στη θεραπευτική παρέμβαση σε ασθένειες που προκαλούν ιστική βλάβη, όπως η νευροεκφύλιση. /Υποτέθηκε/ ότι η διατήρηση ή η αποκατάσταση της δραστηριότητας των βιταμίνων μπορεί να καθυστερήσει τη διαδικασία γήρανσης και να μειώσει τον κίνδυνο ηλικιακά σχετιζόμενων ασθενειών.
Οι περιφερικές νευροπάθειες είναι διαδεδομένες διαταραχές που προκαλούνται από αυτοάνοσα νοσήματα, έκθεση σε φάρμακα ή τοξίνες, λοιμώξεις, μεταβολικές προσβολές ή τραύματα. Η νευρική βλάβη μπορεί να προκαλέσει μυϊκή αδυναμία, αλλοιωμένες λειτουργίες και ευαισθησία, και ένα σύνδρομο χρόνιου πόνου που χαρακτηρίζεται από αλλοδυνία και υπεραλγησία. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί σχετιζόμενοι με νευροπαθητική νόσο συνδέονται με μιτοχονδριακές δυσλειτουργίες που οδηγούν στην ενεργοποίηση της αποπτωτικής διαδικασίας. Σε ένα μοντέλο περιφερικής νευροπάθειας, που επιτεύχθηκε με χαλαρή πρόσδεση του ισχιακού νεύρου αρουραίου (CCI), περιγράφουμε μια νευρική αποπτωτική κατάσταση που περιλαμβάνει την απελευθέρωση κυτοχρώματος C στο κυτταρόπλασμα, την ενεργοποίηση της κασπάσης 3 και τον κατακερματισμό του γονιδιώματος. Η θεραπεία ζώων με ακετυλο-L-καρνιτίνη (ALCAR), αλλά όχι με L-καρνιτίνη (L-Carn) ή Γκαμπαπεντίνη, αποτρέπει την επαγωγή απόπτωσης. Η ALCAR μειώνει σημαντικά το κυτταροπλασματικό κυτόχρωμα C και τα ενεργά θραύσματα κασπάσης 3 σε σύγκριση με τη θεραπεία με αλατούχο διάλυμα. Αντίστοιχα, η θεραπεία με ALCAR βλάπτει την πρωτεάση της κασπάσης 3, όπως αποδεικνύεται από τα μειωμένα επίπεδα cleaved PARP. Τέλος, η ALCAR μειώνει τον αριθμό των πυκνωτικών πυρήνων. Αυτή η προστασία συσχετίζεται με την επαγωγή της αναστολέας απόπτωσης X-linked (XIAP). Συνολικά, αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η CCI είναι ένα πολύτιμο μοντέλο για τη διερεύνηση φαινομένων απόπτωσης σχετιζόμενων με νευροπάθειες και ότι η ALCAR είναι ικανή να αποτρέψει τον ρυθμιζόμενο κυτταρικό θάνατο στο κατεστραμμένο ισχιακό νεύρο.
Για περισσότερα δεδομένα Μηχανισμού Δράσης (Πλήρη) για την ACETYL-L-CARNITINE (11 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα αρχείου HSDB.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Τα συμπληρώματα ακετυλοκαρνιτίνης απορροφώνται με παρόμοιο τρόπο όπως η L-καρνιτίνη.
Η ακετυλοκαρνιτίνη απεκκρίνεται με παρόμοιο τρόπο όπως η L-καρνιτίνη. Και οι δύο απεκκρίνονται μέσω των νεφρών και περιλαμβάνουν σωληνωειδή έκκριση.
Στα θηλαστικά, η δεξαμενή καρνιτίνης αποτελείται από μη εστεροποιημένη L-καρνιτίνη και πολλούς εστέρες ακετυλοκαρνιτίνης. Από αυτούς τους εστέρες, η ακετυλο-L-καρνιτίνη είναι ποσοτικά και λειτουργικά η πιο σημαντική. Η ομοιόσταση της καρνιτίνης διατηρείται μέσω απορρόφησης από τη διατροφή, μέτριου ρυθμού σύνθεσης και αποτελεσματικής νεφρικής επαναρρόφησης. Η διαιτητική L-καρνιτίνη απορροφάται με ενεργή και παθητική μεταφορά μέσω των μεμβρανών των εντεροκυττάρων. Η βιοδιαθεσιμότητα της διαιτητικής L-καρνιτίνης είναι 54-87% και εξαρτάται από την ποσότητα L-καρνιτίνης στο γεύμα. Η απορρόφηση συμπληρωμάτων L-καρνιτίνης (0.5-6 g) είναι κυρίως παθητική· η βιοδιαθεσιμότητα είναι 14-18% της δόσης. Η μη απορροφηθείσα L-καρνιτίνη αποδομείται κυρίως από μικροοργανισμούς στο παχύ έντερο. Η κυκλοφορούσα L-καρνιτίνη κατανέμεται σε δύο κινητικά καθορισμένα διαμερίσματα: ένα μεγάλο και βραδείας μεταβολής (πιθανώς μυς) και ένα άλλο σχετικά μικρό και ταχείας μεταβολής (πιθανώς ήπαρ, νεφρά και άλλοι ιστοί). Με φυσιολογική διαιτητική πρόσληψη L-καρνιτίνης, ο χρόνος ολικής μεταβολής στο σώμα στους ανθρώπους είναι 38-119 ώρες. Πειράματα in vitro υποδηλώνουν ότι η ακετυλο-L-καρνιτίνη υδρολύεται μερικώς στα εντεροκύτταρα κατά την απορρόφηση. In vivo, η συγκέντρωση της κυκλοφορούσας ακετυλο-L-καρνιτίνης αυξήθηκε κατά 43% μετά από από του στόματος συμπληρώματα ακετυλο-L-καρνιτίνης 2 g/ημέρα, υποδεικνύοντας ότι η ακετυλο-L-καρνιτίνη απορροφάται τουλάχιστον εν μέρει χωρίς υδρόλυση. Μετά από εφάπαξ ενδοφλέβια χορήγηση (0.5 g), η ακετυλο-L-καρνιτίνη υδρολύεται γρήγορα, αλλά όχι πλήρως, και οι συγκεντρώσεις ακετυλο-L-καρνιτίνης και L-καρνιτίνης επιστρέφουν στις βασικές τιμές εντός 12 ωρών. Σε φυσιολογικές κυκλοφορούσες συγκεντρώσεις L-καρνιτίνης, η νεφρική επαναρρόφηση L-καρνιτίνης είναι πολύ αποτελεσματική (90-99% του φιλτραρισμένου φορτίου· κάθαρση, 1-3 mL/min), αλλά παρουσιάζει κινητική κορεσμού. Έτσι, καθώς αυξάνεται η κυκλοφορούσα συγκέντρωση L-καρνιτίνης (όπως μετά από υψηλή δόση L-καρνιτίνης ενδοφλεβίως ή από του στόματος), η αποτελεσματικότητα της επαναρρόφησης μειώνεται και η κάθαρση αυξάνεται, με αποτέλεσμα την ταχεία μείωση της κυκλοφορούσας συγκέντρωσης L-καρνιτίνης στις βασικές τιμές. Η κινητική απέκκρισης για την ακετυλο-L-καρνιτίνη είναι παρόμοια με εκείνη της L-καρνιτίνης. Υπάρχουν ενδείξεις για νεφρική σωληνωειδή έκκριση τόσο L-καρνιτίνης όσο και ακετυλο-L-καρνιτίνης. Μελλοντική έρευνα θα πρέπει να εξετάσει τη συσχέτιση της δοσολογίας του συμπληρώματος, των αλλαγών και της διατήρησης των συγκεντρώσεων L-καρνιτίνης και ακετυλο-L-καρνιτίνης στους ιστούς, και των μεταβολικών και λειτουργικών αλλαγών και εκβάσεων.
Η L-ακετυλοκαρνιτίνη (ALC), ένα φυσιολογικό συστατικό της οικογένειας L-καρνιτίνης, έχει προταθεί για τη θεραπεία της νόσου Alzheimer σε φαρμακολογικές δόσεις. Καθώς η κατάσταση αυτή απαιτεί παρατεταμένη θεραπεία, η κινητική της εξετάστηκε μετά από καθεστώς πολλαπλών δόσεων, που περιλάμβανε διαφορετικές οδούς χορήγησης, σε 11 ασθενείς που πάσχουν από Σοβαρή Άνοια Τύπου Alzheimer. Ο σχεδιασμός της μελέτης περιλάμβανε μια τριήμερη βασική περίοδο παρατήρησης, ψευδοθεραπεία με επαναλαμβανόμενη δειγματοληψία αίματος· θεραπεία με 30 mg/kg iv [διορθώθηκε] για 10 ημέρες (η κινητική του πλάσματος μελετήθηκε την 7η ημέρα) και 50 ημέρες με 1.5 g/ημέρα [διορθώθηκε] από του στόματος, χορηγούμενη σε τρεις ημερήσιες δόσεις. Η συνολική σε οξέα διαλυτή L-καρνιτίνη, η L-καρνιτίνη και η ακετυλο-L-καρνιτίνη στο πλάσμα και το ΕΝΥ μετρήθηκαν χρησιμοποιώντας μια εναντιοεκλεκτική ραδιοενζυμική ανάλυση. Οι εστέρες L-καρνιτίνης βραχείας αλυσίδας υπολογίστηκαν ως η διαφορά μεταξύ της συνολικής και της ελεύθερης L-καρνιτίνης. Οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα των μεμονωμένων συστατικών της οικογένειας L-καρνιτίνης δεν άλλαξαν κατά τις τρεις ημέρες της βασικής περιόδου, ούτε επηρεάστηκαν κατά την περίοδο ψευδοθεραπείας. Μετά από ενδοφλέβιες bolus ενέσεις, οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα έδειξαν διφασική καμπύλη, με μέσο t1/2 0.073 ώρες και 1.73 ώρες, αντίστοιχα. Στο τέλος της από του στόματος θεραπείας, οι συγκεντρώσεις ακετυλο-L-καρνιτίνης και εστέρων L-καρνιτίνης βραχείας αλυσίδας στο πλάσμα ήταν σημαντικά υψηλότερες από ό,τι κατά τη φάση έναρξης. Οι συγκεντρώσεις στο ΕΝΥ παραλληλίστηκαν με αυτές στο πλάσμα, υποδηλώνοντας ότι η ALC διαπερνά εύκολα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. …
Η φαρμακοκινητική της υδροχλωρικής ακετυλο-L-καρνιτίνης διερευνήθηκε σε 6 υγιείς εθελοντές και των δύο φύλων μετά από ενδοφλέβια έγχυση 500 mg του φαρμάκου, εκφρασμένο ως εσωτερικό άλας. Οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα και η νεφρική απέκκριση ακετυλο-L-καρνιτίνης (Α), L-καρνιτίνης (Β) και της συνολικής σε οξέα διαλυτής L-καρνιτίνης αξιολογήθηκαν κατά τη διάρκεια μιας περιόδου που κυμαίνεται από 24 ώρες πριν έως 48 ώρες μετά τη χορήγηση. Οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα του Α αυξήθηκαν γρήγορα μετά τη χορήγηση και στη συνέχεια μειώθηκαν φτάνοντας σε βασικές τιμές εντός 12 ωρών. Αντίθετα, οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα του Β αυξήθηκαν πιο αργά, φτάνοντας σε μέγιστο σε 30-60 λεπτά, και στη συνέχεια μειώθηκαν σε βασικές τιμές εντός 24 ωρών. Το μεγαλύτερο μέρος της ενεθείσας δόσης ακετυλο-L-καρνιτίνης ανακτήθηκε στα ούρα κατά τις πρώτες 24 ώρες μετά τη χορήγηση ως Β και Α. Η μέση νεφρική κάθαρση τόσο του Α όσο και του Β κατά τις πρώτες 12 ώρες μετά την ένεση ήταν υψηλότερη από τις βασικές τιμές, υποδηλώνοντας την παρουσία μιας διαδικασίας κορεσμού της σωληνωειδούς επαναρρόφησης που μπορεί να αντισταθμίσει τις μεγάλες αλλαγές στις συγκεντρώσεις του πλάσματος στο πρότυπο της L-καρνιτίνης. /Υδροχλωρική ακετυλο-L-καρνιτίνη/
Η L-καρνιτίνη και οι εστέρες της βραχείας, μεσαίας και μακράς αλυσίδας αποτελούν την οικογένεια L-καρνιτίνης. Αυτές οι ενώσεις στο σώμα βρίσκονται σε ισορροπία σύμφωνα με μια ομοιοστατική ισορροπία που διατηρείται και, όταν διαταραχθεί, αποκαθίσταται από μια δυναμική αλληλεπίδραση μεταξύ L-καρνιτίνης και των εστέρων της, καταλυόμενη από τις καρνιτίνης ακετυλοτρανσφεράσες, και μια διαδικασία νεφρικής σωληνωειδούς επαναρρόφησης με διαφοροποιημένα όρια για κάθε συστατικό. Η αλληλεπίδραση αυτών των ενώσεων με την αλβουμίνη και τις πρωτεΐνες του πλάσματος αρουραίων, σκύλων και ανθρώπων διερευνήθηκε προσεκτικά με τεχνικές υπερδιήθησης και γελοδιήθησης. Τα αποτελέσματα που ελήφθησαν δείχνουν ότι η L-καρνιτίνη και οι εστέρες της βραχείας αλυσίδας, δηλαδή η ακετυλο-L-καρνιτίνη και η προπιονυλ-L-καρνιτίνη, δεν αλληλεπιδρούν ούτε με την αλβουμίνη ούτε με τις πρωτεΐνες του πλάσματος· η οκτανοϋλ-L-καρνιτίνη αλληλεπιδρά σε μετρήσιμο, αν και μικρό, βαθμό (12-30%), ενώ η παλμιτοϋλ-L-καρνιτίνη, ένα μόριο με απορρυπαντική δράση, δεσμεύεται πλήρως στην αλβουμίνη και τις πρωτεΐνες του πλάσματος.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την ACETYL-L-CARNITINE (8 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα αρχείου HSDB.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η L-καρνιτίνη συμμετέχει σε μια αναστρέψιμη αντίδραση εστεροποίησης, κατά την οποία μια ακετυλομάδα μεταφέρεται από το συνένζυμο Α στην υδροξυλομάδα της L-καρνιτίνης… Η ακετυλο-L-καρνιτίνη… βιοσυντίθεται με αυτόν τον τρόπο.
Η ακετυλο-L-καρνιτίνη (ALC) είναι ένας εστέρας της τριμεθυλιωμένης αμινοξέος, L-καρνιτίνης, και συντίθεται στον ανθρώπινο εγκέφαλο, το ήπαρ και τα νεφρά από το ένζυμο ALC-τρανσφεράση.
… Πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι σε αρουραίους και ανθρώπους, τα νεφρά είναι ικανά να συνθέσουν ακετυλο-L-καρνιτίνη από L-καρνιτίνη και είτε ακετοακετατικό οξύ είτε β-υδροξυβουτυρικό οξύ…
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Κατάταξη MeSH
Μια ομάδα υδατοδιαλυτών βιταμινών, μερικές εκ των οποίων είναι ΣΥΝΕΝΖΥΜΑ.
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη διευκόλυνση της μάθησης ή της μνήμης, ιδιαίτερα για την πρόληψη των γνωστικών ελλειμμάτων που σχετίζονται με τις άνοιες. Αυτά τα φάρμακα δρουν μέσω ποικίλων μηχανισμών.
Απέκκριση
Scientific Profile
Κατάταξη MeSH
Μια ομάδα υδατοδιαλυτών βιταμινών, μερικές εκ των οποίων είναι ΣΥΝΕΝΖΥΜΑ.
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη διευκόλυνση της μάθησης ή της μνήμης, ιδιαίτερα για την πρόληψη των γνωστικών ελλειμμάτων που σχετίζονται με τις άνοιες. Αυτά τα φάρμακα δρουν μέσω ποικίλων μηχανισμών.