ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ N03AX10 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

FELBAMATE

Χρησιμοποιείται μόνο σε ασθενείς των οποίων η επιληψία δεν ανταποκρίνεται επαρκώς σε εναλλακτικές θεραπείες και στην οποία η επιληψία είναι τόσο σοβαρή ώστε να θεωρείται αποδεκτός ο κίνδυνος απλαστικής αναιμίας και/ή ηπατικής ανεπάρκειας σε σχέση με τα οφέλη από τη χορήγησή του.

Κλινική Σύνοψη

Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank

Curated

clinical_notes

DrugBank

Ενδείξεις

expand_more

neurology

DrugBank

Μηχανισμός δράσης

expand_more

monitor_heart

DrugBank

Φαρμακοδυναμική

expand_more

biotech

PubChem

Φαρμακοκινητική

expand_more

Απορρόφηση: Πλήρης (>90%). Η απορρόφηση δεν επηρεάζεται από τροφές, και τόσο οι μορφές δισκίων όσο και οι μορφές εναιωρήματος εμφανίζουν παρόμοια κινητική. Κατανομή: Το Felbamate εισέρχεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), με συντελεστή…

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Ηπατική Η βιομετατροπή είναι ηπατική, πιθανώς μέσω του συστήματος κυτοχρωμάτων P-450· κυρίως με υδροξυλίωση και σύζευξη σε μεταβολίτες που δεν είναι ούτε φαρμακολογικά ενεργοί ούτε νευροτοξικοί. Περίπου 40-50% της απορροφούμενης δόσης εμφανίζεται αμετάβλητο…

bloodtype

PubChem

Απέκκριση

expand_more

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more

Το φελμπάμη είναι αντιεπιληπτικό φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία της επιληψίας. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μερικών σπασμών (με ή χωρίς γενίκευση) σε ενήλικες και μερικών και γενικευμένων σπασμών που σχετίζονται με το σύνδρομο Lennox-Gastaut στα παιδιά. Έχει ήπια ανασταλτική επίδραση στη δέσμευση υποδοχέων GABA.

DrugBank

Indication

expand_more

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Το φελμπάμη είναι αντιεπιληπτικό φάρμακο που χορηγείται είτε ως μονοθεραπεία είτε ως συμπληρωματική θεραπεία σε άλλα αντιεπιληπτικά φάρμακα για τη θεραπεία μερικών σπασμών που οφείλονται σε επιληψία. Μελέτες πρόσδεσης σε υποδοχείς in vitro δείχνουν ότι το φελμπάμη έχει ήπια ανασταλτικά εφέ στη δέσμευση του υποδοχέα GABA, στη δέσμευση υποδοχέα βενζοδιαζεπίνης, και στερείται δραστηριότητας στο σημείο πρόσδεσης του MK-801 υποδοχέα NMDA receptor-ionophore complex. Ωστόσο, το φελμπάμη αλληλεπιδρά ως ανταγωνιστής στο στρυχνίνη-ανθεκτικό σημείο αναγνώρισης γλυίνης του NMDA receptor-ionophore complex.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Ο μηχανισμός με τον οποίο το φελμπάμη ασκεί την αντιεπιληπτική του δράση παραμένει άγνωστος, αλλά σε ζωικά πειραματικά συστήματα σχεδιασμένα να εντοπίζουν αντιεπιληπτική δραστηριότητα, το φελμπάμη εμφανίζει ιδιότητες κοινές με άλλους εμπορικά διαθέσιμους αντιεπιληπτικούς. Μελέτες in vitro πρόσδεσης σε υποδοχείς υποδεικνύουν ότι το φελμπάμη μπορεί να λειτουργήσει ως αντι-ανταγωνιστής στο στρυχνίνη-ανθεκτικό γλυίνης σημείο αναγνώρισης του NMDA receptor-ionophore complex. Αντιγωνισμός προς το γλυινά σημείο πρόσδεσης του NMDA receptor μπορεί να μπλοκάρει τα εκκριτικά αμινοξέα και να καταστείλει τη δραστηριότητα των σπασμών. Τα ζωικά πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι το φελμπάμη μπορεί να αυξήσει το κατώφλι σπασμών και να μειώσει τη διασπορά των σπασμών. Επίσης σημειώνεται ότι το φελμπάμη έχει ήπια ανασταλτικά εφέ στη δέσμευση υποδοχέα GABA και στη δέσμευση του υποδοχέα βενζοδιαζεπίνης.

DrugBank

Absorption

expand_more

Απορρόφηση: >90%

DrugBank

Half life

expand_more

Ημιζωή: 20-23 ώρες

DrugBank

Protein binding

expand_more

Δέσμευση πρωτεϊνών ορού: 20-36%

DrugBank

Volume of distribution

expand_more

Όγκος διασποράς: * 756±82 mL/kg

DrugBank

Clearance

expand_more

Εκκαθάριση: • 26 +/- 3 mL/h/kg [μονή δόση 1200 mg] • 30 +/- 8 mL/h/kg [πολλαπλές ημερήσιες δόσεις 3600 mg]

DrugBank

Toxicity

expand_more

Τοξικότητα: LD50 = 5000 mg/kg (χορήγηση από το στόμα σε αρουραίους)

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Το Felbamate είναι αντιεπιληπτικό εγκεκριμένο ως μονοθεραπεία ή ως συμπληρωματική θεραπεία με άλλους αντισπασμογόνους για τη θεραπεία μερικών επιληπτικών κρίσεων. Μελέτες συσχέτισης με υποδοχείς in vitro υποδεικνύουν ότι το felbamate έχει ασθενείς ανασταλτικές επιδράσεις στην προσκόλληση στον GABA-υποδοχέα, στην προσκόλληση στον υποδοχέα βενζοδιαζεπίνης και είναι χωρίς δράση στην περιοχή αναγνώρισης του υποδοχέα NMDA (MK-801). Ωστόσο, το felbamate αλληλεπιδρά ως ανταγωνιστής στην περιοχή αναγνώρισης της γλυκίνης (που δεν είναι ευαίσθητη στη στρυχνίνη) του συμπλόκου υποδοχέα NMDA-ιονιoφόρου.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Ο μηχανισμός με τον οποίο το felbamate ασκεί την αντισπασμογόνο δράση του είναι άγνωστος, αλλά σε πειραματικά συστήματα σε ζώα που έχουν σχεδιαστεί για τον εντοπισμό αντισπασμογόνου δράσης, το felbamate έχει κοινά χαρακτηριστικά με άλλους εμπορικούς αντισπασμογόνους. Μελέτες συσχέτισης με υποδοχείς in vitro υποδεικνύουν ότι το felbamate μπορεί να είναι ανταγωνιστής στην περιοχή αναγνώρισης της γλυκίνης (που δεν είναι ευαίσθητη στη στρυχνίνη) του συμπλόκου N-methyl-D-aspartate (NMDA) υποδοχέα-ιονιoφόρου. Ο ανταγωνισμός της θέσης δέσμευσης γλυκίνης του υποδοχέα NMDA μπορεί να εμποδίσει τις επιδράσεις των διεγερτικών αμινοξέων και να καταστείλει τη δραστηριότητα των επιληπτικών κρίσεων. Μελέτες σε ζώα υποδεικνύουν ότι το felbamate μπορεί να αυξήσει το όριο των επιληπτικών κρίσεων και να μειώσει την εξάπλωσή τους. Επίσης, υποδεικνύεται ότι το felbamate έχει ασθενείς ανασταλτικές επιδράσεις στην προσκόλληση στον GABA-υποδοχέα και στην προσκόλληση στον υποδοχέα βενζοδιαζεπίνης.

Ο ακριβής μηχανισμός δράσης του felbamate δεν είναι γνωστός, αλλά τα διαθέσιμα δεδομένα υποδεικνύουν ότι το φάρμακο αυξάνει το όριο των επιληπτικών κρίσεων και μειώνει την εξάπλωσή τους. Δεν έχει επιδειχθεί κυρίαρχη επίδραση σε κάποια συγκεκριμένη κυτταρική διαδικασία μέχρι σήμερα, αλλά το felbamate φαίνεται να παρουσιάζει ένα φάσμα αντισπασμογόνου δράσης που είναι φαρμακολογικά διακριτό από άλλους διαθέσιμους παράγοντες. Σε ζώα, το felbamate προστατεύει από επιληπτικές κρίσεις που προκαλούνται από ηλεκτρική διέγερση, υποδηλώνοντας ότι θα ήταν αποτελεσματικό στη διαχείριση τονικο-κλονικών (grand mal) και μερικών επιληπτικών κρίσεων. Σε ζώα, το felbamate προστατεύει επίσης από επιληπτικές κρίσεις που προκαλούνται από πεντυλενοτετραζόλη, υποδεικνύοντας ότι μπορεί να είναι αποτελεσματικό στη διαχείριση επιληπτικών κρίσεων απουσίας (petit mal). Το felbamate προστατεύει επίσης από επιληπτικές κρίσεις σε ζώα που προκαλούνται από πικροτοξίνη, γλουταμινικό οξύ ή N-μεθυλ-d,l-ασπαρτικό οξύ· δεν προστατεύει από επιληπτικές κρίσεις που προκαλούνται από βικουκουλλίνη ή στρυχνίνη.

Μελέτες in vitro υποδεικνύουν ότι το felbamate έχει ασθενείς ανασταλτικές επιδράσεις στην προσκόλληση στους υποδοχείς γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA) και στους υποδοχείς βενζοδιαζεπίνης. Οι μεταβολίτες μονοκαρβαμιδικό, p-υδροξυ και 2-υδροξυ του felbamate φαίνεται να συμβάλλουν ελάχιστα, αν καθόλου, στη δράση του φαρμάκου.

Μελέτες συσχέτισης με υποδοχείς in vitro υποδεικνύουν ότι το felbamate μπορεί να είναι ανταγωνιστής στην περιοχή αναγνώρισης της γλυκίνης (που δεν είναι ευαίσθητη στη στρυχνίνη) του συμπλόκου N-methyl-D-aspartate (NMDA) υποδοχέα-ιονιoφόρου. Ο ανταγωνισμός της θέσης δέσμευσης γλυκίνης του υποδοχέα NMDA μπορεί να εμποδίσει τις επιδράσεις των διεγερτικών αμινοξέων και να καταστείλει τη δραστηριότητα των επιληπτικών κρίσεων. Μελέτες σε ζώα υποδεικνύουν ότι το felbamate μπορεί να αυξήσει το όριο των επιληπτικών κρίσεων και να μειώσει την εξάπλωσή τους.

Το Felbamate είναι αντισπασμογόνο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία επιληπτικών κρίσεων που σχετίζονται με το σύνδρομο Lennox-Gastaut και σύνθετες μερικές επιληπτικές κρίσεις που είναι ανθεκτικές σε άλλες θεραπείες. Το μοναδικό κλινικό του προφίλ πιστεύεται ότι οφείλεται σε αλληλεπίδραση με τους υποδοχείς N-methyl-D-aspartate (NMDA), με αποτέλεσμα τη μείωση της διεγερτικής νευροδιαβίβασης με αμινοξέα. Για περαιτέρω χαρακτηρισμό της αλληλεπίδρασης μεταξύ felbamate και υποδοχέων NMDA, χρησιμοποιήθηκαν ανασυνδυασμένοι υποδοχείς που εκφράστηκαν σε ωοκύτταρα Xenopus για τη διερεύνηση της ειδικότητας υποτύπου και του μηχανισμού δράσης. Το Felbamate μείωσε τα ρεύματα που προκαλούνται από NMDA και γλυκίνη πιο αποτελεσματικά στους υποδοχείς NMDA που αποτελούνται από υπομονάδες NR1 και NR2B (IC50 = 0,93 mM), ακολουθούμενο από υποδοχείς NR1-2C (2,02 mM) και NR1-2A (8,56 mM). Η ειδική αλληλεπίδραση με το NR1-2B ήταν μη ανταγωνιστική ως προς τους συ-αγωνιστές NMDA και γλυκίνη και δεν εξαρτιόταν από την τάση. Το Felbamate αύξησε την συγγένεια του υποδοχέα NR1-2B για τον αγωνιστή NMDA κατά 3,5 φορές, υποδηλώνοντας ομοιότητα στον μηχανισμό με άλλους μη ανταγωνιστικούς ανταγωνιστές όπως ο ifenprodil. Ωστόσο, μια σημειακή μετάλλαξη στη θέση 201 (E201R) της υπομονάδας epsilon2 (ποντικός NR2B) που επηρεάζει την ευαισθησία του υποδοχέα σε ifenprodil, haloperidol και πρωτόνια, μείωσε τη συγγένεια των υποδοχέων NR1-epsilon2 για το felbamate μόνο κατά 2 φορές. Επιπλέον, το pH δεν είχε καμία επίδραση στη συγγένεια των υποδοχέων NR1-2B για το felbamate. /Ερευνητές/ προτείνουν ότι το felbamate αλληλεπιδρά με μια μοναδική θέση στην υπομονάδα NR2B (ή σε μια που σχηματίζεται από NR1 συν NR2B) που αλληλεπιδρά αλλοστερικά με τη θέση δέσμευσης NMDA/γλουταμινικού. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι το μοναδικό κλινικό προφίλ του felbamate οφείλεται εν μέρει σε αλληλεπίδραση με τον υποτύπο NR1-2B του υποδοχέα NMDA.

Η επίδραση του αντιεπιληπτικού φαρμάκου felbamate (FBM) στα ρεύματα Ca++ υψηλής τάσης μελετήθηκε σε νευρώνες του φλοιού και του νεοσέριτου που απομονώθηκαν οξέως από ενήλικους αρουραίους. Πραγματοποιήθηκαν καταγραφές patch-clamp στη διαμόρφωση ολικού κυττάρου. Χρησιμοποιήθηκαν ιόντα Ba++ ως φορέας φορτίου για τα κανάλια Ca++. Σε πυραμοειδή κύτταρα του φλοιού, το FBM μείωσε την εξάρτηση από τη δόση τα ρεύματα Ca++ υψηλής τάσης σε όλους τους ελεγχόμενους νευρώνες. Σε συγκεντρώσεις 30 έως 100 nM, το FBM ήδη παρήγαγε σημαντική αναστολή των ρευμάτων Ca++ υψηλής τάσης (-6/-15%). Σε κορεσμένες συγκεντρώσεις (1-3 μM), η αναστολή που προκαλείται από FBM ήταν κατά μέσο όρο 44%. Οι αποκρίσεις ήταν πλήρως αναστρέψιμες. Οι καμπύλες δόσης-απόκρισης αποκάλυψαν IC50 504 nM. Σε νευρώνες του ραβδωτού σώματος, το FBM μείωσε τις ίδιες αγωγιμότητες κατά περίπου 28%· η κατώτατη δόση ήταν 1 έως 2 μM, με IC50 18,7 μM. Και στις δύο δομές, οι παρατηρούμενες αναστολές δεν επηρεάστηκαν από ω-κοντοτοξίνη GVIA και ω-αγατοτοξίνη IVA, υποδηλώνοντας ότι τα κανάλια τύπου N και τύπου P δεν εμπλέκονταν στις αποκρίσεις που προκαλούνται από FBM. Επιπλέον, όταν συν-χορηγήθηκαν ω-κοντοτοξίνη GVIA και ω-αγατοτοξίνη IVA (100 nM), η αναστολή που προκαλείται από FBM στα εναπομείναντα ρεύματα Ca++ ήταν κατά μέσο όρο 87%. Οι αποκρίσεις FBM αποκλείστηκαν από μικρομοριακές συγκεντρώσεις νιφεδιπίνης, υποστηρίζοντας άμεση παρεμβολή στα κανάλια ευαίσθητα στη διυδροπυριδίνη. Συμπεραίνεται ότι η περιγραφόμενη επίδραση του FBM μπορεί να αντιπροσωπεύει έναν αποτελεσματικό μηχανισμό είτε για τον έλεγχο της εκφόρτισης αιχμής από επιληπτογόνα εστίες είτε για την προστασία των νευρώνων από υπερβολική φόρτιση Ca++.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση: Πλήρης (>90%). Η απορρόφηση δεν επηρεάζεται από τροφές, και τόσο οι μορφές δισκίων όσο και οι μορφές εναιωρήματος εμφανίζουν παρόμοια κινητική.

Κατανομή: Το Felbamate εισέρχεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), με συντελεστή εγκεφάλου/πλάσματος περίπου 0,9. Ο φαινομενικός όγκος κατανομής (Vol D) κυμάνθηκε από 0,73 έως 0,85 L ανά kg σωματικού βάρους (L/kg) σε μελέτες εφάπαξ και πολλαπλών δόσεων.

Απέκκριση: Η κάθαρση μετά από εφάπαξ δόση 1200 mg είναι 26+/- 3 mL/hr/kg, και μετά από πολλαπλές ημερήσιες δόσεις 3600 mg είναι 30 +/- 8 mL/hr/kg. … Οι Cmax και AUC του Felbamate είναι ανάλογες της δόσης μετά από εφάπαξ και πολλαπλές δόσεις σε εύρος 100-800 mg εφάπαξ δόσεις και 1200-3600 mg ημερήσιες δόσεις. Οι ελάχιστες (trough) συγκεντρώσεις στο αίμα είναι επίσης ανάλογες της δόσης. … Το Felbamate έδωσε ανάλογες της δόσης σταθερές μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα σε παιδιά ηλικίας 4-12 ετών σε εύρος 15, 30 και 45 mg/kg/ημέρα με μέγιστες συγκεντρώσεις 17, 32 και 49 ug/mL.

Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για το 2-ΦΑΙΝΥΛ-1,3-ΠΡΟΠΑΝΕΔΙΟΛΗ ΔΙΚΑΡΒΑΜΙΚΗ (8 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Η πρωτεϊνική δέσμευση του felbamate είναι χαμηλή (20-36%).

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Ηπατική

Η βιομετατροπή είναι ηπατική, πιθανώς μέσω του συστήματος κυτοχρωμάτων P-450· κυρίως με υδροξυλίωση και σύζευξη σε μεταβολίτες που δεν είναι ούτε φαρμακολογικά ενεργοί ούτε νευροτοξικοί.

Περίπου 40-50% της απορροφούμενης δόσης εμφανίζεται αμετάβλητο στα ούρα, ένα επιπλέον 40% παρουσιάζεται ως μη αναγνωρισμένοι μεταβολίτες και συζεύξεις. Περίπου 15% παρουσιάζεται ως παραϋδροξυφελβαμιδικό, 2-υδροξυφελβαμιδικό και φελβαμιδικό μονοκαρβαμιδικό, κανένα από τα οποία δεν έχει σημαντική αντισπασμογόνο δράση.

Το Felbamate (FBM, 2-phenyl-1,3-propanediol dicarbamate) είναι ένα εγκεκριμένο αντιεπιληπτικό φάρμακο που έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό σε ποικίλες διαταραχές επιληπτικών κρίσεων που είναι ανθεκτικές σε άλλες θεραπείες. Ωστόσο, η χρήση του έχει περιοριστεί λόγω της συσχέτισης με την εμφάνιση σπάνιων περιπτώσεων απλαστικής αναιμίας και ηπατικής ανεπάρκειας. Δεδομένου ότι αποδείχθηκε ότι ο μεταβολισμός του FBM απαιτεί γλουταθειόνη (GSH), χρησιμοποιήσαμε δύο πειραματικά πρωτόκολλα για να προσδιορίσουμε εάν οι επιδράσεις συγκεκριμένων μεταβολιτών ήταν ευαίσθητες σε οξειδοαναγωγικά μονοπάτια. Το FBM και ο μεταβολίτης του W873 (2-phenyl-1,3-propanediol monocarbamate), σε συγκέντρωση 0,1 mg/mL, προκάλεσαν αυξημένη απόπτωση κυττάρων μυελού των οστών από B10.AKM ποντίκια σε σύγκριση με B10.BR ποντίκια. Η μελέτη των επιδράσεων του φαρμάκου σε ανθρώπινη γραμμή προμυελοκυτταρικών κυττάρων U937 έδειξε ότι το FBM και ο μεταβολίτης W2986 [2-(4-hydroxyphenyl)-1,3 propanediol dicarbamate], σε υψηλότερες συγκεντρώσεις (0,5 mg/mL), προκάλεσαν απόπτωση σε αυτή τη γραμμή κυττάρων. Παρατηρήσαμε επίσης ότι ενώ το FBM και οι μεταβολίτες του προκάλεσαν αυξημένη απόπτωση Β κυττάρων με μειωμένα ενδοκυτταρικά επίπεδα GSH, η προσθήκη εξωγενούς GSH μείωσε την απόπτωση που προκλήθηκε από W873, αλλά δεν επηρέασε σημαντικά την απόπτωση που προκλήθηκε από FBM ή W2986. /Τα αποτελέσματα/ των συγγραφέων υποδηλώνουν ότι, σε συγκεντρώσεις που χρησιμοποιήθηκαν κατά τις παρούσες έρευνες, οι μεταβολίτες του FBM προκαλούν απόπτωση μέσω οξειδοαναγωγικά ευαίσθητων και οξειδοαναγωγικά ανεξάρτητων μονοπατιών.

Η αντιεπιληπτική θεραπεία με ένα φάρμακο ευρέος φάσματος, το felbamate (FBM), έχει περιοριστεί λόγω αναφορών ηπατοτοξικότητας και απλαστικής αναιμίας που σχετίζονται με τη χρήση του. Προτάθηκε ότι η βιοενεργοποίηση του FBM που οδηγεί στο σχηματισμό α,β-ακόρεστης αλδεΰδης, ατροππαλδεΰδης (ATPAL), θα μπορούσε να είναι υπεύθυνη για τις τοξικότητες που σχετίζονται με το μητρικό φάρμακο. Άλλα μέλη αυτής της κατηγορίας ενώσεων, η ακρολεΐνη και η 4-υδροξυνονενάλη (HNE), είναι γνωστές για την αντιδραστικότητά τους και την τοξικότητά τους. Έχει προταθεί ότι η βιοενεργοποίηση του FBM σε ATPAL προχωρά μέσω ενός πιο σταθερού κυκλοποιημένου προϊόντος, της 4-υδροξυ-5-φαινυλτετραϋδρο-1,3-οξαζιν-2-όνης (CCMF), της οποίας ο σχηματισμός έχει αποδειχθεί πρόσφατα. Η αλδεϋδο-αφυδρογονάση (ALDH) και η γλουταθειόνη τρανσφεράση (GST) είναι αποτοξινωτικά ένζυμα και στόχοι για τις δραστικές αλδεΰδες. Αυτή η μελέτη εξέτασε τις επιδράσεις του ATPAL και του προδρόμου του, CCMF, στην ALDH, GST και τη βιωσιμότητα των κυττάρων στο ήπαρ, τον στόχο ιστό για τον μεταβολισμό και την τοξικότητά του. Χρησιμοποιήθηκε μια γνωστή τοξίνη, η HNE, η οποία είναι επίσης υπόστρωμα για ALDH και GST, για σύγκριση. Οι ενδοειδικές διαφορές στο μεταβολισμό του FBM είναι καλά τεκμηριωμένες, επομένως, ο ανθρώπινος ιστός κρίθηκε πιο σχετικός και χρησιμοποιήθηκε για αυτές τις μελέτες. Το ATPAL ανέστειλε τη δραστηριότητα ALDH και GST και οδήγησε σε απώλεια βιωσιμότητας ηπατοκυττάρων. Απαιτήθηκαν αρκετές φορές μεγαλύτερες συγκεντρώσεις CCMF για να επιδειχθεί παρόμοιος βαθμός αναστολής ALDH ή κυτταροτοξικότητας όπως παρατηρήθηκε με ATPAL. Αυτό είναι σύμφωνο με το CCMF που απαιτεί προηγούμενη μετατροπή στην πιο εγγύς τοξίνη, ATPAL. Η GSH αποδείχθηκε ότι προστατεύει από την αναστολή ALDH από ATPAL. Σε αυτό το πλαίσιο, η ALDH και η GST είναι αποτοξινωτικά μονοπάτια και η αναστολή τους θα οδηγούσε σε συσσώρευση δραστικών ειδών από τον μεταβολισμό του FBM ή/και τον μεταβολισμό άλλων ενδογενών ή εξωγενών ενώσεων και θα προδιέθετε ή θα προκαλούσε τοξικότητα. Επομένως, οι μηχανισμοί της τοξικότητας των δραστικών αλδεϋδών μπορεί να περιλαμβάνουν άμεση αλληλεπίδραση με κρίσιμα κυτταρικά μακρομόρια ή έμμεση παρεμβολή στους κυτταρικούς μηχανισμούς αποτοξίνωσης.

Ηπατική Χρόνος ημιζωής: 20-23 ώρες

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Ο χρόνος ημιζωής του Felbamate κυμαίνεται από 13 έως 23 ώρες.

MeSH classification

expand_more

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ΣΥΡΙΓΓΩΝ ή τη μείωση της σοβαρότητάς τους.
Φάρμακα που δεσμεύονται σε διεγερτικούς υποδοχείς αμινοξέων αλλά δεν τους ενεργοποιούν, εμποδίζοντας έτσι τις δράσεις των αγωνιστών.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

X72RBB02N8

FELBAMATE

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κλάση [EPC] - Αντιεπιληπτικό Φάρμακο

Φυσιολογικές Επιδράσεις [PE] - Μειωμένη Κεντρική Νευρική Δυσρυθμική Ηλεκτρική Δραστηριότητα

Το Felbamate είναι Αντιεπιληπτικό Φάρμακο. Η φυσιολογική επίδραση του felbamate είναι μέσω της Μειωμένης Κεντρικής Νευρικής Δυσρυθμικής Ηλεκτρικής Δραστηριότητας.

FELBAMATE

Αντιεπιληπτικό Φάρμακο [EPC]· Μειωμένη Κεντρική Νευρική Δυσρυθμική Ηλεκτρική Δραστηριότητα [PE]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

20-23 ώρες

DrugBank

Δέσμευση πρωτεϊνών

20-36%

DrugBank

science

Scientific Profile

CID

3331

Μοριακός τύπος

C11H14N2O4

Μοριακό βάρος

238.24

IUPAC

(3-carbamoyloxy-2-phenylpropyl) carbamate

InChIKey

WKGXYQFOCVYPAC-UHFFFAOYSA-N

Κατάταξη MeSH

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ΣΥΡΙΓΓΩΝ ή τη μείωση της σοβαρότητάς τους.
Φάρμακα που δεσμεύονται σε διεγερτικούς υποδοχείς αμινοξέων αλλά δεν τους ενεργοποιούν, εμποδίζοντας έτσι τις δράσεις των αγωνιστών.

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Επιληψία Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2024

Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης

📋 Επιληψία Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Εργασίας Νευρολογικών Νοσημάτων

🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

ΒΗΜΑ Α4 N03AX10

Ενήλικες — Εστιακές κρίσεις: Ανθεκτική επιληψία (> 5 αντιεπιληπτικών)
- Μη ανταπόκριση από χρήση > 5 αντιεπιληπτικών και σε συνδυασμούς
Δοσολογία: Ως ύστατη αγωγή · Συνεχής

⚠ Ηπατοτοξικό — περιπτώσεις απλαστικής αναιμίας. Απαιτείται ενυπόγραφη συγκατάθεση ασθενούς/φροντιστών & συχνός έλεγχος έμμορφων συστατικών & ηπατικής λειτουργίας.
ΒΗΜΑ Ε N03AX10

Ενήλικες — Ειδικά επιληπτικά σύνδρομα
- Οζώδης σκλήρυνση, σύνδρομο Lennox-Gastaut, σύνδρομο Dravet
- Μετά αποτυχία ≥ 3 φαρμάκων μονοθεραπείας/πρόσθετης αγωγής
Δοσολογία: Ως ύστατη αγωγή · Συνεχής

⚠ Ηπατοτοξικό — απλαστική αναιμία. Συχνή παρακολούθηση & ενυπόγραφη συγκατάθεση.