Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ B06AC02 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

ICATIBANT

Ικατιβάντη

Μετά από πρόκληση βραδυκινίνης, η ενδοφλέβια χορήγηση ικατιμπάντης προκάλεσε εξαρτώμενη από τη δόση και το χρόνο αναστολή της ανάπτυξης υπότασης, αγγειοδιαστολής και αντανακλαστικής ταχυκαρδίας που προκαλείται από βραδυκινίνη σε υγιείς νεαρούς εθελοντές. Ενδοφλέβιες δόσεις …

Chemical structure of ICATIBANT

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science
PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more
Μετά από πρόκληση βραδυκινίνης, η ενδοφλέβια χορήγηση ικατιμπάντης προκάλεσε εξαρτώμενη από τη δόση και το χρόνο αναστολή της ανάπτυξης υπότασης, αγγειοδιαστολής και αντανακλαστικής ταχυκαρδίας που προκαλείται από βραδυκινίνη σε υγιείς νεαρούς εθελοντές. Ενδοφλέβιες δόσεις ικατιμπάντης 0,4 και 0,8 mg/kg που χορηγήθηκαν ενδοφλεβίως για 4 ώρες ανέστειλαν την απόκριση στην πρόκληση βραδυκινίνης για 6 έως 8 ώρες μετά την ολοκλήρωση της έγχυσης. Βάσει ανάλυσης έκθεσης-απόκρισης, προβλέπεται ότι μια υποδόρια δόση 30 mg ικατιμπάντης θα είναι αποτελεσματική κατά της πρόκλησης βραδυκινίνης για τουλάχιστον 6 ώρες. Η κλινική σημασία αυτών των ευρημάτων είναι άγνωστη. Η επίδραση 30 και 90 mg ικατιμπάντης μετά από μία μόνο υποδόρια ένεση στο διάστημα QTc αξιολογήθηκε σε τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο και ενεργό μάρτυρα (μοξιφλοξασίνη 400 mg) μελέτη τεσσάρων περιόδων διασταύρωσης (thorough QT study) σε 72 υγιείς εθελοντές. Σε μια μελέτη με αποδεδειγμένη ικανότητα ανίχνευσης μικρών επιδράσεων, το ανώτατο όριο του μονομερούς 95% διαστήματος εμπιστοσύνης για το μεγαλύτερο προσαρμοσμένο στο εικονικό φάρμακο, διορθωμένο ως προς τη βασική γραμμή QTc με τη μέθοδο ατομικής διόρθωσης (QTcI) ήταν κάτω από 10 ms, το όριο για ρυθμιστική ανησυχία. Η δόση των 90 mg επαρκεί για να αντιπροσωπεύει το κλινικό σενάριο υψηλής έκθεσης.
neurology
PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more
Το ικατιμπάντη είναι ένας ανταγωνιστής που ανταγωνίζεται εκλεκτικά τον υποδοχέα βραδυκινίνης Β2, με συγγένεια παρόμοια με τη βραδυκινίνη. Το κληρονομικό αγγειοοίδημα προκαλείται από απουσία ή δυσλειτουργία του αναστολέα C1-εστεράσης, ενός βασικού ρυθμιστή της πρωτεολυτικής αλυσιδωτής αντίδρασης του Παράγοντα XII/καλλικρεΐνης που οδηγεί στην παραγωγή βραδυκινίνης. Η βραδυκινίνη είναι ένας αγγειοδιασταλτικός παράγοντας που πιστεύεται ότι ευθύνεται για τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της HAE, όπως εντοπισμένο οίδημα, φλεγμονή και πόνο. Το ικατιμπάντη αναστέλλει τη σύνδεση της βραδυκινίνης με τον υποδοχέα Β2, αντιμετωπίζοντας έτσι τα κλινικά συμπτώματα μιας οξείας, επεισοδιακής κρίσης HAE.
biotech
PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα του ικατιμπάντης μετά από υποδόρια δόση 30 mg είναι περίπου 97%. Οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα (Cmax) 974 ± 280 ng/mL επιτεύχθηκαν μετά τη χορήγηση μίας μόνο υποδόριας δόσης 30 mg. Η AUC ήταν 2165 ± 568 ng∙hr/mL. Το ικατιμπάντης δεν συσσωρεύτηκε μετά από πολλαπλές δόσεις. Το φαρμακοκινητικό προφίλ του ικατιμπάντης έχει χαρακτηριστεί σε μελέτες που χρησιμοποίησαν τόσο ενδοφλέβια όσο και υποδόρια χορήγηση σε υγιείς εθελοντές και ασθενείς. Το φαρμακοκινητικό προφίλ του ικατιμπάντης σε ασθενείς με HAE είναι παρόμοιο με αυτό των υγιών εθελοντών. Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα του ικατιμπάντης μετά από υποδόρια δόση 30 mg είναι περίπου 97%. Μετά από υποδόρια χορήγηση μίας μόνο δόσης 30 mg ικατιμπάντης σε υγιείς εθελοντές (N=96), παρατηρήθηκε μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα (Cmax) 974 ± 280 ng/mL μετά από περίπου 0,75 ώρες. Ο μέσος όρος της περιοχής κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου (AUC0-∞) μετά από μία μόνο δόση 30 mg ήταν 2165 ± 568 ng·hr/mL, χωρίς ενδείξεις συσσώρευσης ικατιμπάντης μετά από τρεις δόσεις 30 mg που χορηγήθηκαν με διαφορά 6 ωρών.

Οι ανενεργοί μεταβολίτες του ικατιμπάντης απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα, με λιγότερο από 10% της δόσης να αποβάλλεται ως αμετάβλητο φάρμακο.

Μετά από υποδόρια χορήγηση, ο όγκος κατανομής σε κατάσταση ισορροπίας (Vss) ήταν 29,0 ± 8,7 L.

Μετά από υποδόρια χορήγηση, η κάθαρση πλάσματος ήταν 245 ± 58 mL/min.

water_drop
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more
Δεν υπάρχουν διαθέσιμες πληροφορίες σχετικά με την πρωτεϊνική πρόσδεση του ικατιμπάντης.
hub
PubChem

Μεταβολισμός

expand_more
Το ικατιμπάντης μεταβολίζεται από πρωτεολυτικά ένζυμα σε ανενεργούς μεταβολίτες. Το σύστημα ενζύμων κυτοχρώματος P450 δεν εμπλέκεται στο μεταβολισμό του ικατιμπάντης.
hourglass
PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more
Μετά από υποδόρια χορήγηση, η μέση ημιζωή αποβολής ήταν 1,4 ± 0,4 ώρες.
category
PubChem

MeSH classification

expand_more

Αντιφλεγμονώδη φάρμακα μη στεροειδούς φύσης. Εκτός από τις αντιφλεγμονώδεις δράσεις, έχουν αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές δράσεις. Δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση των προσταγλανδινών αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση, η οποία μετατρέπει το αραχιδονικό οξύ σε κυκλικούς ενδοϋπεροξείδια, πρόδρομες ουσίες των προσταγλανδινών. Η αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών εξηγεί τις αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές τους δράσεις· άλλοι μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν στις αντιφλεγμονώδεις δράσεις τους.

Ενώσεις και φάρμακα που αναστέλλουν τη σύνδεση του υποδοχέα ή τη σηματοδότηση των κυττάρων από τους ΒΡΑΔΥΚΙΝΙΝΗ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ Β2.

fact_check
PubChem

FDA classification

expand_more

7PG89G35Q7

ICATIBANT

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Ανταγωνιστής Β2 Υποδοχέα Βραδυκινίνης

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Ανταγωνιστές Β2 Υποδοχέα Βραδυκινίνης

Το ικατιμπάντης είναι Ανταγωνιστής Β2 Υποδοχέα Βραδυκινίνης. Ο μηχανισμός δράσης του ικατιμπάντης είναι ως Ανταγωνιστής Β2 Υποδοχέα Βραδυκινίνης.

ICATIBANT

Ανταγωνιστές Β2 Υποδοχέα Βραδυκινίνης [MoA]; Ανταγωνιστής Β2 Υποδοχέα Βραδυκινίνης [EPC]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

1,4 ± 0,4 ώρες
PubChem

Απέκκριση

Νεφρά
PubChem
science

Scientific Profile

CID
6918173
Μοριακός τύπος
C59H89N19O13S
Μοριακό βάρος
1304.5
IUPAC
(2S)-2-[[(2S,3aS,7aS)-1-[(3R)-2-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S,4R)-1-[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2R)-2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoyl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)pentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]-4-hydroxypyrrolidine-2-carbonyl]amino]acetyl]amino]-3-thiophen-2-ylpropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]-3,4-dihydro-1H-isoquinoline-3-carbonyl]-2,3,3a,4,5,6,7,7a-octahydroindole-2-carbonyl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid
InChIKey
QURWXBZNHXJZBE-SKXRKSCCSA-N
Κατάταξη MeSH

Αντιφλεγμονώδη φάρμακα μη στεροειδούς φύσης. Εκτός από τις αντιφλεγμονώδεις δράσεις, έχουν αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές δράσεις. Δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση των προσταγλανδινών αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση, η οποία μετατρέπει το αραχιδονικό οξύ σε κυκλικούς ενδοϋπεροξείδια, πρόδρομες ουσίες των προσταγλανδινών. Η αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών εξηγεί τις αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές τους δράσεις· άλλοι μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν στις αντιφλεγμονώδεις δράσεις τους.

Ενώσεις και φάρμακα που αναστέλλουν τη σύνδεση του υποδοχέα ή τη σηματοδότηση των κυττάρων από τους ΒΡΑΔΥΚΙΝΙΝΗ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ Β2.

Σχετικά Εργαλεία