Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ C01CE02 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

MILRINONE(Μιλρινόνη)

Ημίσεια ζωή

Ημίσεια ζωή

Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.

Κατά την πηγή: 2,3-2,4 ώρες (ενήλικες), 2-4 ώρες (βρέφη και παιδιά), 10 ώρες (πρόωρα βρέφη)

Άλλες πηγές αναφέρουν:
  • DrugBank: 2.3 ώρες
  • PubChem: 2.3-2.4 ώρες
 2.4 ώρες ΠΧΠ (SPC) Δέσμευση πρωτεϊνών

Δέσμευση πρωτεϊνών

Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.

 70-80% DrugBank Βιοδιαθεσιμότητα

Βιοδιαθεσιμότητα

Το ποσοστό της χορηγούμενης δόσης που φτάνει αναλλοίωτο στη συστηματική κυκλοφορία.

 92% DrugBank Απέκκριση

Απέκκριση

Η κύρια οδός αποβολής του φαρμάκου. Δείχνει πού χρειάζεται προσαρμογή δόσης — σε νεφρική ή σε ηπατική ανεπάρκεια.

 Νεφρά DrugBank Καθαρίζει (~5×t½)

Καθαρίζει (~5×t½)

Φαρμακοκινητική εκτίμηση, όχι κλινικός κανόνας. Μετά από 5 ημιζωές έχει αποβληθεί πάνω από το 95% της ουσίας από το πλάσμα. Ο αριθμός προκύπτει αυτόματα από τη μεγαλύτερη ημιζωή που αναφέρει η πηγή — συχνά την τελική φάση αποβολής ή την κατανομή στους ιστούς — γι' αυτό μπορεί να δείχνει εβδομάδες ή μήνες. ΔΕΝ είναι το διάστημα διακοπής πριν από επέμβαση ή πριν από φάρμακο που αλληλεπιδρά: αυτό καθορίζεται από τη φαρμακοδυναμική (η ασπιρίνη δρα στα αιμοπετάλια αφού φύγει από το πλάσμα), τους ενεργούς μεταβολίτες, τις μορφές depot, τη νεφρική και ηπατική λειτουργία, τον κίνδυνο της επέμβασης και τον λόγο της αγωγής. Ακολουθήστε την ΠΧΠ και το πρωτόκολλο της επέμβασης.

 12 ώρες arrow_forward

Σκευάσματα και τιμές

Φόρτωση...
Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Ενδείξεις κατά έγγραφο

Ατομικές ενδείξεις όπως δηλώνονται στα πιστοποιημένα κείμενα των SPC, με τεκμηρίωση

έλεγχος κάλυψης…
  1. Φόρτωση…

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Επιμελημένα δεδομένα από το SPC

SPC
Κείμενο ενός σκευάσματος, όχι της δραστικής. Οι ενότητες προέρχονται από την ΠΧΠ του COROTROPE και καλύπτουν 2 από 2 συσκευασίες της δραστικής. Άλλες φαρμακοτεχνικές μορφές και οδοί χορήγησης μπορεί να έχουν διαφορετικές ενδείξεις, δοσολογία και προειδοποιήσεις — συμβουλευθείτε την ΠΧΠ του σκευάσματος που συνταγογραφείτε.
clinical_notes

Ενδείξεις

ΠΧΠ (SPC) §4.1
expand_more

  1. Βραχεία θεραπεία σοβαρής συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας

    σε: Ενήλικες

    όταν έχουν αποτύχει η δακτυλίτιδα, τα διουρητικά και τα αγγειοδιασταλτικά

    • I50 Καρδιακή ανεπάρκεια

  2. Βραχείας διάρκειας θεραπεία (έως 35 ώρες) της σοβαρής συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας

    σε: Παιδιατρικός πληθυσμός

    που δεν ανταποκρίνεται στη συμβατική θεραπεία συντήρησης (γλυκοσίδες, διουρητικά, αγγειοδιασταλτικά ή/και αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης [ΜΕΑ])

    • I50 Καρδιακή ανεπάρκεια

  3. Βραχεία θεραπεία (έως 35 ώρες) οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

    σε: Παιδιατρικοί ασθενείς

    περιλαμβανομένων των καταστάσεων χαμηλής παροχής μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση

    • I50 Καρδιακή ανεπάρκεια

Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ Πηγή: ΠΧΠ του COROTROPE
Αναζήτηση φαρμάκων ανά ένδειξη
medication

Μορφή & Εμφάνιση

ΠΧΠ (SPC) §3 · περιγραφή σκευάσματος COROTROPE
expand_more
Διάλυμα για έγχυση
Διαυγές, άχρωμο έως υποκίτρινο υγρό.
medication

Δοσολογία

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Οδός:
Ενδοφλέβια χορήγηση
Χορήγηση:
συνεχής ενδοφλέβια έγχυση, δόση φόρτισης για διάστημα μεγαλύτερο των 10 λεπτών
Δόση έναρξης:
50 μg/kg
Τιτλοποίηση:
Η ταχύτητα της έγχυσης πρέπει να ρυθμίζεται σύμφωνα με την αιμοδυναμική και την κλινική ανταπόκριση του ασθενούς.
  • Ενήλικες
    ΔόσηΔόση φόρτισης: 50 μg/kg. Δόση συντήρησης: 0,375-0,75 μg/kg/λεπτό
    Μέγ. δόση1,13 mg/kg (ημερήσια)
    Δόση φόρτισης χορηγείται αργά για διάστημα μεγαλύτερο των 10 λεπτών. Η ταχύτητα της έγχυσης πρέπει να ρυθμίζεται σύμφωνα με την αιμοδυναμική και την κλινική ανταπόκριση. Η διάρκεια χορήγησης εξαρτάται από την ανταπόκριση (συνήθως 48-72 ώρες, έως 5 ημέρες).
  • Παιδιατρικός πληθυσμός
    ΔόσηΔόση φόρτισης: 50-75 μg/kg. Συνεχής έγχυση: 0,25-0,75 μg/kg/λεπτό
    Δόση φόρτισης χορηγούμενη σε διάστημα 30-60 λεπτών. Συνεχής έγχυση για χρονικό διάστημα έως και 35 ώρες. Με βάση την αιμοδυναμική ανταπόκριση και την πιθανή εκδήλωση ανεπιθύμητων ενεργειών. Για σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής σε βρέφη και παιδιά <6 ετών μετά διόρθωση συγγενούς καρδιοπάθειας: δόση εφόδου 75 μg/kg για 60 λεπτά, ακολουθούμενη από έγχυση 0,75 μg/kg/λεπτό για 35 ώρες. Τα αποτελέσματα των φαρμακοκινητικών μελετών (βλ. Φαρμακοκινητικές) πρέπει να λαμβάνονται υπόψη.
  • Παιδιατρικός πληθυσμός με νεφρική ανεπάρκεια
    Λόγω έλλειψης στοιχείων, η χρήση δε συνιστάται (βλ. Ειδικές προειδοποιήσεις).
  • Πρόωρα ή τελειόμηνα βρέφη σε κίνδυνο ή με ανοικτό αρτηριακό πόρο
    Η ανάγκη για θεραπεία πρέπει να σταθμίζεται έναντι των δυνητικών κινδύνων (ανατρέξτε στις Ειδικές προειδοποιήσεις, Ανεπιθύμητες ενέργειες, Φαρμακοκινητικές και Προκλινικά δεδομένα).
  • Ηλικιωμένοι
    Σε φυσιολογική νεφρική λειτουργία δεν απαιτούνται ιδιαίτερες δοσολογικές συστάσεις.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
block

Αντενδείξεις

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
  • Υπερευαισθησία στη μιλρινόνη ή σε κάποιο από τα έκδοχα που αναφέρονται στην παράγραφο 6.1.
  • Σοβαρή υποογκαιμία
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
warning

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
  • Σοβαρή αποφρακτική νόσος της αορτικής ή της πνευμονικής βαλβίδας ή υπερτροφική υποαορτική στένωση
    Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται, δεν αντικαθιστά τη χειρουργική αντιμετώπιση της απόφραξης. Μπορεί να επιδεινώσει την απόφραξη του χώρου εξόδου.
  • Οξεία φάση μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου
    Αυξημένη προσοχή
    Αυξημένη προσοχή χρειάζεται, μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου στο μυοκάρδιο (MVO2).
  • Υπόταση
    ΠληθυσμόςΑσθενείς που είναι υποτασικοί πριν από τη θεραπεία ή εκδηλώνουν υπερβολική μείωση της αρτηριακής πίεσης
    Απαιτείται προσοχή. Εάν υπερβολική μείωση, διακοπή της θεραπείας μέχρι να αποκατασταθεί το επεισόδιο και κατόπιν επανάληψη με μειωμένο ρυθμό έγχυσης, εάν αναγκαίο.
  • Υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες
    ΠληθυσμόςΠληθυσμός υψηλού κινδύνου
    Ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται στενά κατά τη διάρκεια των εγχύσεων.
  • Κολπικός πτερυγισμός ή μαρμαρυγή
    Μπορεί να αυξήσει την κοιλιακή ανταπόκριση. Να εκτιμηθεί προηγούμενος δακτυλιδισμός ή χορήγηση άλλων παραγόντων που παρατείνουν το χρόνο αγωγιμότητας στον κολποκοιλιακό κόμβο.
  • Ισχυρή διουρητική θεραπεία / Μεταβολές στα υγρά και τους ηλεκτρολύτες
    Να χορηγείται προσεκτικά με ταυτόχρονη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, καρδιακής συχνότητας και κλινικής συμπτωματολογίας. Οι μεταβολές στα υγρά, ηλεκτρολύτες και κρεατινίνη ορού να παρακολουθούνται προσεκτικά. Μείωση δόσης διουρητικού μπορεί να απαιτηθεί.
  • Υποκαλιαιμία
    ΠληθυσμόςΑσθενείς που λαμβάνουν δακτυλίτιδα
    Να διορθωθεί με συμπλήρωμα καλίου, προκαταβολικά ή κατά τη διάρκεια της χρήσης της μιλρινόνης.
  • Μείωση της αιμοσφαιρίνης / Αναιμία / Θρομβοπενία
    ΠληθυσμόςΑσθενείς με μειωμένο αριθμό αιμοπεταλίων ή μειωμένη αιμοσφαιρίνη
    Απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση των αντίστοιχων εργαστηριακών παραμέτρων.
  • Αντιδράσεις στη θέση έγχυσης
    Πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά η θέση έγχυσης προκειμένου να αποφευχθεί ενδεχόμενη εξαγγείωση.
  • Ηλικιωμένοι ασθενείς
    Δεν υπάρχουν ειδικές συστάσεις. Κάποιες ανεπιθύμητες ενέργειες σχετίζονται με την ηλικία.
  • Σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια
    Η δοσολογία πρέπει να προσαρμοστεί (βλ. Δοσολογία).
  • Διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας
    Δε συνιστάται
    ΠληθυσμόςΠαιδιατρικοί ασθενείς με διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας
    Δε συνιστάται η χρήση της μιλρινόνης λόγω έντονης έκπτωσης της κάθαρσης και κλινικά σημαντικών ανεπιθύμητων ενεργειών (βλ. Δοσολογία).
  • Αιμοδυναμική σταθερότητα
    ΠληθυσμόςΠαιδιατρικοί ασθενείς
    Η θεραπεία με μιλρινόνη πρέπει να αρχίζει μόνο εφόσον ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός.
  • Θρομβοπενία / Ενδοκοιλιακή αιμορραγία
    Προσοχή
    ΠληθυσμόςΝεογνά με παράγοντες κινδύνου για ενδοκοιλιακή αιμορραγία (π.χ. πρόωρο βρέφος, χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση)
    Απαιτείται προσοχή, δεδομένου ότι η μιλρινόνη μπορεί να προκαλέσει θρομβοπενία. Ο κίνδυνος θρομβοπενίας αυξήθηκε σημαντικά με τη διάρκεια της έγχυσης (βλ. Ανεπιθύμητες ενέργειες).
  • Ανοικτός αρτηριακός πόρος
    ΠληθυσμόςΠρόωρα ή τελειόμηνα βρέφη σε κίνδυνο ή με ανοικτό αρτηριακό πόρο
    Η μιλρινόνη φάνηκε να επιβραδύνει τη σύγκλειση. Η ανάγκη για θεραπεία πρέπει να σταθμίζεται έναντι των δυνητικών κινδύνων (ανατρέξτε στις Δοσολογία, Ανεπιθύμητες ενέργειες, Φαρμακοκινητικές και Προκλινικά δεδομένα).
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
swap_horiz

Αλληλεπιδράσεις

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
  • Φουροσεμίδη ή βουμετανίδη
    αντένδειξη
    Σχηματισμός ιζήματος
    ΣύστασηΝα μη χορηγούνται σε ενδοφλέβιες οδούς όπου χορηγείται μιλρινόνη.
  • Διττανθρακικό νάτριο
    αντένδειξη
    Δεν πρέπει να διαλύεται
    ΣύστασηΗ μιλρινόνη δεν πρέπει να διαλύεται σε ενδοφλέβια διαλύματα έγχυσης που περιέχουν διττανθρακικό νάτριο.
  • Διουρητικά
    παρακολούθηση
    Μείωση της δόσης του διουρητικού παράγοντα μπορεί να απαιτηθεί λόγω βελτίωσης της καρδιακής παροχής και διούρησης.
    ΣύστασηΠρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά οι μεταβολές στα υγρά και τους ηλεκτρολύτες, καθώς και στα επίπεδα κρεατινίνης ορού. Βελτίωση της καρδιακής παροχής και κατά συνέπεια, διούρηση μπορεί να απαιτήσει μείωση της δόσης του διουρητικού παράγοντα.
  • Υποκαλιαιμία (σε ασθενείς υπό δακτυλίτιδα)
    προσοχή
    Προδιάθεση σε αρρυθμίες
    ΣύστασηΗ υποκαλιαιμία πρέπει να διορθώνεται με συμπληρώματα καλίου πριν από τη χρήση μιλρινόνης ή και κατά τη διάρκεια αυτής.
  • Ινότροποι παράγοντες
    παρακολούθηση
    Αυξάνεται η θετική ινότροπη δράση
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
sick

Ανεπιθύμητες ενέργειες

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Αίμα
  • Θρομβοπενία
  • Μείωση αριθμού ερυθροκυττάρων
  • Μείωση συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης
Ανοσοποιητικό
  • Αναφυλακτική καταπληξία
Μεταβολισμός
  • Υποκαλιαιμία
Νευρικό
  • Κεφαλαλγία
  • Τρόμος
Αγγειακές
  • Ενδοκοιλιακή αιμορραγία
  • Υπόταση
Καρδιά
  • Κοιλιακή έκτοπη δραστηριότητα
  • Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία
  • Εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία
  • Υπερκοιλιακή αρρυθμία
  • Στηθάγχη
  • Ταχυκαρδία δίκην ριπιδίου
Καρδιακές διαταραχές
  • Κοιλιακή μαρμαρυγά
Γενικές
  • Θωρακικό άλγος
  • Αντίδραση στη θέση έγχυσης
Αναπνευστικό
  • Βρογχόσπασμος
Ήπαρ
  • Διαταραχή δοκιμασιών ηπατικής λειτουργίας
Δέρμα
  • Δερματικές αντιδράσεις
  • Εξάνθημα
Νεφρά/Ουροποιητικό
  • Νεφρική ανεπάρκεια
Συγγενείς
  • Παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου
Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more
  • Εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία
    Καρδιά
    Συχνές
  • Κεφαλαλγία
    Νευρικό
    Συχνές
  • Κοιλιακή έκτοπη δραστηριότητα
    Καρδιά
    Συχνές
  • Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία
    Καρδιά
    Συχνές
  • Υπερκοιλιακή αρρυθμία
    Καρδιά
    Συχνές
  • Υπόταση
    Αγγειακές
    Συχνές
  • Διαταραχή δοκιμασιών ηπατικής λειτουργίας
    Ήπαρ
    Όχι συχνές
  • Θωρακικό άλγος
    Γενικές
    Όχι συχνές
  • Κοιλιακή μαρμαρυγά
    Καρδιακές διαταραχές
    Όχι συχνές
  • Στηθάγχη
    Καρδιά
    Όχι συχνές
  • Τρόμος
    Νευρικό
    Όχι συχνές
  • Υποκαλιαιμία
    Μεταβολισμός
    Όχι συχνές
  • Αναφυλακτική καταπληξία
    Ανοσοποιητικό
    Πολύ σπάνιες
  • Βρογχόσπασμος
    Αναπνευστικό
    Πολύ σπάνιες
  • Δερματικές αντιδράσεις
    Δέρμα
    Πολύ σπάνιες
  • Εξάνθημα
    Δέρμα
    Πολύ σπάνιες
  • Ταχυκαρδία δίκην ριπιδίου
    Καρδιά
    Πολύ σπάνιες
  • Αντίδραση στη θέση έγχυσης
    Γενικές
    Μη γνωστή
  • Ενδοκοιλιακή αιμορραγία
    Αγγειακές
    Μη γνωστή
  • Θρομβοπενία
    Αίμα
    Όχι συχνή
  • Μείωση αριθμού ερυθροκυττάρων
    Αίμα
    Μη γνωστή
  • Μείωση συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης
    Αίμα
    Μη γνωστή
  • Νεφρική ανεπάρκεια
    Νεφρά/Ουροποιητικό
    Μη γνωστή
  • Παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου
    Συγγενείς
    Μη γνωστή
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
pregnant_woman

Κύηση / Γαλουχία

ΠΧΠ (SPC)
Επίπεδο κινδύνου: Με προσοχή expand_more
  • Κύηση
    Πρέπει να χρησιμοποιηθεί μόνον όταν το ενδεχόμενο όφελος δικαιολογεί τον πιθανό κίνδυνο για το έμβρυο.
    Η ασφάλεια της μιλρινόνης κατά την ανθρώπινη κύηση δεν έχει τεκμηριωθεί ακόμη.
  • Γαλουχία
    Πρέπει να αποφασιστεί εάν θα διακοπεί ο θηλασμός ή θα διακοπεί η θεραπεία μιλρινόνης, λαμβάνοντας υπόψη το όφελος του θηλασμού για το παιδί και το όφελος της θεραπείας για τη γυναίκα.
    Υπάρχουν ανεπαρκείς πληροφορίες σχετικά με την απέκκριση της μιλρινόνης στο ανθρώπινο γάλα.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
e911_emergency

Υπερδοσολογία

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Συμπτώματα
  • υπόταση
  • καρδιακή αρρυθμία
Αντιμετώπιση
Η χορήγηση της γαλακτικής μιλρινόνης πρέπει να διακοπεί έως ότου σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς. Πρέπει να ληφθούν γενικά μέτρα για την υποστήριξη του κυκλοφορικού.
directions_car

Επίδραση στην οδήγηση

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Επηρεάζει την οδήγησηΑμελητέα
science

Έκδοχα

ΠΧΠ (SPC) §2 & §6.1
expand_more
Γαλακτικό οξύ
Γλυκόζη άνυδρη
Νατρίου υδροξείδιο
Ύδωρ για ενέσιμα
biotech

Φαρμακολογία

Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοδυναμική

Φαρμακοδυναμικές

Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία: Καρδιοτονωτικά/αναστολείς φωσφοδιεστεράσης, κωδικός ATC: C01C E02

Μηχανισμός δράσης

Μελέτες σε μεμονωμένους ιστούς του μυοκαρδίου και των αγγείων έδειξαν ότι η μιλρινόνη είναι ένας θετικός ινότροπος και άμεσος αγγειοδιασταλτικός παράγοντας. Σε μοντέλα καρδιακής ανεπάρκειας που προκλήθηκαν σε πειραματόζωα, η μιλρινόνη δρα ως ένας θετικός ινότροπος και αγγειοδιασταλτικός παράγοντας, με μικρή χρονότροπο δράση. Ο υπερισχύων μηχανισμός δράσης της μιλρινόνης είναι εκλεκτική αναστολή της χαμηλής-Km, της cGMP, της ισοζύμης της κυκλικής-ΑΜΡ φωσφοδιεστεράσης (τμήμα ΙΙΙ, PDE III ή CGI-PDE) η οποία είναι διαδεδομένη στους ιστούς του μυοκαρδίου και των αγγείων. Η επακόλουθη αύξηση στην περιεκτικότητα του cAMP οδηγεί, στο μυϊκό κύτταρο, σε μια αυξημένη διαθεσιμότητα του ιονισμένου ασβεστίου κατά τη διάρκεια της συστολής με πιο γρήγορη απομάκρυνση του ασβεστίου κατά τη διάρκεια της διαστολής και, στους λείους μυς των αγγείων, σε μία μείωση της διαθεσιμότητας του ασβεστίου και μυϊκή χάλαση. Η μιλρινόνη δεν αυξάνει την ευαισθησία των πρωτεϊνών των μυϊκών ινιδίων στο ασβέστιο. Η μιλρινόνη δεν αλληλεπιδρά με τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς, ούτε αναστέλλει τη δράση της νάτριο-κάλιο-τριφωσφορικής αδενοσίνης, όπως κάνουν οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας. Η ινότροπη δράση της διατηρείται καλά με την παρουσία συγκεντρώσεων ινότροπης ντοπαμίνης ή ουαβαΐνης. Η μιλρινόνη ενισχύει την ινότροπη δράση των β-αδρενεργικών αγωνιστών. Τα αποτελέσματα αγγειοχάλασης της μιλρινόνης μετριάζονται από την ουαβαΐνη.

Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις

Φαρμακοδυναμικές μελέτες σε ασθενείς με κοιλιακή δυσλειτουργία έδειξαν ένα άμεσο αποτέλεσμα στη συσταλτικότητα, π.χ. ένα θετικό ινότροπο αποτέλεσμα και ένα άμεσο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Αναστολή διέγερσης του συμπαθητικού μπορεί επίσης να συμβάλλει ακόμα περισσότερο στο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα στους υπό θεραπεία ασθενείς. Η ινότροπη και αγγειοδιασταλτική δράση έχουν παρατηρηθεί στα επίπεδα μιλρινόνης στο πλάσμα που κυμαίνονται μεταξύ 100 και 300 ng/mL. Σε ασθενείς με μειωμένη λειτουργικότητα του μυοκαρδίου, η χορήγηση της μιλρινόνης βελτίωσε τον όγκο παλμού, την πνευμονική τριχοειδή πίεση εσφήνωσης, και τις συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις με μόνο ελάχιστες μεταβολές στον καρδιακό ρυθμό (αύξηση) και τη μέση συστηματική αρτηριακή πίεση (μείωση). Οι δόσεις που μελετήθηκαν κυμαίνονται από 12,5 έως 125 μg/kg χορηγούμενες ανά 100 μg/sec. Αυτές οι αιμοδυναμικές βελτιώσεις εμφανίζονται χωρίς σημαντικές αυξήσεις στην κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Η μιλρινόνη μειώνει την αντίσταση των πνευμονικών αγγείων. Επιπροσθέτως με την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η μιλρινόνη βελτιώνει τη διαστολική λειτουργία όπως αποδεικνύεται από τις βελτιώσεις στη διαστολική χάλαση της αριστερής κοιλίας.

Κλινικές μελέτες

Σε μια μελέτη εξαρτημένη από το δοσολογικό σχήμα σε 189 ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια η γαλακτική μιλρινόνη αφού χορηγήθηκε σε δόση φόρτισης ακολουθούμενη από δόση συντήρησης, επέφερε σημαντικές μέσες αρχικές αυξήσεις στον καρδιακό δείκτη 25%, 38% και 42% σε δοσολογικά σχήματα των 37,5 μg/kg (δόση φόρτισης) - 0,375 μg/kg/min (ρυθμός έγχυσης) (n=26), 50 μg/kg (δόση φόρτισης) - 0,5 μg/kg/min (ρυθμός έγχυσης) (n=95) και 75 μg/kg (δόση φόρτισης) - 0,75 μg/kg/min (ρυθμός έγχυσης) (n=15), αντίστοιχα. Η πνευμονική τριχοειδική πίεση ενσφήνωσης μειώνεται σημαντικά κατά 17%, 21% και 36%, αντίστοιχα, ενώ η συστηματική αγγειακή αντίσταση μειώνεται σημαντικά κατά 17%, 21%, και 37%, αντίστοιχα. Η δόση συντήρησης των 0,25 μg/kg/min βρέθηκε ότι ήταν αναποτελεσματική (n=53). Η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών παρουσίασε βελτίωση στις αιμοδυναμικές λειτουργίες εντός 5 έως 15 λεπτών από την έναρξη της θεραπείας. Ο καρδιακός ρυθμός γενικά δεν μεταβλήθηκε (αυξήσεις 3, 3 και 10%, αντίστοιχα). Η μέση αρτηριακή πίεση μειώθηκε έως και 5% στα δύο χαμηλότερα δοσολογικά σχήματα, αλλά κατά 17% στην υψηλότερη δόση. Η συνδυασμένη θεραπεία περιελάμβανε διουρητικά και παράγωγα δακτυλίτιδας για τη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών. Ασθενείς που παρακολουθήθηκαν για 48 ώρες (και ένας μικρότερος αριθμός που παρακολουθήθηκε για διάστημα μέχρι 72 ώρες) διατήρησαν τις βελτιώσεις των αιμοδυναμικών λειτουργιών, χωρίς στοιχεία ελαττωμένης ανταπόκρισης (ταχεία ανοσοποίηση). Η αιμοδυναμική βελτίωση συνοδευόταν από βελτίωση της κλινικής συμπτωματολογίας. Τα αποτελέσματα δύο πρόσθετων κλινικών μελετών σε 40 και 105 ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια συμφωνούν με αυτές που περιγράφηκαν πιο πάνω. Η διάρκεια της θεραπείας θα πρέπει να εξαρτάται από την ανταπόκριση του ασθενούς. Οι ασθενείς έχουν υποβληθεί σε εγχύσεις γαλακτικής μιλρινόνης διαρκείας έως 5 ημερών. Η μιλρινόνη έχει ένα ευνοϊκό αιμοδυναμικό αποτέλεσμα σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία αποκλειστικά με δακτυλίτιδα, χωρίς να προκαλεί σημεία τοξικού δακτυλιδισμού.

Ισχαιμική καρδιοπάθεια α) Χρονία: Σε ασθενείς με δευτεροπαθή καρδιακή ανεπάρκεια οφειλόμενη στην προϋπάρχουσα ισχαιμική νόσο, η γαλακτική μιλρινόνη προκαλεί βελτίωση στη λειτουργία της αριστερής κοιλίας χωρίς να προκαλεί περαιτέρω συμπτώματα ή ηλεκτροκαρδιογραφικές ενδείξεις ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε 20 ασθενείς με σταθερή στηθάγχη, περιορισμένη αντοχή στην άσκηση χωρίς εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια, η γαλακτική μιλρινόνη δεν επιδεινώνει τη στηθάγχη. Η ικανότητα άσκησης βελτιώνεται αλλά το αποτέλεσμα του εικονικού φαρμάκου δεν ήταν μετρήσιμο. β) Οξεία: Σε 101 ασθενείς που παρουσίασαν καρδιακή ανεπάρκεια κατά την οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου η μιλρινόνη στις συνηθισμένες δόσεις βελτίωσε σφαιρικά την καρδιακή λειτουργία. Ωστόσο, στην οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η χρήση της γαλακτικής μιλρινόνης δε συνιστάται έως ότου αποκτηθεί μεγαλύτερη κλινική εμπειρία.

Καρδιακή επέμβαση Σε 99 ασθενείς που παρουσίασαν οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στη μετεγχειρητική φάση της καρδιακής επέμβασης, η γαλακτική μιλρινόνη, στις ίδιες δοσολογίες που αξιολογήθηκαν ως αποτελεσματικές σε μη χειρουργημένους ασθενείς, παρουσίασε πολύ σημαντική αύξηση του καρδιακού δείκτη, που κυμαίνεται από 34 έως 44% στα 60 min, καθώς και μείωση στην πνευμονική τριχοειδή πίεση ενσφήνωσης και στη συστηματική αγγειακή αντίσταση. Αυτές οι αλλαγές παρατηρήθηκαν καθόλη τη διάρκεια της 12ωρης θεραπείας. Ο καρδιακός ρυθμός είχε την τάση να αυξάνεται και η μέση αρτηριακή πίεση έτεινε να ελαττωθεί, αλλά αυτές οι αλλαγές ήταν ήπιες και συνήθως χωρίς κλινική σημασία. Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν από μια άλλη κλινική μελέτη 60 ασθενών με ανεπαρκή καρδιακή παροχή μετά από επιτυχή διαχωρισμό από καρδιοπνευμονικό bypass (CPB). Σε μια διπλά-τυφλή κλινική μελέτη, 30 ασθενείς με κίνδυνο ανεπιτυχούς διαχωρισμού από το CPB, τυχαιοποιήθηκαν και ελάμβαναν μιλρινόνη ή εικονικό φάρμακο 15 min πριν από το διαχωρισμό από το CPB. Ο διαχωρισμός ήταν επιτυχής και στους 15 ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν με μιλρινόνη, ενώ σε 10 από τους 15 ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν με εικονικό φάρμακο απαιτήθηκε επιπλέον αγωγή για τον επιτυχή διαχωρισμό.

Παιδιατρικός πληθυσμός Κατά την ανασκόπηση της βιβλιογραφίας εντοπίστηκαν κλινικές μελέτες με ασθενείς που έλαβαν θεραπεία για σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής, μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση, σηπτική καταπληξία ή πνευμονική υπέρταση. Οι συνήθεις δόσεις ήταν δόση φόρτισης των 50-75 μg/kg, χορηγούμενη για 30-60 λεπτά, και ακολουθούσε ενδοφλέβια συνεχής έγχυση των 0,25-0,75 μg/kg/λεπτό για χρονικό διάστημα έως 35 ώρες. Σε αυτές τις μελέτες, η μιλρινόνη κατέδειξε αύξηση της καρδιακής παροχής, μείωση στην πίεση της καρδιακής πλήρωσης και ελάττωση στη συστηματική και την πνευμονική αγγειακή αντίσταση με ελάχιστες μεταβολές στην καρδιακή συχνότητα και στη μυοκαρδιακή κατανάλωση οξυγόνου. Οι μελέτες αναφορικά με μεγαλύτερης διάρκειας χρήση της μιλρινόνης δεν είναι αρκετές προκειμένου να συστηθεί η χορήγηση μιλρινόνης κατά τη διάρκεια μιας περιόδου μεγαλύτερης των 35 ωρών. Ορισμένες μελέτες διερεύνησαν την παιδιατρική χρήση της μιλρινόνης σε ασθενείς με μη υπερδυναμική σηπτική καταπληξία, την επίδραση της μιλρινόνης σε, μετά από επέμβαση παράκαμψης, πνευμονική υπέρταση μετά από επιδιόρθωση της τετραλογίας του Fallot, τη συνδυασμένη επίδραση νιτρικού οξειδίου και μιλρινόνης στην πνευμονική κυκλοφορία μετά από τη διαδικασία τύπου Fontan. Τα αποτελέσματα των εν λόγω μελετών ήταν ασαφή. Επομένως, η χρήση μιλρινόνης στις συγκεκριμένες ενδείξεις δεν μπορεί να συστηθεί.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
Φαρμακοκινητική

Φαρμακοκινητικές

Μετά από ενδοφλέβιες ενέσεις των 12,5-125,0 μg/kg σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, η μιλρινόνη είχε:

  • Όγκο κατανομής 0,38 l/kg,
  • Μέσο χρόνο ημίσειας απέκκρισης 2,3 ώρες και
  • Κάθαρση 0,13 l/kg/ώρα. Μετά από ενδοφλέβιες εγχύσεις 0,20-0,70 μg/kg/min σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, η μιλρινόνη είχε
  • Όγκο κατανομής περίπου 0,45 l/kg,
  • Μέσο χρόνο ημίσειας απέκκρισης 2,4 ώρες και
  • Κάθαρση 0,14 l/kg/ώρα. Αυτές οι φαρμακοκινητικές παράμετροι δεν ήταν δοσοεξαρτώμενες. Η περιοχή που διαγράφεται κάτω από την καμπύλη της συγκέντρωσης στο πλάσμα έναντι του χρόνου μετά τις ενέσεις ήταν σημαντικά δοσοεξαρτώμενη. Έχει αποδειχθεί (με υπερφυγοκέντρωση) ότι η μιλρινόνη δεσμεύεται περίπου κατά 70% από τις πρωτεΐνες του πλάσματος σε συγκεντρώσεις πλάσματος 70-400 ng/ml. Η κύρια οδός απέκκρισης είναι διά μέσου των ούρων. Τα κύρια προϊόντα ουρικής απέκκρισης της από του στόματος χορηγηθείσας μιλρινόνης στον άνθρωπο είναι αμετάβλητη μιλρινόνη (83%) και ο μεταβολίτης της Ο-γλυκουρονίδιο (12%). Σε υγιή άτομα η αποβολή διά των ούρων είναι ταχεία και περίπου 60% ανακτάται μέσα στις πρώτες 2 ώρες μετά από τη χορήγηση και περίπου 90% ανακτάται μέσα στις πρώτες 8 ώρες μετά από τη χορήγηση. Η μέση νεφρική κάθαρση της μιλρινόνης είναι περίπου 0,3 l/min, γεγονός που δεικνύει ενεργή έκκριση. Σε ασθενείς με μέτριου έως σοβαρού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια τόσο η Cmax (210 ng/ml) όσο και η tmax (1,19 ώρες) ήταν αυξημένες σε σύγκριση με άτομα που είχαν φυσιολογική νεφρική λειτουργία (162 ng/ml και 0,64 ώρες, αντίστοιχα). Ο χρόνος ημιζωής της μιλρινόνης αυξήθηκε από 0,94 ώρες στα άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία σε 1,71 ώρες στους ασθενείς με μέτριου έως σοβαρού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια και σε 3,09 ώρες σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια.

Παιδιατρικός πληθυσμός Η μιλρινόνη αποβάλλεται ταχύτερα στα παιδιά απ’ ότι στους ενήλικες, αλλά τα βρέφη παρουσιάζουν σημαντικά χαμηλότερη κάθαρση από τα παιδιά και τα πρόωρα βρέφη έχουν ακόμη χαμηλότερη κάθαρση. Ως συνέπεια αυτής της ταχύτερης κάθαρσης σε σύγκριση με τους ενήλικες, οι συγκεντρώσεις μιλρινόνης στο πλάσμα σε σταθεροποιημένη κατάσταση ήταν χαμηλότερες στα παιδιά απ’ ότι στους ενήλικες. Σε παιδιατρικό πληθυσμό με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, οι συγκεντρώσεις μιλρινόνης στο πλάσμα σε σταθεροποιημένη κατάσταση μετά από 6-12 ώρες συνεχούς έγχυσης 0,5-0,75 μg/kg/λεπτό ανέρχονταν σε 100-300 ng/ml περίπου. Μετά από ενδοφλέβια έγχυση 0,5-0,75 μg/kg/λεπτό σε νεογνά, βρέφη και παιδιά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς, η μιλρινόνη έχει όγκο κατανομής που κυμαίνεται από 0,35-0,9 l/kg, χωρίς σημαντική διαφορά μεταξύ των ηλικιακών ομάδων. Μετά από ενδοφλέβια έγχυση 0,5 μg/kg/λεπτό σε πολύ πρόωρα βρέφη για την πρόληψη χαμηλής συστηματικής εκροής μετά τη γέννηση, η μιλρινόνη έχει όγκο κατανομής περίπου 0,5 l/kg. Αρκετές φαρμακοκινητικές μελέτες σε παιδιατρικό πληθυσμό έδειξαν ότι η κάθαρση αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας. Τα βρέφη έχουν σημαντικά χαμηλότερη κάθαρση απ’ ότι τα παιδιά (3,4-3,8 ml/kg/λεπτό έναντι 5,9-6,7 ml/kg/λεπτό). Στα νεογνά, η κάθαρση της μιλρινόνης ήταν περίπου 1,64 ml/kg/λεπτό ενώ τα πρόωρα βρέφη είχαν ακόμη χαμηλότερη κάθαρση (0,64 ml/kg/λεπτό). Η μιλρινόνη έχει μέσο χρόνο ημίσειας ζωής 2-4 ώρες σε βρέφη και παιδιά ενώ σε πρόωρα βρέφη ο μέσος χρόνος ημίσειας ζωής της αποβολής ανέρχεται σε 10 ώρες. Συμπεραίνεται, ότι η βέλτιστη δόση μιλρινόνης σε παιδιατρικούς ασθενείς προκειμένου να επιτευχθούν επίπεδα στο πλάσμα πάνω από τον ουδό της φαρμακοδυναμικής αποτελεσματικότητας εμφανίστηκε υψηλότερη απ’ ότι στους ενήλικες, ενώ η βέλτιστη δόση σε πρόωρα προκειμένου να επιτευχθούν επίπεδα στο πλάσμα υψηλότερα του ουδού της φαρμακοδυναμικής αποτελεσματικότητας ήταν χαμηλότερη σε σχέση με τα παιδιά.

Παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου Η μιλρινόνη αποβάλλεται με νεφρική απέκκριση και έχει όγκο κατανομής που περιορίζεται στον εξωκυττάριο χώρο, γεγονός που δείχνει ότι η υπερφόρτωση με υγρά και οι αιμοδυναμικές μεταβολές, οι οποίες σχετίζονται με την παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου μπορεί να έχουν κάποια επίδραση στην κατανομή και την αποβολή της μιλρινόνης (ανατρέξτε στις Δοσολογία, Ειδικές προειδοποιήσεις, Ανεπιθύμητες ενέργειες και Προκλινικά δεδομένα).

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης Η μιλρινόνη αναστέλλει τη φωσφοδιεστεράση των ερυθροκυττάρων, οδηγώντας σε αύξηση της δραστηριότητας της cAMP στα ερυθροκύτταρα. Στη συνέχεια, η μεμβράνη των ερυθροκυττάρων γίνεται πιο ανθεκτική στην παραμόρφωση. Μαζί με τη…
Φαρμακοδυναμική

Φαρμακοδυναμικές Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία: Καρδιοτονωτικά/αναστολείς φωσφοδιεστεράσης, κωδικός ATC: C01C E02 ### Μηχανισμός δράσης Μελέτες σε μεμονωμένους ιστούς του μυοκαρδίου και των αγγείων έδειξαν ότι η μιλρινόνη είναι ένας θετικός ινότροπος και…

Φαρμακοκινητική

Φαρμακοκινητικές Μετά από ενδοφλέβιες ενέσεις των 12,5-125,0 μg/kg σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, η μιλρινόνη είχε: - Όγκο κατανομής 0,38 l/kg, - Μέσο χρόνο ημίσειας απέκκρισης 2,3 ώρες και - Κάθαρση 0,13 l/kg/ώρα. Μετά από ενδοφλέβιες εγχύσεις…

Μεταβολισμός
Μεταβολισμός Μελέτες σε ζώα υποδεικνύουν ότι δύο οξειδωτικές οδοί εμπλέκονται στο μεταβολισμό της μιλρινόνης, αν και εμπλέκουν μόνο ένα μικρό ποσοστό της χορηγούμενης δόσης. Ο κύριος μεταβολίτης είναι ο O-γλυκουρονίδιο μεταβολίτης.
Απέκκριση
Νεφρά

Παρακολούθηση Αγωγής

Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα

event_available
science

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Έλεγχος Σύστημα Συχνότητα Προϋπόθεση
Νεφρική λειτουργία water_dropΝεφρική λειτουργία κατά τη διάρκεια της θεραπείας π.χ. κρεατινίνη ορού
— Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Ηπατική λειτουργία gastroenterologyΗπατική λειτουργία — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Αιμοπετάλια bloodtypeΑιματολογικός έλεγχος — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Ηλεκτρολύτες ορού scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
Ισοζύγιο υγρών scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
Κάλιο ορού (K⁺) scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
stethoscope

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Έλεγχος Σύστημα Συχνότητα Προϋπόθεση
Αρτηριακή πίεση monitor_heartΑρτηριακή πίεση & ζωτικά σημεία κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
Κλινική κατάσταση stethoscopeΚλινική παρακολούθηση (γενική) κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
Πίεση κόλπου more_horizΆλλο / λοιπά — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Συστηματική αρτηριακή πίεση more_horizΆλλο / λοιπά — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
cardiology

ΗΚΓ / Καρδιολογικός έλεγχος

Έλεγχος Σύστημα Συχνότητα Προϋπόθεση
Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
Καρδιακή παροχή cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Καρδιακή συχνότητα cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
— Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Καρδιακοί δείκτες cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Καρδιακός ρυθμός cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Κεντρική φλεβική πίεση (CVP) cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Πνευμονική αρτηριακή πίεση cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
Συστηματική αγγειακή αντίσταση cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) — Νεογνά μετά από χειρουργική επέμβαση ανοικτής καρδιάς
checklist Συνδυάζετε πολλά φάρμακα; Δείτε το συγκεντρωτικό πρόγραμμα παρακολούθησης arrow_forward

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more

Περιγραφή

Μια θετική ινοτρόπος καρδιοτονωτική ουσία με αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες. Αναστέλλει τη δραστηριότητα της cAMP φωσφοδιεστεράσης στον καρδιακό μυ και στον αγγειακό λείο μυ. Η μιλρινόνη είναι ένα παράγωγο της αμρινόνης και έχει 20-30 φορές μεγαλύτερη ινοτρόπο δράση από την αμρινόνη. [PubChem]

DrugBank

Indication

expand_more

Ένδειξη

Ενδείκνυται για τη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Φαρμακολογία

Η μιλρινόνη, ένα συνθετικό παράγωγο της διμεθυλοξανθίνης που σχετίζεται δομικά με τη θεοφυλλίνη και την καφεΐνη, χρησιμοποιείται στη θεραπεία περιφερικών αγγειακών νόσων και στη διαχείριση της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας και της διαβητικής νευροπάθειας.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η μιλρινόνη αναστέλλει τη φωσφοδιεστεράση των ερυθροκυττάρων, οδηγώντας σε αύξηση της δραστηριότητας της cAMP στα ερυθροκύτταρα. Στη συνέχεια, η μεμβράνη των ερυθροκυττάρων γίνεται πιο ανθεκτική στην παραμόρφωση. Μαζί με τη δραστηριότητα των ερυθροκυττάρων, η μιλρινόνη μειώνει επίσης το ιξώδες του αίματος μειώνοντας τις συγκεντρώσεις ινωδογόνου στο πλάσμα και αυξάνοντας τη ινωδολυτική δραστηριότητα.

DrugBank

Absorption

expand_more

Απορρόφηση

Η μιλρινόνη απορροφάται ταχέως και σχεδόν πλήρως μετά από από του στόματος χορήγηση. Η βιοδιαθεσιμότητα είναι 92% (σε υγιείς εθελοντές).

DrugBank

Half life

expand_more

Χρόνος Ημίσειας Ζωής

2.3 ώρες

DrugBank

Protein binding

expand_more

Συσχέτιση με Πρωτεΐνες

70 έως 80%

DrugBank

Route of elimination

expand_more

Οδός Απέκκρισης

Η κύρια οδός απέκκρισης της μιλρινόνης στον άνθρωπο είναι μέσω των ούρων.

DrugBank

Volume of distribution

expand_more

Όγκος Κατανομής

  • 0.38 λίτρα/kg [ενδοφλέβιες ενέσεις 12.5 mcg/kg έως 125 mcg/kg σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια]
  • 0.45 λίτρα/kg [ενδοφλέβιες εγχύσεις 0.20 mcg/kg/min έως 0.70 mcg/kg/min σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια]
DrugBank

Clearance

expand_more

Κάθαρση

  • 0.13 L/kg/hr [ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, μετά από IV ενέσεις 12.5 mcg/kg έως 125 mcg/kg]
  • 0.14 L/kg/hr [ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, μετά από εγχύσεις 0.2 mcg/kg/min έως 0.7 mcg/kg/min]
DrugBank

Toxicity

expand_more

Τοξικότητα

LD50 = 0.3 mg/L σε αρουραίους

Επιστημονικό Προφίλ

expand_more
CID
4197
Μοριακός τύπος
C12H9N3O
Μοριακό βάρος
211.22
IUPAC
6-methyl-2-oxo-5-pyridin-4-yl-1H-pyridine-3-carbonitrile
InChIKey
PZRHRDRVRGEVNW-UHFFFAOYSA-N
Κατάταξη MeSH

Κατάταξη MeSH

Φαρμακολογική Ταξινόμηση MeSH

  • Παράγοντες που έχουν ενισχυτική δράση στην καρδιά ή μπορούν να αυξήσουν την καρδιακή παροχή. Μπορεί να είναι ΚΑΡΔΙΑΚΑ ΓΛΥΚΟΣΙΔΗ· ΣΥΜΠΑΘΗΤΟΜΙΜΗΤΙΚΑ· ή άλλα φάρμακα. Χρησιμοποιούνται μετά από ΕΜΦΡΑΞΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ· ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ· σε ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΣΟΚ· ή σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ).
  • Φάρμακα ή παράγοντες που ανταγωνίζονται ή εμποδίζουν οποιονδήποτε μηχανισμό που οδηγεί στη συσσώρευση αιμοπεταλίων, είτε κατά τις φάσεις ενεργοποίησης και αλλαγής σχήματος είτε μετά την αντίδραση απελευθέρωσης πυκνόκοκκων και την ενεργοποίηση του συστήματος προσταγλανδινών-θρομβοξάνης.
  • Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για να προκαλέσουν αγγειοδιαστολή.
  • Ενώσεις που αναστέλλουν ειδικά τη PHOSPHODIESTERASE 3 (PDE-III).