OXYCODONE
Οξυκωδόνη
**Ενδείξεις** Για τη θεραπεία της διάρροιας, του πνευμονικού οιδήματος και για την ανακούφιση από μέτριο έως μέτρια σοβαρό πόνο.
Εμπορικά Ονόματα
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
DrugBank
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
DrugBank
Volume of distribution
expand_more
Volume of distribution
Όγκος Κατανομής
- 2.6 L/kg
DrugBank
Clearance
expand_more
Clearance
Κάθαρση
- 0.8 L/min [ενήλικες]
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η οξυκωδόνη δρα άμεσα σε διάφορους ιστούς πέραν της αναλγητικής της δράσης. Αυτοί οι ιστοί περιλαμβάνουν το αναπνευστικό κέντρο στον προμήκη μυελό, το κέντρο του βήχα στον προμήκη, τους μύες των κόρoν, το γαστρεντερικό σωλήνα, το καρδιαγγειακό σύστημα, το ενδοκρινικό σύστημα και το ανοσοποιητικό σύστημα.
- Η επίδραση της οξυκωδόνης στο αναπνευστικό κέντρο είναι εξαρτώμενη από τη δόση καταστολή της αναπνοής.
- Η δράση στο κέντρο του βήχα είναι καταστολή του αντανακλαστικού του βήχα.
- Οι κόρες των οφθαλμών γίνονται μυωπικές ή μειώνουν το μέγεθός τους, η περισταλτικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα επιβραδύνεται και ο μυϊκός τόνος στο παχύ έντερο μπορεί να αυξηθεί προκαλώντας δυσκοιλιότητα.
- Στο καρδιαγγειακό σύστημα, η ισταμίνη μπορεί να απελευθερωθεί, οδηγώντας σε κνησμό, ερυθρότητα των ματιών, έξαψη, εφίδρωση και μειωμένη αρτηριακή πίεση.
- Οι ενδοκρινικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν αύξηση της προλακτίνης, μείωση της κορτιζόλης και μείωση της τεστοστερόνης.
- Δεν είναι ακόμη γνωστό εάν οι επιδράσεις των οπιοειδών στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι κλινικά σημαντικές.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Ο πλήρης μηχανισμός της οξυκωδόνης δεν είναι γνωστός. Υπό συνθήκες φλεγμονής ή υπεραλγησίας, οι οπιοειδείς υποδοχείς στην καρδιά, τους πνεύμονες, το ήπαρ, το γαστρεντερικό σωλήνα και το αναπαραγωγικό σύστημα υπερεκφράζονται και μεταφέρονται σε νευρικά τερματικά.
Η οξυκωδόνη και οι ενεργοί μεταβολίτες της, νοροξυκωδόνη, οξυμορφόνη και νοροξυμορφόνη, είναι οπιοειδείς αγωνιστές. Αυτές οι ενώσεις διαχέονται παθητικά μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού ή μπορεί να μεταφερθούν ενεργά μέσω ενός άγνωστου μηχανισμού. Η οξυκωδόνη και οι ενεργοί μεταβολίτες της μπορούν να συνδεθούν επιλεκτικά με τον μ-οπιοειδή υποδοχέα, αλλά και με τους κάππα και δέλτα οπιοειδείς υποδοχείς στο κεντρικό νευρικό σύστημα και την περιφέρεια, προκαλώντας οδό σηματοδότησης μέσω πρωτεϊνών G.
Η ενεργοποίηση των μ-οπιοειδών υποδοχέων αναστέλλει τους ν-τύπου υποδοχείς τάσης-ελεγχόμενων διαύλων ασβεστίου, αναστέλλοντας τις αποκρίσεις στον πόνο.
Η οξυκωδόνη είναι ένας πλήρης οπιοειδής αγωνιστής και είναι σχετικά επιλεκτική για τον μ-οπιοειδή υποδοχέα, αν και μπορεί να συνδεθεί με άλλους οπιοειδείς υποδοχείς σε υψηλότερες δόσεις. Η κύρια θεραπευτική δράση της οξυκωδόνης είναι η αναλγησία. Όπως όλοι οι πλήρεις οπιοειδείς αγωνιστές, δεν υπάρχει «ταβάνι» (ceiling effect) για την αναλγησία με την οξυκωδόνη. Κλινικά, η δοσολογία τιτλοποιείται για να παρέχει επαρκή αναλγησία και μπορεί να περιοριστεί από ανεπιθύμητες ενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της καταστολής του αναπνευστικού και του ΚΝΣ.
Ο ακριβής μηχανισμός της αναλγητικής δράσης είναι άγνωστος. Ωστόσο, έχουν αναγνωριστεί συγκεκριμένοι οπιοειδείς υποδοχείς στο ΚΝΣ για ενδογενείς ενώσεις με οπιοειδή δράση σε ολόκληρο τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό και πιστεύεται ότι παίζουν ρόλο στις αναλγητικές επιδράσεις αυτού του φαρμάκου.
… Η οξυκωδόνη έχει τον ίδιο μηχανισμό δράσης με άλλα οπιοειδή: σύνδεση με υποδοχέα, αναστολή της αδενυλικής κυκλάσης και υπερπόλωση νευρώνων, και μειωμένη διεγερσιμότητα. Αυτοί οι μηχανισμοί παίζουν επίσης ρόλο στην έναρξη εξάρτησης και ανοχής. …
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η οξυκωδόνη έχει από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα 60% έως 87%, η οποία δεν επηρεάζεται από την τροφή.
- Η περιοχή κάτω από την καμπύλη (AUC) είναι 135 ng/mL*hr.
- Η μέγιστη πλασματική συγκέντρωση (Cmax) είναι 11.5 ng/mL.
- Ο χρόνος για τη μέγιστη συγκέντρωση (Tmax) είναι 5.11 ώρες σε ασθενείς που έλαβαν δόση 10 mg από του στόματος άμεσης απελευθέρωσης οξυκωδόνης.
Η οξυκωδόνη και οι μεταβολίτες της απεκκρίνονται στα ούρα.
- Η μη δεσμευμένη νοροξυκωδόνη αποτελεί το 23% της δόσης που ανακτάται στα ούρα.
- Η οξυμορφόνη αποτελεί <1%.
- Η συζευγμένη οξυμορφόνη αποτελεί το 10% της ανακτηθείσας δόσης.
- Η ελεύθερη και συζευγμένη οξυκωδόνη αποτελεί το 8.9% της ανακτηθείσας δόσης.
- Η νοροξυμορφόνη αποτελεί το 14%.
- Οι αναγμένοι μεταβολίτες αποτελούν το 18%.
Ο όγκος κατανομής (Vd) είναι 2.6 L/kg.
Η συνολική κάθαρση πλάσματος είναι 1.4 L/min σε ενήλικες.
Περίπου 60% έως 87% μιας από του στόματος δόσης φτάνει στη συστηματική κυκλοφορία σε σύγκριση με μια παρεντερική δόση. Αυτή η υψηλή από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα (σε σύγκριση με άλλα οπιοειδή) οφείλεται σε χαμηλότερο προ-συστηματικό ή/και μεταβολισμό πρώτης διόδου της οξυκωδόνης.
Η από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα της οξυκωδόνης είναι 60-87%. Η σχετική από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα των δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης υδροχλωρικής οξυκωδόνης σε σύγκριση με τα συμβατικά από του στόματος σκευάσματα είναι 100%. Τα δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης είναι σχεδιασμένα για ελεγχόμενη απελευθέρωση της οξυκωδόνης για 12 ώρες. Η απελευθέρωση του φαρμάκου από τα δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης είναι ανεξάρτητη από το pH.
Μετά από ορθική χορήγηση δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης υδροχλωρικής οξυκωδόνης σε υγιείς ενήλικες, η περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου στο πλάσμα (AUC) και η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα αυξήθηκαν κατά 39% και 9%, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την από του στόματος χορήγηση.
Με πολλαπλές από του στόματος δόσεις, οι σταθερές συγκεντρώσεις στο πλάσμα συνήθως επιτυγχάνονται εντός 24-36 ωρών σε υγιή άτομα που λαμβάνουν δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης υδροχλωρικής οξυκωδόνης.
Η χορήγηση των δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης με τροφή δεν επηρεάζει σημαντικά την έκταση της απορρόφησης.
Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, ο όγκος κατανομής (Vss) για την οξυκωδόνη ήταν 2.6 L/kg. Η δέσμευση πρωτεϊνών πλάσματος της οξυκωδόνης στους 37 °C και σε pH 7.4 ήταν περίπου 45%.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Δέσμευση Πρωτεϊνών
45%. Η οξυκωδόνη δεσμεύεται κυρίως με την αλβουμίνη του ορού και σε μικρότερο βαθμό με την α1-όξινη γλυκοπρωτεΐνη.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Ο ηπατικός μεταβολισμός της οξυκωδόνης είναι εκτεταμένος και ολοκληρώνεται μέσω 4 κύριων αντιδράσεων:
- CYP3A4 και 3A5 προκαλούν N-απομεθυλίωση.
- CYP2D6 προκαλεί O-απομεθυλίωση.
- Άγνωστα ένζυμα προκαλούν 6-κέτο-αναγωγή.
- Άγνωστα ένζυμα προκαλούν συζεύξη.
Η οξυκωδόνη μεταβολίζεται από CYP3A4 και CYP3A5 σε νοροξυκωδόνη και στη συνέχεια από CYP2D6 σε νοροξυμορφόνη. Η νοροξυκωδόνη και η νοροξυμορφόνη είναι οι κύριοι μεταβολίτες που κυκλοφορούν. Η νοροξυκωδόνη μπορεί επίσης να υποστεί 6-κέτο-αναγωγή σε άλφα ή βήτα νοροξυκοδόλη. Η οξυκωδόνη μπορεί να μεταβολιστεί από CYP2D6 σε οξυμορφόνη και στη συνέχεια από CYP3A4 σε νοροξυμορφόνη. Η οξυμορφόνη μπορεί επίσης να υποστεί 6-κέτο-αναγωγή σε άλφα ή βήτα οξυμορφόλη. Η οξυκωδόνη μπορεί επίσης να υποστεί 6-κέτο-αναγωγή σε άλφα και βήτα οξυκοδόλη.
Οι ενεργοί μεταβολίτες νοροξυκωδόνη, οξυμορφόνη και νοροξυμορφόνη μπορούν όλοι να συζευχθούν πριν από την απέκκριση.
Ο ηπατικός μεταβολισμός της οξυκωδόνης από κυτοχρώματα P450 (CYP) και ουριδινο-διφωσφο-γλυκουρονυλο-τρανσφεράσες (UGT), τα κύρια μεταβολικά ένζυμα της φάσης Ι και φάσης ΙΙ, αντίστοιχα, αξιολογήθηκε in vitro. Η N-απομεθυλίωση από CYP3A4/5 και η O-απομεθυλίωση από CYP2D6 σε μικροσώματα ανθρώπινου ήπατος (HLM) ακολούθησαν κινητική Michaelis-Menten, με εγγενείς κάθαρσεις 1.46 μL/min/mg και 0.35 μL/min/mg, αντίστοιχα. Αν και η νοροξυκωδόνη και η οξυμορφόνη συμβάλλουν κυρίως στην απέκκριση της οξυκωδόνης, η προσομοιούμενη συνολική in vivo κάθαρση χρησιμοποιώντας in vitro μεταβολισμό φάσης Ι υποεκτιμήθηκε.
Για πρώτη φορά, ο μεταβολισμός της οξυκωδόνης από UGT διερευνήθηκε διεξοδικά χρησιμοποιώντας HLM, ανασυνδυασμένα ένζυμα και εκλεκτικούς αναστολείς. Η οξυκωδονη-γλυκουρονίδιο παρήχθη κυρίως από UGT2B7 (Km=762 ± 153 μM, Vmax=344 ± 20 peak area/min/mg) και σε μικρότερο βαθμό από UGT2B4 (Km=2454 ± 497 μM, Vmax=201 ± 19 peak area/min/mg).
Τέλος, αξιολογήθηκε η κινητική των αλληλεπιδράσεων φαρμάκων χρησιμοποιώντας δύο προσεγγίσεις cocktail CYP και UGT. Επωάσεις HLM με ανιχνευτές φαρμάκων φάσης Ι και φάσης ΙΙ έδειξαν ότι η οξυκωδόνη μείωσε κυρίως τις in vitro δραστηριότητες των CYP2D6, CYP3A4/5, UGT1A3, UGT1A6 και της υποοικογένειας UGT2B με σημαντικό αντίκτυπο στην UGT2B7.
Η υδροχλωρική οξυκωδόνη μεταβολίζεται εκτενώς μέσω πολλαπλών μεταβολικών οδών σε νοροξυκωδόνη, οξυμορφόνη και νοροξυμορφόνη, οι οποίες στη συνέχεια γλυκουρονιδοποιούνται. Η N-απομεθυλίωση μέσω CYP3A4 σε νοροξυκωδόνη είναι η κύρια μεταβολική οδός της οξυκωδόνης, με μικρότερη συμβολή από την O-απομεθυλίωση μέσω CYP2D6 σε οξυμορφόνη. Επομένως, ο σχηματισμός αυτών και σχετικών μεταβολιτών μπορεί, θεωρητικά, να επηρεαστεί από άλλα φάρμακα. Ο κύριος μεταβολίτης που κυκλοφορεί είναι η νοροξυκωδόνη με λόγο AUC 0.6 σε σχέση με αυτόν της οξυκωδόνης. Η νοροξυκωδόνη αναφέρεται ότι είναι σημαντικά ασθενέστερη αναλγητική από την οξυκωδόνη. Η οξυμορφόνη, αν και έχει αναλγητική δράση, βρίσκεται σε χαμηλές συγκεντρώσεις στο πλάσμα. Η συσχέτιση μεταξύ των συγκεντρώσεων οξυμορφόνης και των οπιοειδών επιδράσεων ήταν πολύ μικρότερη από αυτή που παρατηρήθηκε με τις συγκεντρώσεις οξυκωδόνης στο πλάσμα. Το προφίλ αναλγητικής δράσης άλλων μεταβολιτών δεν είναι γνωστό.
… Οι δύο κύριοι μεταβολίτες [της οξυκωδόνης] είναι η οξυμορφόνη - η οποία είναι επίσης ένας πολύ ισχυρός αναλγητικός - και η νοροξυκωδόνη, ένας ασθενής αναλγητικός. …
Η οξυκωδόνη υφίσταται N-απομεθυλίωση σε νοροξυκωδόνη και O-απομεθυλίωση σε οξυμορφόνη. Οι ισομορφές του κυτοχρώματος P450 (P450) που είναι ικανές να διαμεσολαβούν την οξείδωση της οξυκωδόνης σε οξυμορφόνη και νοροξυκωδόνη αναγνωρίστηκαν χρησιμοποιώντας ένα πάνελ ανασυνδυασμένων ανθρώπινων P450. Οι CYP3A4 και CYP3A5 εμφάνισαν την υψηλότερη δραστηριότητα για την N-απομεθυλίωση της οξυκωδόνης· η εγγενής κάθαρση για την CYP3A5 ήταν ελαφρώς υψηλότερη από αυτή για την CYP3A4. Η CYP2D6 είχε την υψηλότερη δραστηριότητα για την O-απομεθυλίωση. Παρατηρήθηκε πολυενζυμική κινητική Michaelis-Menten και για τις δύο οξειδωτικές αντιδράσεις σε μικροσώματα από πέντε ανθρώπινα ήπατα. Η αναστολή με κετοκοναζόλη έδειξε ότι η CYP3A είναι το ένζυμο υψηλής συγγένειας για την N-απομεθυλίωση της οξυκωδόνης· η κετοκοναζόλη ανέστειλε >90% του σχηματισμού νοροξυκωδόνης σε χαμηλές συγκεντρώσεις υποστρώματος. Ο σχηματισμός νοροξυκωδόνης που διαμεσολαβείται από CYP3A εμφάνισε μέσο K(m) 600 ± 119 μM και V(max) που κυμαινόταν από 716 έως 14523 pmol/mg/min. Η συμβολή των ενζύμων χαμηλής συγγένειας δεν υπερέβαινε το 8% της συνολικής εγγενούς κάθαρσης για την N-απομεθυλίωση. Η αναστολή με κινιδίνη έδειξε ότι η CYP2D6 είναι το ένζυμο υψηλής συγγένειας για την O-απομεθυλίωση με μέσο K(m) 130 ± 33 μM και V(max) που κυμαινόταν από 89 έως 356 pmol/mg/min. Η δραστηριότητα των ενζύμων χαμηλής συγγένειας αντιπροσώπευε 10% έως 26% της συνολικής εγγενούς κάθαρσης για την O-απομεθυλίωση. Κατά μέσο όρο, η συνολική εγγενής κάθαρση για τον σχηματισμό νοροξυκωδόνης ήταν 8 φορές μεγαλύτερη από αυτή για τον σχηματισμό οξυμορφόνης στις πέντε μικροσωμικές παρασκευές ήπατος (10.5 μL/min/mg έναντι 1.5 μL/min/mg). Πειράματα με μικροσώματα ανθρώπινης εντερικής βλεννογόνου έδειξαν χαμηλότερη δραστηριότητα N-απομεθυλίωσης (20-50%) σε σύγκριση με τα ηπατικά μικροσώματα και αμελητέα δραστηριότητα O-απομεθυλίωσης, γεγονός που προβλέπει ελάχιστη συμβολή της εντερικής βλεννογόνου στον μεταβολισμό οξειδώσεως πρώτης διόδου της οξυκωδόνης.
Η οξυκωδόνη έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν τη νοροξυκωδόνη και την οξυμορφόνη.
Ήπαρ
Οδός Απέκκρισης: Η οξυκωδόνη και οι μεταβολίτες της απεκκρίνονται κυρίως μέσω των νεφρών.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
- Ο φαινομενικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της οξυκωδόνης είναι 3.2 ώρες για σκευάσματα άμεσης αποδέσμευσης και 4.5 ώρες για σκευάσματα παρατεταμένης αποδέσμευσης.
- Η νοροξυκωδόνη έχει χρόνο ημίσειας ζωής 5.8 ώρες.
- Η οξυμορφόνη έχει χρόνο ημίσειας ζωής 8.8 ώρες.
- Η νοροξυμορφόνη έχει χρόνο ημίσειας ζωής 9 ώρες.
Η παρούσα μελέτη είχε ως στόχο τον χαρακτηρισμό της φαρμακοκινητικής της οξυκωδόνης και των κύριων μεταβολιτών της σε βρέφη, καλύπτοντας την ηλικιακή περιοχή από εξαιρετικά πρόωρα νεογνά έως βρέφη 2 ετών. Εβδομήντα εννέα βρέφη (ηλικία κύησης 23-42 εβδομάδων, ηλικία μετά τη γέννηση 0-650 ημερών) έλαβαν ενδοφλέβια υδροχλωρική οξυκωδόνη τριένυδρη σε δόση 0.1 mg/kg κατά τη διάρκεια ή μετά από χειρουργική επέμβαση.
- Σε εξαιρετικά πρόωρα νεογνά (n = 6) η διάμεση τιμή του χρόνου ημίσειας ζωής αποβολής ήταν 8.8 ώρες (εύρος 6.8-12.5).
- Σε πρόωρα (n = 11) ήταν 7.4 ώρες (4.2-11.6).
- Σε μεγαλύτερα νεογνά (n = 22) ήταν 4.1 ώρες (2.4-5.8).
Όλα αυτά ήταν σημαντικά μεγαλύτερα από ό,τι σε βρέφη ηλικίας 6-24 μηνών (n = 12), όπου ήταν 2.0 ώρες (1.7-2.6).
Ο φαινομενικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής μετά από από του στόματος χορήγηση των δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης ή των συμβατικών σκευασμάτων είναι 4.5 ή 3.2 ώρες, αντίστοιχα.
Ο φαινομενικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής μετά από από του στόματος χορήγηση των καψουλών παρατεταμένης αποδέσμευσης υπό συνθήκες λήψης τροφής είναι 5.6 ώρες, σε σύγκριση με 3.2 ώρες μετά τη χορήγηση συμβατικών σκευασμάτων του φαρμάκου.
Ο φαινομενικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της οξυκωδόνης μετά από από του στόματος χορήγηση των δισκίων σταθερού συνδυασμού παρατεταμένης αποδέσμευσης είναι 4.5 ώρες, σε σύγκριση με 3.9 ώρες μετά τη χορήγηση συμβατικών σκευασμάτων του φαρμάκου.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
- Φαρμακολογική Ταξινόμηση: Ενώσεις με δράση παρόμοια με ΑΛΚΑΛΟΕΙΔΗ ΟΠΙΟΥ, που δρουν σε ΟΠΙΟΕΙΔΕΙΣ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ. Οι ιδιότητες περιλαμβάνουν την πρόκληση ΑΝΑΛΓΗΣΙΑΣ ή ΝΑΡΚΩΣΗΣ.
- Ουσίες που προκαλούν ΝΑΡΚΩΣΗ: Τα ναρκωτικά περιλαμβάνουν ουσίες που προκαλούν υπνηλία ή επάγουσα ύπνο (λήθαργο)· φυσικά ή συνθετικά παράγωγα του ΟΠΙΟΥ ή της ΜΟΡΦΙΝΗΣ ή οποιαδήποτε ουσία έχει τέτοιες επιδράσεις. Είναι ισχυροί επαγωγείς ΑΝΑΛΓΗΣΙΑΣ και ΔΙΑΤ harapan ΟΠΙΟΕΙΔΩΝ.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Ταξινόμηση FDA
- CD35PMG570
- OXYCODONE
- Μηχανισμός Δράσης [MoA] - Πλήρεις Οπιοειδείς Αγωνιστές
- Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κλάση [EPC] - Οπιοειδής Αγωνιστής
Η οξυκωδόνη είναι Οπιοειδής Αγωνιστής. Ο μηχανισμός δράσης της οξυκωδόνης είναι ως Πλήρης Οπιοειδής Αγωνιστής.
- OXYCODONE
- Πλήρεις Οπιοειδείς Αγωνιστές [MoA]
- Οπιοειδής Αγωνιστής [EPC]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Βιοδιαθεσιμότητα
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH
- Φαρμακολογική Ταξινόμηση: Ενώσεις με δράση παρόμοια με ΑΛΚΑΛΟΕΙΔΗ ΟΠΙΟΥ, που δρουν σε ΟΠΙΟΕΙΔΕΙΣ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ. Οι ιδιότητες περιλαμβάνουν την πρόκληση ΑΝΑΛΓΗΣΙΑΣ ή ΝΑΡΚΩΣΗΣ.
- Ουσίες που προκαλούν ΝΑΡΚΩΣΗ: Τα ναρκωτικά περιλαμβάνουν ουσίες που προκαλούν υπνηλία ή επάγουσα ύπνο (λήθαργο)· φυσικά ή συνθετικά παράγωγα του ΟΠΙΟΥ ή της ΜΟΡΦΙΝΗΣ ή οποιαδήποτε ουσία έχει τέτοιες επιδράσεις. Είναι ισχυροί επαγωγείς ΑΝΑΛΓΗΣΙΑΣ και ΔΙΑΤ harapan ΟΠΙΟΕΙΔΩΝ.