PHENYLBUTAZONE
**Ενδείξεις** Για τη θεραπεία του πόνου στην πλάτη και της αγκυλωτικής σπονδυλίτιδας
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή
Φάρμακο που έχει αντιφλεγμονώδεις, αντιπυρετικές και αναλγητικές δράσεις. Είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό στη θεραπεία της αγκυλωτικής σπονδυλίτιδας. Είναι επίσης χρήσιμο στην ρευματοειδή αρθρίτιδα και το σύνδρομο Reiter (ερευνητική ένδειξη). Αν και η φαινυλβουταζόνη είναι αποτελεσματική στην ουρική αρθρίτιδα, οι σκέψεις για το όφελος/κίνδυνο υποδεικνύουν ότι αυτό το φάρμακο δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για αυτήν την πάθηση. (Από AMA Drug Evaluations Annual, 1994, σ.1822)
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ενδείξεις
Για τη θεραπεία του πόνου στην πλάτη και της αγκυλωτικής σπονδυλίτιδας
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία
Η φαινυλβουταζόνη είναι ένα συνθετικό παράγωγο της πυραζολόνης. Είναι μια μη ορμονική αντιφλεγμονώδης, αντιπυρετική ένωση χρήσιμη στη διαχείριση φλεγμονωδών καταστάσεων. Η εμφανής αναλγητική δράση πιθανότατα σχετίζεται κυρίως με τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες της ένωσης και προκύπτει από την ικανότητά της να μειώνει την παραγωγή προσταγλανδίνης Η και προστακυκλίνης. Οι προσταγλανδίνες δρουν σε διάφορα κύτταρα όπως τα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα προκαλώντας σύσπαση ή διάταση, στα αιμοπετάλια προκαλώντας συσσώρευση ή αποσυσσώρευση και στους νευρώνες της σπονδυλικής στήλης προκαλώντας πόνο. Η προστακυκλίνη προκαλεί αγγειοσύσπαση και αποσυσσώρευση αιμοπεταλίων.
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός Δράσης
Η φαινυλβουταζόνη συνδέεται και απενεργοποιεί την προσταγλανδίνη Η συνθάση και την προστακυκλίνη συνθάση μέσω απενεργοποίησης που μεσολαβείται από υπεροξείδιο (H2O2). Η μειωμένη παραγωγή προσταγλανδίνης οδηγεί σε μειωμένη φλεγμονή των περιβαλλόντων ιστών.
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
Τοξικότητα
Προφορική, LD50 = 238 mg/kg (ποντίκι); Προφορική, LD50 = 781 mg/kg (κουνέλι); Προφορική, LD50 = 245 mg/kg (αρουραίος); Προφορική, LD50 = 375 mg/kg (αρουραίος)
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η φαινυλβουταζόνη είναι ένα συνθετικό παράγωγο της πυραζολόνης. Είναι μια μη ορμονική αντιφλεγμονώδης, αντιπυρετική ουσία χρήσιμη στη διαχείριση φλεγμονωδών καταστάσεων. Η εμφανής αναλγητική δράση πιθανώς σχετίζεται κυρίως με τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες της ουσίας και οφείλεται στην ικανότητά της να μειώνει την παραγωγή προσταγλανδίνης Η και προστακυκλίνης. Οι προσταγλανδίνες δρουν σε διάφορα κύτταρα όπως τα κύτταρα των λείων μυών των αγγείων προκαλώντας σύσπαση ή διαστολή, στα αιμοπετάλια προκαλώντας συσσωμάτωση ή αποσυσσωμάτωση και στους νευρώνες του νωτιαίου μυελού προκαλώντας πόνο. Η προστακυκλίνη προκαλεί αγγειοσύσπαση και αποσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η φαινυλβουταζόνη δεσμεύεται και απενεργοποιεί τη προσταγλανδίνη Η συνθάση και την προστακυκλίνη συνθάση μέσω αδρανοποίησης που μεσολαβείται από υπεροξείδια (H2O2). Η μειωμένη παραγωγή προσταγλανδίνης οδηγεί σε μειωμένη φλεγμονή των περιβαλλόντων ιστών.
Το φάρμακο εμφανίζει αντιφλεγμονώδη, αναλγητική, αντιπυρετική και ήπια ουρικοζουρική δράση. Οι ακριβείς μηχανισμοί δεν έχουν καθοριστεί σαφώς, αλλά πολλές από τις δράσεις φαίνεται να σχετίζονται κυρίως με την αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών. Πολλοί μη στεροειδείς αντιφλεγμονώδεις παράγοντες αναστέλλουν τη σύνθεση προσταγλανδινών στους ιστούς του σώματος αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση, ένα ένζυμο που καταλύει το σχηματισμό προδρόμων προσταγλανδινών (ενδοϋπεροξείδια) από το αραχιδονικό οξύ.
Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) πιθανώς δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση προσταγλανδινών. Οι προσταγλανδίνες πιστεύεται ότι προκαλούν αγγειοδιαστολή, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και αυξημένη ευαισθησία των νευρικών απολήξεων σε άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αναστέλλοντας αναστρέψιμα το ένζυμο κυκλοοξυγενάση, τα ΜΣΑΦ μπλοκάρουν τη μετατροπή του αραχιδονικού οξέος που βρίσκεται στα φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών σε διάφορες προσταγλανδίνες (E2, F2, D2, θρομβοξάνη A2). Δεδομένου ότι οι προσταγλανδίνες φαίνεται να διατηρούν το φραγμό του γαστρικού βλεννογόνου, η αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών από τα ΜΣΑΦ μπορεί να είναι η αιτία της γαστρίτιδας, των πεπτικών ελκών και της γαστρεντερικής αιμορραγίας που παρατηρούνται με τα ΜΣΑΦ. Τα ΜΣΑΦ προκαλούν κατακράτηση νατρίου, ειδικά σε ασθενείς με υποκείμενες καταστάσεις κατακράτησης νατρίου όπως η καρδιακή ανεπάρκεια. Αν και ο μηχανισμός δεν είναι πλήρως σαφής, η αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών παίζει πρωταρχικό ρόλο. Αυτές οι ενώσεις ανακατανέμουν την νεφρική ροή αίματος από τα επιφανειακά φλοϊκά σπειράματα στα εγγύς-μυελικά σπειράματα, τα οποία έχουν μεγαλύτερη ικανότητα απορρόφησης νατρίου. Το στρες εντείνει την επίδραση των προσταγλανδινών. /Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα/
Η φαινυλβουταζόνη υπάρχει σε διάλυμα σε τρεις μορφές - μια δικετο, μια ενολική και μια μορφή μεσομερικού ανιόντος. Σε διάλυμα, υπάρχει κυρίως στη δικετο μορφή, και η μετατροπή μεταξύ των μορφών είναι αργή. Αυτές οι μετατροπές πιθανώς συμβάλλουν στη χημική της αστάθεια και στην ικανότητα του συστήματος κυκλοοξυγενάσης να παράγει τον μεταβολίτη 4-υδροξυφαινυλβουταζόνη μέσω μιας αντίδρασης συν-οξείδωσης που εξαρτάται από υπεροξείδιο. Αυτή η αντίδραση έχει αποδειχθεί ότι παράγει δραστικά ενδιάμεσα ικανά να απενεργοποιήσουν την προστακυκλίνη συνθάση και την προσταγλανδίνη Η συνθάση, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει την αντιφλεγμονώδη δράση της φαινυλβουταζόνης.
Ο μηχανισμός των αντιφλεγμονωδών επιδράσεων της φαινυλβουταζόνης δεν είναι γνωστός. … Αναστέλλει τη βιοσύνθεση των προσταγλανδινών, αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση και αναστέλλει τη βιοσύνθεση θειικών πολυσακχαριτών στον χόνδρο που εξαρτάται από ATP.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) δεσμεύονται σε ποσοστό 95% με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, ειδικά την αλβουμίνη. Με εκτεταμένη πρωτεϊνική δέσμευση, υπάρχει μικρός όγκος κατανομής (0.10-0.17 L/kg). Η pKa για τα ΜΣΑΦ κυμαίνεται από 3.5 έως 5.2.
Η φαινυλβουταζόνη φαίνεται να απορροφάται ταχέως και πλήρως από τον γαστρεντερικό σωλήνα. Μετά από εφάπαξ από του στόματος χορήγηση δόσης 300 mg φαινυλβουταζόνης σε υγιείς άνδρες που νηστεύουν, οι μέγιστες συγκεντρώσεις φαινυλβουταζόνης στο πλάσμα που κυμαίνονται κατά μέσο όρο στα 43.3 ug/mL επιτυγχάνονται εντός 2.5 ωρών.
Συνιστάται πολλά φάρμακα να λαμβάνονται με ή μετά τα γεύματα. Πρόσφατα, ωστόσο, η πρόσληψη τροφής έχει αποδειχθεί ότι αλλοιώνει σημαντικά τον ρυθμό ή/και την έκταση απορρόφησης πολλών φαρμάκων. Τέτοιες αλλοιώσεις μπορεί να προκαλέσουν σημαντικές αλλαγές στην κλινική δράση αυτών των φαρμάκων. Η εντεροδιαλυτή φαινυλβουταζόνη συνιστάται να λαμβάνεται με τροφή για την ελαχιστοποίηση πιθανών γαστρεντερικών παρενεργειών. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης καταδεικνύουν ότι ενώ η τροφή καθυστερεί την έναρξη της απορρόφησης από αυτή τη φόρμουλα κατά 4-5 ώρες, δεν έχει σημαντική επίδραση στη μέγιστη συγκέντρωση ή στην περιοχή κάτω από την καμπύλη. Έτσι, θα αναμενόταν κάποια επίδραση στις διακυμάνσεις των επιπέδων στο πλάσμα σε σταθερή κατάσταση, αλλά η μέση συγκέντρωση κατά το συνιστώμενο διάστημα δοσολογίας θα παρέμενε η ίδια. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας επομένως δεν θα επηρεαζόταν από την τροφή, αλλά η ανεκτικότητα θα μπορούσε να βελτιωθεί.
Η φαινυλβουταζόνη απορροφάται σχεδόν πλήρως μετά από από του στόματος χορήγηση. Ένα μεγάλο μέρος του φαρμάκου στο πλάσμα δεσμεύεται με πρωτεΐνες, και το φάρμακο έχει μικρό όγκο κατανομής. Η φαινυλβουταζόνη αποβάλλεται μέσω μεταβολισμού, με μόνο 1% να απεκκρίνεται αμετάβλητο στα ούρα. Περίπου το 10% μιας εφάπαξ δόσης φαινυλβουταζόνης απεκκρίνεται στη χολή ως μεταβολίτες. Περίπου το 60% των μεταβολιτών στα ούρα έχει ταυτοποιηθεί. Ένας νέος τύπος μεταβολίτη φαρμάκου στον άνθρωπο, η C-γλυκουρονιδική ένωση, σχηματίζεται με άμεση σύζευξη του πυραζολιδινικού δακτυλίου της φαινυλβουταζόνης με γλυκουρονικό οξύ μέσω ενός δεσμού C-C. Η φαινυλβουταζόνη οξειδώνεται σε έναν φαινυλικό δακτύλιο ή στην πλευρική αλυσίδα σε υδροξυλιωμένους μεταβολίτες, οι οποίοι μπορεί να υποστούν επακόλουθη O-γλυκουρονιδίωση. Μετά από εφάπαξ δόση, η C-γλυκουρονιδίωση φαίνεται να είναι η κυρίαρχη αντίδραση, ενώ η οξείδωση γίνεται όλο και πιο σημαντική μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση. Λόγω των διαφορετικών φαρμακοκινητικών ιδιοτήτων των μεταβολιτών, οι C-γλυκουρονιδικές ενώσεις ανιχνεύονται στις υψηλότερες συγκεντρώσεις στα ούρα, ενώ οι φαρμακολογικά ενεργές ενώσεις οξυφαινυλβουταζόνη και γ-υδροξυφαινυλβουταζόνη υπερισχύουν στο πλάσμα. Ο βιολογικός χρόνος ημίσειας ζωής (αποβολής) της φαινυλβουταζόνης στον άνθρωπο είναι μακρύς, με μέσο όρο περίπου 70 ώρες, και παρουσιάζει μεγάλη διατομεακή και ενδοτομεακή μεταβλητότητα. Η διατομεακή μεταβλητότητα οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε γενετικούς παράγοντες.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για τη Φαινυλβουταζόνη (14 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Πρωτεϊνική Δέσμευση
Η φαινυλβουταζόνη δεσμεύεται σε ποσοστό 95% με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, ειδικά την αλβουμίνη.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η φαινυλβουταζόνη μεταβολίζεται στο ήπαρ. Η φαινυλβουταζόνη οξειδώνεται σε οξυφαινυλβουταζόνη, γ-υδροξυφαινυλβουταζόνη, β-υδροξυφαινυλβουταζόνη, γ-κετοφαινυλβουταζόνη και p,γ-διυδροξυφαινυλβουταζόνη. Σχηματίζονται επίσης γλυκουρονιδικά συζεύγματα της φαινυλβουταζόνης και των μεταβολιτών της. Σε μελέτη πολλαπλών δόσεων σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα της ολικής οξυφαινυλβουταζόνης μειώνονταν με την αύξηση της δόσης φαινυλβουταζόνης, υποδηλώνοντας ότι αυξημένες χρόνιες δόσεις φαινυλβουταζόνης μπορεί να διεγείρουν την αποβολή της οξυφαινυλβουταζόνης ή να αναστείλουν τον σχηματισμό της οξυφαινυλβουταζόνης. Οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα της γ-υδροξυφαινυλβουταζόνης αυξήθηκαν αναλογικά με τη δόση της φαινυλβουταζόνης και παρουσίασαν μεγάλες διατομεακές μεταβλητότητες.
Οι κύριοι μεταβολίτες που έχουν ταυτοποιηθεί περιλαμβάνουν την οξυφαινυλβουταζόνη (υδροξυλίωση του δακτυλίου), τη γ-υδροξυφαινυλβουταζόνη (υδροξυλίωση της πλευρικής αλυσίδας), τη γ-υδροξυοξυφαινυλβουταζόνη (διυδροξυλιωμένος μεταβολίτης) και την 4-υδροξυφαινυλβουταζόνη. Σε αρουραίους και ίππους, η γ-υδροξυφαινυλβουταζόνη αντιπροσωπεύει έναν κύριο (περίπου 35%) μεταβολίτη και υπάρχει σε δύο εναλλασσόμενες μορφές· η λακτόνη και η μορφή ευθείας αλυσίδας. Η παραγωγή της λακτονικής μορφής της γ-φαινυλβουταζόνης απαιτεί διάσπαση ενός από τους δεσμούς αμιδίου. Ο σχηματισμός αυτού του ισομερούς λακτόνης έχει αποδειχθεί ότι είναι μια ασήμαντη αντίδραση στους ανθρώπους. Επιπρόσθετα, αλλά φαινομενικά δευτερεύοντα, προϊόντα οξείδωσης της φαινυλβουταζόνης περιλαμβάνουν β-υδροξυ- και γ-κετο-παράγωγα της μητρικής ένωσης.
Η φαινυλβουταζόνη υπάρχει σε διάλυμα σε τρεις μορφές - μια δικετο, μια ενολική και μια μορφή μεσομερικού ανιόντος. Σε διάλυμα, υπάρχει κυρίως στη δικετο μορφή, και η μετατροπή μεταξύ των μορφών είναι αργή. Αυτές οι μετατροπές πιθανώς συμβάλλουν στη χημική της αστάθεια και στην ικανότητα του συστήματος κυκλοοξυγενάσης να παράγει τον μεταβολίτη 4-υδροξυφαινυλβουταζόνη μέσω μιας αντίδρασης συν-οξείδωσης που εξαρτάται από υπεροξείδιο.
Εκτός από τους κύριους μεταβολίτες, γλυκουρονιδικά/θειϊκά συζεύγματα αυτών των κύριων μεταβολιτών έχουν ανιχνευθεί σε ποικίλες αναλογίες. Δεν έχουν αναφερθεί γλυκουρονιδικοί μεταβολίτες σε ίππους· σε αρουραίους, περίπου 35%-40% των μεταβολιτών απεκκρίνεται στα ούρα ως συζευγμένοι μεταβολίτες· στους ανθρώπους, τα συζεύγματα αντιπροσωπεύουν περίπου το 50% των μεταβολιτών στα ούρα.
… Ένας νέος τύπος μεταβολίτη φαρμάκου στον άνθρωπο, η C-γλυκουρονιδική ένωση, σχηματίζεται με άμεση σύζευξη του πυραζολιδινικού δακτυλίου της φαινυλβουταζόνης με γλυκουρονικό οξύ μέσω ενός δεσμού C-C. Η φαινυλβουταζόνη οξειδώνεται σε έναν φαινυλικό δακτύλιο ή στην πλευρική αλυσίδα σε υδροξυλιωμένους μεταβολίτες, οι οποίοι μπορεί να υποστούν επακόλουθη O-γλυκουρονιδίωση. Μετά από εφάπαξ δόση, η C-γλυκουρονιδίωση φαίνεται να είναι η κυρίαρχη αντίδραση, ενώ η οξείδωση γίνεται όλο και πιο σημαντική μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση. Λόγω των διαφορετικών φαρμακοκινητικών ιδιοτήτων των μεταβολιτών, οι C-γλυκουρονιδικές ενώσεις ανιχνεύονται στις υψηλότερες συγκεντρώσεις στα ούρα, ενώ οι φαρμακολογικά ενεργές ενώσεις οξυφαινυλβουταζόνη και γ-υδροξυφαινυλβουταζόνη υπερισχύουν στο πλάσμα. …
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Ο βιολογικός χρόνος ημίσειας ζωής της φαινυλβουταζόνης στο πλάσμα ήταν περίπου 6 ώρες σε σκύλους, 5 ώρες σε ινδικά χοιρίδια και 3 ώρες σε κουνέλια.
Ο βιολογικός χρόνος ημίσειας ζωής της φαινυλβουταζόνης στο πλάσμα είναι 72 ώρες.
Οι χρόνοι ημίσειας ζωής στο πλάσμα της φαινυλβουταζόνης και της οξυφαινυλβουταζόνης (μεταβολίτης) αναφέρθηκαν ότι είναι 50-100 ώρες με μεγάλες διατομεακές και ενδοτομεακές μεταβλητότητες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής στο πλάσμα της φαινυλβουταζόνης αναφέρθηκε ότι είναι μικρότερος σε παιδιά παρά σε ενήλικες και σε μια μελέτη αναφέρθηκε ότι ήταν περίπου 40 ώρες σε παιδιά 1-7 ετών. Προτάθηκε ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη δραστηριότητα του ενζύμου κυτοχρωμικής P450 στα παιδιά ή σε μεγαλύτερη αναλογία ήπατος προς σωματικό βάρος στα παιδιά παρά στους ενήλικες. Οι χρόνοι ημίσειας ζωής στο πλάσμα της φαινυλβουταζόνης μπορεί να είναι κάπως μεγαλύτεροι σε ηλικιωμένους ασθενείς παρά σε νεότερους ενήλικες. Οι ηλικιακά σχετιζόμενες βιολογικές και φυσιολογικές αλλαγές (π.χ., μειωμένη ηπατική και νεφρική λειτουργία, μειωμένη συγκέντρωση λευκώματος στον ορό) μπορεί να είναι υπεύθυνες για την αλλοιωμένη απέκκριση του φαρμάκου σε ηλικιωμένους ασθενείς. Σε ασθενείς με σοβαρά διαταραγμένη ηπατική λειτουργία, έχουν αναφερθεί χρόνοι ημίσειας ζωής φαινυλβουταζόνης στο πλάσμα έως και 149 ώρες.
Μετά τη χορήγηση εφάπαξ δόσης σε ανθρώπους, η συγκέντρωση του αμετάβλητου φαρμάκου στο πλάσμα χαρακτηρίζεται από μια πρώιμη μέγιστη τιμή 36 ug/mL στις 3 ώρες και από αργή μείωση μεταξύ 7 και 336 ωρών, που αντιστοιχεί σε χρόνο ημίσειας ζωής αποβολής 88 ωρών.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Αντιφλεγμονώδεις παράγοντες μη στεροειδούς φύσης. Εκτός από τις αντιφλεγμονώδεις δράσεις, έχουν αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές δράσεις. Δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση προσταγλανδινών αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση, η οποία μετατρέπει το αραχιδονικό οξύ σε κυκλικά ενδοϋπεροξείδια, προδρόμους των προσταγλανδινών. Η αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών εξηγεί τις αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές τους δράσεις· άλλοι μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν στις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις τους.
Οργανικές ουσίες που απαιτούνται σε μικρές ποσότητες για τη διατήρηση και την ανάπτυξη, αλλά που δεν μπορούν να παραχθούν από το ανθρώπινο σώμα.
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Αντιφλεγμονώδεις παράγοντες μη στεροειδούς φύσης. Εκτός από τις αντιφλεγμονώδεις δράσεις, έχουν αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές δράσεις. Δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση προσταγλανδινών αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση, η οποία μετατρέπει το αραχιδονικό οξύ σε κυκλικά ενδοϋπεροξείδια, προδρόμους των προσταγλανδινών. Η αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών εξηγεί τις αναλγητικές, αντιπυρετικές και αντιαιμοπεταλιακές τους δράσεις· άλλοι μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν στις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις τους.
Οργανικές ουσίες που απαιτούνται σε μικρές ποσότητες για τη διατήρηση και την ανάπτυξη, αλλά που δεν μπορούν να παραχθούν από το ανθρώπινο σώμα.