PRIMIDONE
Πριμιδόνη
Για τη θεραπεία της επιληψίας
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η πριμιδόνη τροποποιεί τη μεταφορά ιόντων νατρίου και ασβεστίου, μειώνοντας τη συχνότητα εκφόρτισης των νευρώντων, γεγονός που μπορεί να ευθύνεται για την επίδρασή της στις σπασμοληψίες και τον ιδιοπαθή τρόμο. Η πριμιδόνη έχει ευρύ θεραπευτικό παράθυρο, καθώς δόσεις 50-1000mg/ημέρα ήταν αποτελεσματικές. Οι ασθενείς πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τον κίνδυνο επιληπτικήςstatus epilepticus με την απότομη διακοπή της πριμιδόνης.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η πριμιδόνη και οι μεταβολίτες της, φαινοβαρβιτάλη και φαινυλαιθυλομαλον-αμίδιο (PEMA), είναι δραστικά αντισπασμωδικά. Η πριμιδόνη δεν αλληλεπιδρά άμεσα με τους υποδοχείς GABA-A ή τα κανάλια χλωρίου, αλλά η φαινοβαρβιτάλη το κάνει. Η πριμιδόνη τροποποιεί τη μεταφορά διαμεμβρανικών καναλιών νατρίου και ασβεστίου, μειώνοντας τη συχνότητα εκφόρτισης των νευρώντων, γεγονός που μπορεί να εξηγεί την επίδραση της πριμιδόνης στις σπασμοληψίες και τον ιδιοπαθή τρόμο.
Ο μελαστατινικός-σχετιζόμενος μεταβατικός υποδοχέας δυναμικού (TRP) TRPM3 είναι ένα μη επιλεκτικό διαύλο κατιόντων που εκφράζεται σε νευρώνες που μεταδίδουν πόνο και ενεργοποιείται από τη θερμότητα. Δεδομένου ότι ποντίκια με έλλειψη TRPM3 εμφανίζουν φλεγμονώδη θερμική υπεραλγησία, η φαρμακολογική αναστολή του TRPM3 μπορεί να ασκήσει αντι-διεγερτικές ιδιότητες. Χρησιμοποιήθηκαν φθοριμομετρικές δοκιμές εισροής Ca και μια βιβλιοθήκη ενώσεων που περιείχε εγκεκριμένα ή κλινικά δοκιμασμένα φάρμακα για τον εντοπισμό αναστολέων του TRPM3. Οι βιοφυσικές ιδιότητες της αναστολής του καναλιού αξιολογήθηκαν με ηλεκτροφυσιολογικές μεθόδους. Το μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο δικλοφενάκη, το τετρακυκλικό αντικαταθλιπτικό μαπροτιλίνη και το αντισπασμωδικό πριμιδόνη εντοπίστηκαν ως εξαιρετικά αποτελεσματικοί αποκλειστές TRPM3 με μισή μέγιστη αναστολή στα 0,6 έως 6 uM και σαφή ειδικότητα για το TRPM3. Κυρίως, η πριμιδόνη ήταν βιολογικά ενεργή στην καταστολή της ενεργοποίησης του TRPM3 από την πρεγνενολόνη σουλφάτη (PregS) και τη θερμότητα σε συγκεντρώσεις σημαντικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις στο πλάσμα που χρησιμοποιούνται συνήθως στη θεραπεία επιληψίας. Η πριμιδόνη απέκλεισε την εισροή Cai που προκαλείται από PregS μέσω του TRPM3 μέσω αλλοστερικής διαμόρφωσης και ανέστειλε αναστρέψιμα τα άτυπα ρεύματα TRPM3 που εμφανίζουν αντίστροφη ανορθωτική συμπεριφορά, τα οποία προκλήθηκαν από συν-χορήγηση PregS και κλοτριμαζόλης. In vivo, αποδείχθηκαν αναλγητικά αποτελέσματα χαμηλών δόσεων πριμιδόνης σε ποντίκια, εφαρμόζοντας μοντέλα πόνου που προκαλούνται από PregS και θερμότητα, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονώδους υπεραλγησίας. Έτσι, η εφαρμογή του εγκεκριμένου φαρμάκου σε συγκεντρώσεις χαμηλότερες από αυτές που απαιτούνται για την πρόκληση αντισπασμωδικών επιδράσεων προσφέρει μια συντόμευση για τη μελέτη φυσιολογικών και παθοφυσιολογικών ρόλων του TRPM3 in vivo.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η από του στόματος χορηγούμενη πριμιδόνη έχει βιοδιαθεσιμότητα έως 80% με Tmax 2-4 ώρες. Μια δόση 500mg πριμιδόνης από του στόματος φτάνει σε Cmax 2,7±0,4µg/mL με Tmax 0,5-7 ώρες. Δεδομένα σχετικά με την AUC της πριμιδόνης δεν είναι άμεσα διαθέσιμα.
Η πριμιδόνη ανασύρεται κατά 72,9-80,6% στα ούρα.
Ο όγκος κατανομής της πριμιδόνης είναι 0,5-0,8L/kg.
Η κάθαρση της πριμιδόνης είναι 30mL/min.
Σε ποντίκια χορηγήθηκε τερατογόνος δόση πριμιδόνης (100 mg/kg) με γαστρική διασωλήνωση σε τρεις διαφορετικές χρονικές στιγμές κατά τη διάρκεια της κύησης, δηλ. ημέρες 6-14, ημέρες 12-14 μόνο την ημέρα 14. Δείγματα αίματος ελήφθησαν την ημέρα 14 στις 1, 4, 8 και 24 ώρες μετά τη χορήγηση της δόσης. Η πριμιδόνη και οι μεταβολίτες της φαινυλαιθυλομαλονδιαμίδη (PEMA) και φαινοβαρβιτόλη, αναλύθηκαν με GLC. Δεν παρατηρήθηκε συσσώρευση της μητρικής ένωσης ή των μεταβολιτών μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση πριμιδόνης· κάθε μία από τις ουσίες απομακρύνθηκε από το πλάσμα εντός 24 ωρών. Ο ρυθμός μεταβολισμού της πριμιδόνης αυξήθηκε με παρατεταμένη θεραπεία. Η μέγιστη συγκέντρωση των μεταβολιτών ήταν υψηλότερη στις δύο ομάδες πολλαπλών δόσεων σε σύγκριση με την ομάδα μονής δόσης. Η συγκέντρωση του PEMA υπερέβαινε αυτήν της πριμιδόνης μεταξύ 3-8 ωρών και στη συνέχεια άρχισε να μειώνεται στις ομάδες πολλαπλών δόσεων, ένα παρόμοιο μοτίβο παρατηρήθηκε και για τη φαινοβαρβιτόλη, αν και οι συγκεντρώσεις ήταν χαμηλότερες από αυτές του PEMA.
Η πλακουντιακή μεταφορά της πριμιδόνης και των μεταβολιτών της διερευνήθηκε σε 14 γυναίκες που λάμβαναν θεραπεία για επιληψία με πριμιδόνη (και επιπλέον φαινυτοΐνη, αιθοξουσιμίδη ή βαλπροϊκό οξύ σε 5 γυναίκες) καθ’ όλη τη διάρκεια της κύησης. Η πριμιδόνη, η PEMA /φαινυλαιθυλομαλον-αμίδιο/, η φαινοβαρβιτάλη και οι πολικοί μεταβολίτες (p-υδροξυφαιν-οβαρβιτάλη και p-υδροξυφαιν-οβαρβιτάλη γλυκουρονίδιο) βρέθηκαν σε παρόμοιες συγκεντρώσεις στο μητρικό και ομφάλιο αίμα κατά τον τοκετό.
Η φαρμακοκινητική της πριμιδόνης (PRM) μετά από από του στόματος χορήγηση μίας μόνο δόσης 500 mg μελετήθηκε σε 7 ασθενείς με οξεία ιογενή ηπατίτιδα και 7 υγιείς μάρτυρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής και η εμφανής κάθαρση της αμετάβλητης PRM στους ασθενείς ήταν 18,0 ± 3,1 ώρες και 42 ± 14 mL/kg/ώρα, αντίστοιχα (μέσος όρος ± SD) και δεν διέφεραν σημαντικά από τις τιμές στους μάρτυρες (χρόνος ημίσειας ζωής 17,0 ± 2,4 ώρες· κάθαρση 35 ± 8 mL/kg/ώρα). Ο μεταβολίτης φαινυλαιθυλομαλον-αμίδιο (PEMA) ανιχνεύτηκε στον ορό όλων των φυσιολογικών ατόμων εντός 2-24 ωρών. Αντίθετα, τα επίπεδα του ορού αυτού του μεταβολίτη ήταν μη ανιχνεύσιμα (λιγότερο από 2 μmol/L) σε όλους εκτός από έναν ασθενή. Τα επίπεδα ορού της φαινοβαρβιτάλης (PB) παρέμειναν κάτω από το όριο ανίχνευσης (λιγότερο από 2 μmol/L) σε όλους τους μάρτυρες. Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η συσσώρευση της PRM με την επακόλουθη τοξικότητα είναι απίθανη σε επιληπτικούς ασθενείς που αναπτύσσουν οξεία ιογενή ηπατίτιδα, παρά τα στοιχεία ότι ο μεταβολισμός του φαρμάκου επηρεάζεται από αυτή την κατάσταση. Συζητείται η πιθανότητα διαταραγμένης μετατροπής σε PB και οι επιπτώσεις της.
Η πριμιδόνη απορροφάται αργά μετά από από του στόματος χορήγηση σε σκύλους, με μέγιστα επίπεδα που παρατηρούνται 2-4 ώρες μετά τη χορήγηση.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Συγγένεια Πρωτεϊνών
Η πριμιδόνη δεσμεύεται στις πρωτεΐνες του ορού σε ποσοστό 10,78-13,70%.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η πριμιδόνη μεταβολίζεται σε φαινοβαρβιτάλη και φαινυλαιθυλομαλον-αμίδιο (PEMA). Αυτός ο μεταβολισμός μεσολαβείται κυρίως από τα CYP2C9, CYP2C19 και CYP2E1.
Μοντελοποίηση φαρμακοκινητικής βασισμένη σε φυσιολογικούς παράγοντες της μητρικής χημικής ουσίας πριμιδόνης και των δύο μεταβολιτών της φαινοβαρβιτάλης και φαινυλαιθυλομαλον-αμιδίου (PEMA) εφαρμόστηκε για τη διερεύνηση των διαφορών στο μεταβολισμό της πριμιδόνης μεταξύ ανθρώπων, αρουραίων και ποντικών. Το μοντέλο προσομοίωσε προηγουμένως δημοσιευμένα φαρμακοκινητικά δεδομένα της μητρικής χημικής ουσίας και των μεταβολιτών της σε πλάσμα και ιστούς εγκεφάλου από ξεχωριστές μελέτες των τριών ειδών. Ο μεταβολισμός της πριμιδόνης και των μεταβολιτών της διέφερε ευρέως μεταξύ ενός δείγματος τριών ανθρώπινων υποκειμένων από δύο ξεχωριστές μελέτες. Η εκτιμώμενη μεταβολή της πριμιδόνης, εκφραζόμενη ως μέγιστη ταχύτητα Vmax, κυμάνθηκε από 0 έως 0,24 mg/kg/min για την παραγωγή φαινοβαρβιτάλης και από 0,003 έως 0,02 mg/kg/min για την παραγωγή PEMA μεταξύ τριών ανθρώπινων υποκειμένων. Περαιτέρω προσομοιώσεις του μοντέλου έδειξαν ότι οι αρουραίοι ήταν πιο αποτελεσματικοί στην παραγωγή και κάθαρση της φαινοβαρβιτάλης και της PEMA από τους ποντικούς. Ωστόσο, το συνολικό προφίλ μεταβολισμού της πριμιδόνης και των μεταβολιτών της σε ποντικούς έδειξε ότι οι ποντικοί είχαν υψηλότερο κίνδυνο τοξικότητας λόγω της υψηλότερης παραμονής της φαινοβαρβιτάλης στους ιστούς τους και λόγω της καρκινογόνου δυναμικής της φαινοβαρβιτάλης, όπως απεικονίστηκε σε μακροχρόνιες βιοδοκιμές. …
Η πλακουντιακή μεταφορά της πριμιδόνης και των μεταβολιτών της διερευνήθηκε σε 14 γυναίκες που λάμβαναν θεραπεία για επιληψία με πριμιδόνη (και επιπλέον φαινυτοΐνη, αιθοξουσιμίδη ή βαλπροϊκό οξύ σε 5 γυναίκες) καθ’ όλη τη διάρκεια της κύησης. Η πριμιδόνη, η PEMA /φαινυλαιθυλομαλον-αμίδιο/, η φαινοβαρβιτάλη και οι πολικοί μεταβολίτες (p-υδροξυφαιν-οβαρβιτάλη και p-υδροξυφαιν-οβαρβιτάλη γλυκουρονίδιο) βρέθηκαν σε παρόμοιες συγκεντρώσεις στο μητρικό και ομφάλιο αίμα κατά τον τοκετό.
Η φαρμακοκινητική και ο μεταβολισμός της πριμιδόνης σε κατάσταση ισορροπίας μελετήθηκαν σε 10 ηλικιωμένους ασθενείς ηλικίας 70-81 ετών και οκτώ μάρτυρες ηλικίας 18-26 ετών. Οι χρόνοι ημίσειας ζωής και οι τιμές κάθαρσης της πριμιδόνης (μέσος όρος ± τυπική απόκλιση) ήταν παρόμοιες στους ηλικιωμένους και στους νέους (12,1 ± 4,6 έναντι 14,7 ± 3,5 ώρες και 34,8 ± 9,0 έναντι 33,2 ± 7,2 mL/kg/ώρα αντίστοιχα. Οι οροί συγκεντρώσεις των μεταβολιτών φαινυλαιθυλομαλον-αμιδίου (PEMA) και φαινοβαρβιτόλης σε σχέση με αυτές της μητρικής ουσίας ήταν υψηλότερες στους ηλικιωμένους από ό,τι στους νέους, με τη διαφορά να είναι στατιστικά σημαντική (P <0,01) στην περίπτωση της PEMA. Οι νεφρικές κάθαρσες της πριμιδόνης, της φαινοβαρβιτόλης και της PEMA μειώθηκαν μέτρια στους ηλικιωμένους, αλλά αυτή η μείωση ήταν στατιστικά σημαντική μόνο για την PEMA. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς απεκκρίνονταν μειωμένη αναλογία αμετάβλητης πριμιδόνης και αυξημένη αναλογία PEMA στα ούρα. Η γήρανση σχετίζεται με μεγαλύτερη συσσώρευση PEMA, η οποία είναι απίθανο να έχει σημαντική κλινική σημασία.
Αν και η φαινοβαρβιτάλη δεν ανιχνεύθηκε μετά τη χορήγηση μεμονωμένων δόσεων πριμιδόνης, η μακροχρόνια χορήγηση πριμιδόνης (σε διάφορες δόσεις) σε 46 επιληπτικούς ασθενείς έδειξε συσσώρευση φαινοβαρβιτάλης και PEMA /φαινυλαιθυλομαλον-αμιδίου/ στο αίμα. Αν και υπήρχε σημαντική δια-ατομική μεταβλητότητα, οι συγκεντρώσεις των δύο μεταβολιτών έδειξαν συσχέτιση με αυτές της μητρικής ουσίας, και οι συγκεντρώσεις της φαινοβαρβιτάλης ήταν σταθερά υψηλότερες από αυτές της PEMA. Δύο από τους μάρτυρες λάμβαναν ημερήσια δόση πριμιδόνης (750 mg σε διαιρεμένες δόσεις) για περισσότερο από 3 χρόνια. Μετά από μία μόνο δόση 750 mg σε αυτή τη μελέτη, οι μέγιστες οροί συγκεντρώσεις πριμιδόνης επιτεύχθησαν γρήγορα (μέχρι 0,5 ώρα) και μειώθηκαν αργά (χρόνοι ημίσειας ζωής, 5,3 και 7,0 ώρες). Και στους δύο μάρτυρες, οι μέγιστες συγκεντρώσεις των μεταβολιτών, PEMA (12 και 10 ug/mL) και φαινοβαρβιτάλη (33 και 11 ug/mL), παρέμειναν σχετικά σταθερές. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, η δέσμευση στην πρωτεΐνη από την PEMA και την πριμιδόνη ήταν αμελητέα, και περίπου 60% από τη φαινοβαρβιτάλη.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Ο χρόνος ημίσειας ζωής της πριμιδόνης είναι 7-22 ώρες σε ενήλικες, 5-11 ώρες σε παιδιά και 8-80 ώρες σε νεογνά.
Η φαρμακοκινητική και ο μεταβολισμός της πριμιδόνης σε κατάσταση ισορροπίας μελετήθηκαν σε 10 ηλικιωμένους ασθενείς ηλικίας 70-81 ετών και οκτώ μάρτυρες ηλικίας 18-26 ετών. Οι χρόνοι ημίσειας ζωής και οι τιμές κάθαρσης της πριμιδόνης (μέσος όρος ± τυπική απόκλιση) ήταν παρόμοιες στους ηλικιωμένους και στους νέους (12,1 ± 4,6 έναντι 14,7 ± 3,5 ώρες και 34,8 ± 9,0 έναντι 33,2 ± 7,2 mL/kg/ώρα αντίστοιχα. …
Σε μια … μελέτη σε οκτώ επιληπτικούς ασθενείς (ηλικίας 18-26 ετών) που λάμβαναν μακροχρόνια θεραπεία με πριμιδόνη (μέση ημερήσια δόση, 422 ± 115 mg ανά ημέρα), ο χρόνος ημίσειας ζωής της πριμιδόνης ήταν 14,7 ± 3,5 ώρες.
Η φαρμακοκινητική της πριμιδόνης (PRM) μετά από από του στόματος χορήγηση μίας μόνο δόσης 500 mg μελετήθηκε σε 7 ασθενείς με οξεία ιογενή ηπατίτιδα και 7 υγιείς μάρτυρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής και η εμφανής κάθαρση της αμετάβλητης PRM στους ασθενείς ήταν 18,0 ± 3,1 ώρες και 42 ± 14 mL/kg/ώρα, αντίστοιχα (μέσος όρος ± SD) και δεν διέφεραν σημαντικά από τις τιμές στους μάρτυρες (χρόνος ημίσειας ζωής 17,0 ± 2,4 ώρες· κάθαρση 35 ± 8 mL/kg/ώρα). …
Αναφέρθηκαν χρόνοι ημίσειας ζωής πριμιδόνης, PEMA /φαινυλαιθαλοναμίδιο/, και φαινοβαρβιτάλης στο πλάσμα 1,85 ώρες, 7,1 ώρες και 41 ώρες, αντίστοιχα.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη σπασμών ή τη μείωση της σοβαρότητάς τους.
Ουσίες που δεν δρουν ως αγωνιστές ή ανταγωνιστές, αλλά επηρεάζουν το σύμπλεγμα υποδοχέα-ιοντοφόρου GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID. Οι υποδοχείς GABA-A (RECEPTORS, GABA-A) φαίνεται να έχουν τουλάχιστον τρεις αλλοστερικές θέσεις στις οποίες δρουν οι ρυθμιστές: μια θέση στην οποία δρουν οι ΒΕΝΖΟΔΙΑΖΕΠΙΝΕΣ αυξάνοντας τη συχνότητα ανοίγματος των καναλιών χλωρίου που ενεργοποιούνται από το GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID· μια θέση στην οποία δρουν οι ΒΑΡΒΙΤΟΥΡΙΚΕΣ ουσίες παρατείνοντας τη διάρκεια του ανοίγματος του καναλιού· και μια θέση στην οποία μπορεί να δρουν ορισμένα στεροειδή. Τα ΓΕΝΙΚΑ ΑΝΑΣΘΗΤΙΚΑ πιθανώς δρουν τουλάχιστον εν μέρει ενισχύοντας τις GABAεργικές αποκρίσεις, αλλά δεν περιλαμβάνονται εδώ.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Ταξινόμηση FDA
13AFD7670Q
PRIMIDONE
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κλάση [EPC] - Αντι-επιληπτικό Φάρμακο
Φυσιολογικές Επιδράσεις [PE] - Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος
Η πριμιδόνη είναι Αντι-επιληπτικό Φάρμακο. Η φυσιολογική επίδραση της πριμιδόνης οφείλεται στη Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος.
PRIMIDONE
Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος [PE]· Αντι-επιληπτικό Φάρμακο [EPC]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη σπασμών ή τη μείωση της σοβαρότητάς τους.
Ουσίες που δεν δρουν ως αγωνιστές ή ανταγωνιστές, αλλά επηρεάζουν το σύμπλεγμα υποδοχέα-ιοντοφόρου GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID. Οι υποδοχείς GABA-A (RECEPTORS, GABA-A) φαίνεται να έχουν τουλάχιστον τρεις αλλοστερικές θέσεις στις οποίες δρουν οι ρυθμιστές: μια θέση στην οποία δρουν οι ΒΕΝΖΟΔΙΑΖΕΠΙΝΕΣ αυξάνοντας τη συχνότητα ανοίγματος των καναλιών χλωρίου που ενεργοποιούνται από το GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID· μια θέση στην οποία δρουν οι ΒΑΡΒΙΤΟΥΡΙΚΕΣ ουσίες παρατείνοντας τη διάρκεια του ανοίγματος του καναλιού· και μια θέση στην οποία μπορεί να δρουν ορισμένα στεροειδή. Τα ΓΕΝΙΚΑ ΑΝΑΣΘΗΤΙΚΑ πιθανώς δρουν τουλάχιστον εν μέρει ενισχύοντας τις GABAεργικές αποκρίσεις, αλλά δεν περιλαμβάνονται εδώ.
Σχετικά Εργαλεία
Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης
Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:
-
ΒΗΜΑ Γ N03AA03Ενήλικες — Αφαιρέσεις / Αφαιρετικά σύνδρομα
- Γενικευμένη επιληψία τύπου αφαιρέσεων
Δοσολογία: Πρόσθετη αγωγή · Συνεχής