ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ N04BC09 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

ROTIGOTINE

Ροτιγοτίνη

**Φαρμακοδυναμική** Η ροτιγοτίνη είναι αγωνιστής σε όλους τους 5 υποτύπους υποδοχέων ντοπαμίνης (D1-D5) αλλά συνδέεται με τον υποδοχέα D3 με την υψηλότερη συγγένεια. Είναι επίσης ανταγωνιστής στους α-2-αδρενεργικούς υποδοχείς και αγωνιστής στους υποδοχείς 5HT1A. Η ροτιγοτίνη …

Εμπορικά Ονόματα

NEUPRO

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η ροτιγοτίνη είναι αγωνιστής σε όλους τους 5 υποτύπους υποδοχέων ντοπαμίνης (D1-D5) αλλά συνδέεται με τον υποδοχέα D3 με την υψηλότερη συγγένεια. Είναι επίσης ανταγωνιστής στους α-2-αδρενεργικούς υποδοχείς και αγωνιστής στους υποδοχείς 5HT1A. Η ροτιγοτίνη αναστέλλει επίσης την πρόσληψη ντοπαμίνης και την έκκριση προλακτίνης. Δεν υπάρχει ένδειξη για παράταση του διαστήματος QT/QTc του Neupro σε δόσεις έως 24 mg/24 ώρες. Οι επιδράσεις του Neupro σε δόσεις έως 24 mg/24 ώρες (υπερθεραπευτικές δόσεις) στο διάστημα QT/QTc αξιολογήθηκαν σε διπλά τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο και θετικό ελέγχο (μοξιφλοξασίνη 400 mg IV, εφάπαξ δόση) μελέτη παράλληλων ομάδων με συνολική περίοδο θεραπείας 52 ημερών σε άνδρες και γυναίκες ασθενείς με προχωρημένο στάδιο της νόσου Πάρκινσον. Η ευαισθησία της ανάλυσης επιβεβαιώθηκε από σημαντική παράταση του QTc από τη μοξιφλοξασίνη.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η ροτιγοτίνη, μέλος της κατηγορίας των αγωνιστών ντοπαμίνης, χορηγείται συνεχώς μέσω του δέρματος (διαδερμικά) χρησιμοποιώντας ένα επίθεμα με βάση τη σιλικόνη που αντικαθίσταται κάθε 24 ώρες. Ένας αγωνιστής ντοπαμίνης λειτουργεί ενεργοποιώντας τους υποδοχείς ντοπαμίνης στο σώμα, μιμούμενος την επίδραση του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνης.

Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της ροτιγοτίνης ως θεραπεία για το Σύνδρομο Ανήσυχων Ποδιών είναι άγνωστος, αλλά πιστεύεται ότι σχετίζεται με την ικανότητά της να διεγείρει τη ντοπαμίνη.

Αυτή η ανασκόπηση συζητά τη σχέση μεταξύ των θεραπευτικών συγκεντρώσεων στο πλάσμα των αντι-παρκινσονικών αγωνιστών ντοπαμίνης (ροτιγοτίνη, περγολίδη, καβεργολίνη, απομορφίνη, βρωμοκρυπτίνη, ροπινιρόλη, πραμιπεξόλη και ταλιπεξόλη) και της in vitro φαρμακολογίας τους στους υποδοχείς ντοπαμίνης D1, D2 και D3. Βρέθηκε σημαντική συσχέτιση μεταξύ των θεραπευτικών συγκεντρώσεων στο πλάσμα αυτών των αγωνιστών ντοπαμίνης και της αγωνιστικής τους ισχύος (EC50) στους υποδοχείς D2, αν και δεν υπήρχε τέτοια συσχέτιση στους υποδοχείς D1 ή D3, υποδηλώνοντας ότι οι υποδοχείς D2 θα μπορούσαν να είναι ο κύριος και κοινός στόχος για την αντι-παρκινσονική δράση όλων των αγωνιστών ντοπαμίνης. Ωστόσο, η διέγερση του υποδοχέα D1 είναι επίσης σημαντική για τη διατήρηση του αντανακλαστικού κατάποσης, της λειτουργίας της ουροδόχου κύστης και της γνωστικής λειτουργίας. Συγκεκριμένα, η συνεχής διέγερση των υποδοχέων D1 και D2 μπορεί να μειωθεί σε χαμηλά επίπεδα σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον. Τα ευρήματά μας αποκάλυψαν ότι οι θεραπευτικές συγκεντρώσεις της ροτιγοτίνης στο πλάσμα ήταν παρόμοιες με την αγωνιστική της ισχύ τόσο στους υποδοχείς D1 όσο και στους D2. Έτσι, η ροτιγοτίνη μπορεί να είναι ευεργετική για τη θεραπεία ασθενών με νόσο Πάρκινσον, καθώς αυτός ο αγωνιστής ντοπαμίνης έχει τη δυνατότητα συνεχούς διέγερσης τόσο των υποδοχέων D1 όσο και D2 στο κλινικό περιβάλλον.

Η ροτιγοτίνη είναι ένας μη-εργολοϊνικός αγωνιστής ντοπαμίνης. Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της ροτιγοτίνης ως θεραπεία για τη νόσο Πάρκινσον είναι άγνωστος, αν και πιστεύεται ότι σχετίζεται με την ικανότητά της να διεγείρει τους υποδοχείς ντοπαμίνης εντός του ουδό-ραβδωτού σώματος στον εγκέφαλο. Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της ροτιγοτίνης ως θεραπεία για το Σύνδρομο Ανήσυχων Ποδιών είναι άγνωστος, αλλά πιστεύεται ότι σχετίζεται με την ικανότητά της να διεγείρει τους υποδοχείς ντοπαμίνης.

Στη νόσο Πάρκινσον, η εκφύλιση των ντοπαμινεργικών νευρώνων πιστεύεται ότι οδηγεί σε απο-αναστολή του υποθαλάμου, αυξάνοντας έτσι τον ρυθμό πυροδότησης των γλουταματεργικών διεγερτικών προβολών προς την υπομάυρη ουσία. Κατά συνέπεια, η υπερβολική γλουταματεργική δραστηριότητα θα προκαλέσει διεγερτοτοξικότητα και οξειδωτικό στρες. Στην παρούσα μελέτη, ερευνήσαμε τους μηχανισμούς της τοξικότητας της γλουταμίνης και το νευροπροστατευτικό δυναμικό του αγωνιστή ντοπαμίνης ροτιγοτίνης έναντι των ντοπαμινεργικών νευρώνων σε πρωτογενείς καλλιέργειες μεσεγκεφαλικών κυττάρων ποντικού. Η τοξικότητα της γλουταμίνης διαμεσολαβήθηκε από τον υποδοχέα N-μεθυλ-D-ασπαρτικό οξύ (NMDA) και συνοδεύτηκε από ισχυρή εισροή ασβεστίου στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες, για την οποία οι διαύλοι ασβεστίου τάσης-εξαρτώμενοι τύπου L παίζουν σημαντικό ρόλο. Ο ρυθμός παραγωγής υπεροξειδίου στην καλλιέργεια αυξήθηκε σημαντικά. Η επιβλαβής παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου δεν συμμετείχε στη γλουταμινική διεγερτοτοξικότητα. Η προ-θεραπεία των καλλιεργειών με ροτιγοτίνη αύξησε σημαντικά την επιβίωση των ντοπαμινεργικών νευρώνων που εκτέθηκαν σε γλουταμίνη. Η ροτιγοτίνη άσκησε τις προστατευτικές της επιδράσεις μέσω της διέγερσης των υποδοχέων ντοπαμίνης (πιθανώς μέσω του υποδοχέα D3 ντοπαμίνης) και μείωσε σημαντικά την παραγωγή ριζών υπεροξειδίου. Όταν οι καλλιέργειες προ-επωάστηκαν με αναστολείς φωσφοϊνοσιτιδικής 3-κινάσης (PI3K), το προστατευτικό αποτέλεσμα της ροτιγοτίνης καταργήθηκε, υποδηλώνοντας καθοριστικό ρόλο της οδού PI3K/Akt στη νευροπροστασία που προκαλείται από τη ροτιγοτίνη. Συνεπώς, η έκθεση στη ροτιγοτίνη προκάλεσε την ενεργοποίηση του Akt μέσω φωσφορυλίωσης και στη συνέχεια τη φωσφορυλίωση, και έτσι την αδρανοποίηση, του προ-αποπτωτικού παράγοντα γλυκογονοσυνθάσης κινάσης-3-βήτα (GSK-3-βήτα). Συνολικά, η εργασία μας συνέβαλε στην αποσαφήνιση των μηχανισμών της τοξικότητας της γλουταμίνης σε μεσεγκεφαλικές καλλιέργειες και αποκάλυψε τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με τη νευροπροστασία που προκαλείται από τη ροτιγοτίνη έναντι της τοξικότητας της γλουταμίνης σε πρωτογενείς ντοπαμινεργικές καλλιέργειες.

Η ροτιγοτίνη (Neupro) είναι ένας μη-εργολοϊνικός αγωνιστής ντοπαμίνης που αναπτύχθηκε για την ημερήσια θεραπεία της νόσου Πάρκινσον (PD) χρησιμοποιώντας ένα διαδερμικό σύστημα χορήγησης (επίθεμα) το οποίο παρέχει στους ασθενείς το φάρμακο συνεχώς για 24 ώρες. Για την πλήρη κατανόηση των φαρμακολογικών δράσεων της ροτιγοτίνης, η παρούσα μελέτη προσδιόρισε το εκτεταμένο προφίλ των υποδοχέων της. Σε πρότυπες δοκιμασίες δέσμευσης, η ροτιγοτίνη έδειξε την υψηλότερη συγγένεια για τους υποδοχείς ντοπαμίνης, ιδιαίτερα τον υποδοχέα D3 ντοπαμίνης (Ki=0.71 nM) με τις συγγένειές της σε άλλους υποδοχείς ντοπαμίνης να είναι (Ki σε nM): D4.2 (3.9), D4.7 (5.9), D5 (5.4), D2 (13.5), D4.4 (15), και D1 (83). Σημαντικές συγγένειες επιδείχθηκαν επίσης σε α-αδρενεργικούς (α2B, Ki=27 nM) και σεροτονινεργικούς υποδοχείς (5-HT1A Ki=30 nM). Σε νεοεμφανιζόμενες δοκιμασίες αναφοράς-γονιδίων για τον προσδιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας, η ροτιγοτίνη λειτούργησε ως πλήρης αγωνιστής στους υποδοχείς ντοπαμίνης (κατάταξη: D3>D2L>D1=D5>D4.4) με ισχύ 2.600 και 53 φορές υψηλότερη από την ντοπαμίνη στους υποδοχείς D3 και D2L ντοπαμίνης, αντίστοιχα. Στα α-αδρενεργικά σημεία, η ροτιγοτίνη λειτούργησε ως ανταγωνιστής στους υποδοχείς α2B. Στα σεροτονινεργικά σημεία, η ροτιγοτίνη είχε ασθενή αλλά σημαντική αγωνιστική δραστηριότητα στους υποδοχείς 5-HT1A και ελάχιστη ή μηδενική δραστηριότητα σε άλλους σεροτονινεργικούς υποδοχείς. Έτσι, όσον αφορά τη νόσο Πάρκινσον, η ροτιγοτίνη μπορεί να χαρακτηριστεί ως ειδικός αγωνιστής υποδοχέων ντοπαμίνης με προτίμηση στον υποδοχέα D3 έναντι των υποδοχέων D2 και D1. Επιπλέον, παρουσιάζει αλληλεπίδραση με τους υποδοχείς D4 και D5, ο ρόλος των οποίων σε σχέση με τη νόσο Πάρκινσον δεν είναι ακόμη σαφής. Μεταξύ των μη-ντοπαμινεργικών σημείων, η ροτιγοτίνη εμφανίζει σχετική συγγένεια μόνο στους υποδοχείς 5-HT1A και α2B. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για τη διερεύνηση της συμβολής των διαφόρων υποτύπων υποδοχέων στην αποτελεσματικότητα της ροτιγοτίνης στη νόσο Πάρκινσον και πιθανές άλλες ενδείξεις, όπως το σύνδρομο ανήσυχων ποδιών.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η βιοδιαθεσιμότητα ποικίλλει ανάλογα με την περιοχή εφαρμογής. Οι διαφορές στη βιοδιαθεσιμότητα ήταν πολύ μικρές μεταξύ κοιλιάς και ισχίου (<1%). Αντίθετα, ο ώμος και ο μηρός είχαν πολύ μεγάλη διαφορά στη μετρούμενη βιοδιαθεσιμότητα (46%), με τον ώμο να παρουσιάζει την υψηλότερη τιμή.

Tmax, δόση 8 mg = 15 - 18 ώρες (χρειάζονται περίπου 3 ώρες μέχρι η ροτιγοτίνη να φτάσει σε ανιχνεύσιμα επίπεδα στο πλάσμα). Η μέγιστη συγκέντρωση δεν μπορεί να παρατηρηθεί. Η σταθερή κατάσταση επιτυγχάνεται σε 2-3 ημέρες.

Ουροποιητικό (71%), Κοπρανώδες (23%). Η περισσότερη ροτιγοτίνη που απεκκρίνεται στα ούρα είναι με τη μορφή ανενεργών συζευγμάτων. Το αμετάβλητο φάρμακο αποτελούσε λιγότερο από <1%.

Ο κανονικοποιημένος ως προς το βάρος φαινομενικός όγκος κατανομής, (Vd/F), σε ανθρώπους είναι περίπου 84 L/kg μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση δόσης.

Αποτελέσματα που λήφθηκαν με χορήγηση επιθέματος σε ζώα έδειξαν ότι το επίθεμα με βάση τη σιλικόνη ήταν ανώτερο από το επίθεμα με βάση το ακρυλικό όσον αφορά την απελευθέρωση της ουσίας. Μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση δόσης, απελευθερώθηκε 81% και 93% της ουσίας από το επίθεμα σιλικόνης σε αρουραίο και πιθήκους, αντίστοιχα. Η αντίστοιχη % απελευθέρωση από το επίθεμα με βάση το ακρυλικό ήταν 28% και 22%, αντίστοιχα.

Ο κανονικοποιημένος ως προς το βάρος φαινομενικός όγκος κατανομής (Vd/F) σε ανθρώπους είναι περίπου 84 L/kg μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση δόσης. Η δέσμευση της ροτιγοτίνης σε ανθρώπινες πρωτεΐνες πλάσματος είναι περίπου 92% in vitro και 89.5% in vivo.

Όταν εφάπαξ δόσεις 8 mg/24 ώρες εφαρμόζονται στον κορμό, υπάρχει μέσος χρόνος υστέρησης περίπου 3 ωρών μέχρι να ανιχνευθεί το φάρμακο στο πλάσμα (εύρος 1 έως 8 ώρες). Το Tmax συνήθως εμφανίζεται μεταξύ 15 έως 18 ωρών μετά τη δόση, αλλά μπορεί να εμφανιστεί από 4 έως 27 ώρες μετά τη δόση. Ωστόσο, δεν παρατηρείται χαρακτηριστική μέγιστη συγκέντρωση. Η ροτιγοτίνη παρουσιάζει δοσο-αναλογικότητα σε ένα ημερήσιο εύρος δόσης από 1 mg/24 ώρες έως 24 mg/24 ώρες. Στις κλινικές μελέτες αποτελεσματικότητας της ροτιγοτίνης, η θέση εφαρμογής του διαδερμικού συστήματος εναλλασσόταν από ημέρα σε ημέρα (κοιλιά, μηρός, ισχίο, πλευρό, ώμος ή άνω βραχίονας) και οι μέσες μετρούμενες συγκεντρώσεις ροτιγοτίνης στο πλάσμα ήταν σταθερές κατά τη διάρκεια των 6 μηνών της θεραπείας συντήρησης. Η σχετική βιοδιαθεσιμότητα για τις διαφορετικές θέσεις εφαρμογής σε κατάσταση σταθερής ισορροπίας αξιολογήθηκε σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον. Σε μια εφάπαξ δοκιμή που διεξήχθη σε ασθενείς με πρώιμο στάδιο της νόσου Πάρκινσον, οι διαφορές στη βιοδιαθεσιμότητα κυμαίνονταν από λιγότερο από 1% (κοιλιά έναντι ισχίου) έως 46% (ώμος έναντι μηρού) με την εφαρμογή στον ώμο να παρουσιάζει υψηλότερη βιοδιαθεσιμότητα.

Η ροτιγοτίνη απεκκρίνεται κυρίως στα ούρα (περίπου 71%) ως ανενεργά συζεύγματα της μητρικής ένωσης και μεταβολίτες Ν-δεσαλκυλίου. Ένα μικρότερο ποσοστό απεκκρίνεται στα κόπρανα (περίπου 23%). Οι κύριοι μεταβολίτες που βρέθηκαν στα ούρα ήταν το θειικό άλας της ροτιγοτίνης (16% έως 22% της απορροφώμενης δόσης), η γλυκουρονική ένωση της ροτιγοτίνης (11% έως 15%), και ο μεταβολίτης θειικό άλας της Ν-δεσπροπυλ-ροτιγοτίνης (14% έως 20%) και ο μεταβολίτης θειικό άλας της Ν-δεσθειενυλαιθυλ-ροτιγοτίνης (10% έως 21%). Περίπου 11% απεκκρίνεται νεφρικά ως άλλοι μεταβολίτες. Μικρή ποσότητα αμετάβλητης ροτιγοτίνης απεκκρίνεται νεφρικά (λιγότερο από 1% της απορροφώμενης δόσης).

Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για τη ΡΟΤΙΓΟΤΙΝΗ (9 συνολικά), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Δέσμευση Πρωτεϊνών

92% in vitro και 89.5% in vivo.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Ηπατικός (με διαμεσολάβηση CYP). Η ροτιγοτίνη μεταβολίζεται εκτενώς και ταχέως μέσω συζεύξεως και Ν-αποαλκυλίωσης. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, οι κύριοι μεταβολίτες στο ανθρώπινο πλάσμα είναι τα θειικά συζεύγματα της ροτιγοτίνης, τα γλυκουρονικά συζεύγματα της ροτιγοτίνης, τα θειικά συζεύγματα της Ν-δεσπροπυλ-ροτιγοτίνης και τα συζεύγματα της Ν-δεσθειενυλαιθυλ-ροτιγοτίνης. Πολλαπλές ισοένζυμες CYP, σουλφοτρανσφεράσες και δύο UDP-γλυκουρονιδαζες καταλύουν τον μεταβολισμό της ροτιγοτίνης.

Η CYP2C19 βρέθηκε να είναι η κύρια ισοένζυμη CYP που εμπλέκεται στον μεταβολισμό φάσης 1 της ροτιγοτίνης. Ωστόσο, φαίνεται ότι πολλαπλές ισοένζυμες CYP είναι ικανές να καταλύουν τον μεταβολισμό. Μελέτες in vitro υποδηλώνουν χαμηλό κίνδυνο για αλληλεπιδράσεις φαρμάκων-φαρμάκων με συγχορηγούμενα φάρμακα που είναι υποστρώματα ισοενζύμων CYP in vivo. Επίσης, δεν διαπιστώθηκε επαγωγή ανθρώπινων ηπατικών ισοενζύμων CYP. Δεν ανιχνεύθηκε δυνατότητα εκτόπισης της ροτιγοτίνης από την βαρφαρίνη και αντίστροφα με ανθρώπινη λευκωματίνη ορού in vitro. Η ροτιγοτίνη δεν βρέθηκε να είναι υπόστρωμα για την P-γλυκοπρωτεΐνη και δεν τροποποιεί τη μεταφορά διγοξίνης in vitro.

Μετά την απορρόφηση, η ροτιγοτίνη μεταβολίστηκε ταχέως. Τρεις μεταβολίτες φάσης 1 έδειξαν φαρμακολογική δραστηριότητα. Ωστόσο, οι φαρμακοκινητικές αυτών των μεταβολιτών δεν απαιτούνταν, καθώς η παρουσία τους στο πλάσμα ήταν πολύ χαμηλή. Ο κύριος μεταβολίτης που παρατηρήθηκε σε ηπατοκύτταρα ζώων, το γλυκουρονικό σύζευγμα της ροτιγοτίνης, απεκκρίθηκε in vivo στη χολή και έφτασε στο σύστημα αίματος μόνο σε χαμηλά επίπεδα. Τα συζεύγματα των Ν-δεσαλκυλιωμένων μεταβολιτών βρέθηκαν να είναι οι κύριοι μεταβολίτες στο πλάσμα. Μετά από υποδόρια χορήγηση, τα θειικά και γλυκουρονικά συζεύγματα του μεταβολίτη SPM 9206 και τα θειικά συζεύγματα των SPM 9257 και του μεταβολίτη desthienylethyl despropyl βρέθηκαν να είναι οι κύριοι μεταβολίτες στο πλάσμα. Στο ανθρώπινο πλάσμα, τα θειικά συζεύγματα της ροτιγοτίνης, των μεταβολιτών SPM 9206 και SPM 9257 βρέθηκαν να είναι οι κύριοι μεταβολίτες. Όλοι οι κύριοι ανθρώπινοι μεταβολίτες που βρέθηκαν στο πλάσμα βρέθηκαν επίσης στο πλάσμα του κύριου τοξικολογικού είδους.

Η ροτιγοτίνη μεταβολίζεται εκτενώς μέσω συζεύξεως και Ν-αποαλκυλίωσης. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, οι κύριοι μεταβολίτες στο ανθρώπινο πλάσμα είναι τα θειικά συζεύγματα της ροτιγοτίνης, τα γλυκουρονικά συζεύγματα της ροτιγοτίνης, τα θειικά συζεύγματα της Ν-δεσπροπυλ-ροτιγοτίνης και τα συζεύγματα της Ν-δεσθειενυλαιθυλ-ροτιγοτίνης. Πολλαπλές ισοένζυμες CYP, σουλφοτρανσφεράσες και δύο UDP-γλυκουρονιδαζες καταλύουν τον μεταβολισμό της ροτιγοτίνης.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

Μετά την αφαίρεση του επιθέματος, τα επίπεδα στο πλάσμα μειώθηκαν με τελικό χρόνο ημίσειας ζωής 5 έως 7 ώρες. Το φαρμακοκινητικό προφίλ έδειξε διφασική απέκκριση με αρχικό χρόνο ημίσειας ζωής 3 ώρες.

… Εφαρμόστηκε ένα εφάπαξ διαδερμικό επίθεμα που χορηγούσε 2 mg/24 ώρες ροτιγοτίνη (περιεχόμενο επιθέματος 4.5 mg) στην κοιλιακή/πλευρική κοιλιά για 24 ώρες. … Η φαρμακοκινητική ανάλυση περιέλαβε 48 υποκείμενα (24 Ιάπωνες, 24 Καυκάσιους). … Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής για την αμετάβλητη ροτιγοτίνη ήταν 5.3 ώρες σε Ιάπωνες και 5.7 ώρες σε Καυκάσιους. οι αντίστοιχες τιμές για τη συνολική ροτιγοτίνη ήταν 8.6 ώρες και 9.6 ώρες. …

MeSH classification

expand_more

Ταξινόμηση MeSH

Φάρμακα που συνδέονται και ενεργοποιούν τους υποδοχείς ντοπαμίνης.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

Ταξινόμηση FDA

87T4T8BO2E

ΡΟΤΙΓΟΤΙΝΗ

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αγωνιστές Ντοπαμίνης

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Μη-Εργοτικός Αγωνιστής Ντοπαμίνης

Η ροτιγοτίνη είναι Μη-Εργοτικός Αγωνιστής Ντοπαμίνης. Ο μηχανισμός δράσης της ροτιγοτίνης είναι ως Αγωνιστής Ντοπαμίνης.

ΡΟΤΙΓΟΤΙΝΗ

Μη-Εργοτικός Αγωνιστής Ντοπαμίνης [EPC]; Αγωνιστές Ντοπαμίνης [MoA]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

5-7 ώρες

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

92%

PubChem

Απέκκριση

Νεφρά/Ήπαρ

PubChem

science

Scientific Profile

CID

59227

Μοριακός τύπος

C19H25NOS

Μοριακό βάρος

315.5

IUPAC

(6S)-6-[propyl(2-thiophen-2-ylethyl)amino]-5,6,7,8-tetrahydronaphthalen-1-ol

InChIKey

KFQYTPMOWPVWEJ-INIZCTEOSA-N

Κατάταξη MeSH

Ταξινόμηση MeSH

Φάρμακα που συνδέονται και ενεργοποιούν τους υποδοχείς ντοπαμίνης.

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Νόσος Πάρκινσον Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2025

Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης

📋 Νόσος Πάρκινσον Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Εργασίας Νευρολογικών Νοσημάτων

🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

ΒΗΜΑ 1 N04BC09

Πρώιμη νόσος — Έναρξη θεραπείας
- Επίπτωση της νόσου στη λειτουργικότητα ή/και την ποιότητα ζωής
- Σωματική άσκηση & φυσιοθεραπεία σε όλα τα στάδια
Δοσολογία: Σταδιακή τιτλοποίηση · Συνεχής
ΒΗΜΑ 3 N04BC09

Προχωρημένη νόσος — Φάρμακα πρώτης επιλογής
- Όλοι οι ασθενείς ήδη υπό λεβοντόπα — κινητικές διακυμάνσεις ή/και δυσκινησίες
Δοσολογία: Μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης — έως 2 αγωνιστές σε ειδικές περιπτώσεις · Συνεχής