SORAFENIB
Σοραφενίμπη
Ιδιοπαθής θρομβοκυτταιμία σε ασθενείς που βρίσκονται σε κίνδυνο και δεν ανταποκρίνονται ή δεν ανέχονται την τρέχουσα θεραπεία τους.
Εμπορικά Ονόματα
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
ΕΟΦ
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
medication
ΕΟΦ
Δοσολογία
expand_more
Δοσολογία
block
ΕΟΦ
Αντενδείξεις
expand_more
Αντενδείξεις
warning
ΕΟΦ
Προειδοποιήσεις
expand_more
Προειδοποιήσεις
swap_horiz
ΕΟΦ
Αλληλεπιδράσεις
expand_more
Αλληλεπιδράσεις
sick
ΕΟΦ
Ανεπιθύμητες ενέργειες
expand_more
Ανεπιθύμητες ενέργειες
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
DrugBank
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
ΕΟΦ · 8.6.5
Αναστολείς της πρωτεϊνικής κινάσης
expand_more
Αναστολείς της πρωτεϊνικής κινάσης
DrugBank
Description
expand_more
Description
Sorafenib (rINN), που διατίθεται στο εμπόριο ως Nexavar από την Bayer, είναι ένα φάρμακο εγκεκριμένο για τη θεραπεία προχωρημένου καρκινώματος των νεφρικών κυττάρων (πρωτοπαθής καρκίνος νεφρού). Έχει επίσης λάβει την ονομασία “Fast Track” από τον FDA για τη θεραπεία προχωρημένου ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (πρωτοπαθής καρκίνος ήπατος), και έκτοτε είχε καλή απόδοση σε μελέτες Φάσης ΙΙΙ.
Το Sorafenib είναι ένας αναστολέας μικρών μορίων της κινάσης Raf, των κινασών PDGF (παράγοντας αυξητικός των αιμοπεταλίων), των υποδοχέων VEGF 2 & 3 και της κινάσης c Kit, του υποδοχέα του κυτταρικού παράγοντα στελέχους. Ένας αυξανόμενος αριθμός φαρμάκων στοχεύει τις περισσότερες από αυτές τις οδούς. Η πρωτοτυπία του Sorafenib έγκειται στην ταυτόχρονη στόχευση της οδού Raf/Mek/Erk.
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η σραφεvίvη μειώνει τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων in vitro. Μείωσε την ανάπτυξη όγκων σε ξενoμοσχεύματα ανθρώπινων όγκων σε ανοσοκατεσταλμένους ποντικούς, μείωσε την αγγειογένεση του όγκου και αύξησε την απόπτωση του όγκου σε μοντέλα ηπατοκυτταρικού καρκινώματος, νεφροκυτταρικού καρκινώματος και διαφοροποιημένου καρκίνου του θυρεοειδούς. Ορισμένες μελέτες υποδηλώνουν ότι η σραφεvίvη προκαλεί απόπτωση σε διάφορες κυτταρικές σειρές όγκων, αν και αυτό το αποτέλεσμα είναι ασυνεπές μεταξύ των κυτταρικών σειρών. Αντιιικές δράσεις της σραφεvίvης έχουν τεκμηριωθεί, καθώς έδειξε ότι αναστέλλει την αντιγραφή του ιού της ηπατίτιδας C in vitro.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Οι κινάσες εμπλέκονται στη σηματοδότηση των καρκινικών κυττάρων, στον πολλαπλασιασμό, στην αγγειογένεση και στην απόπτωση. Η σραφεvίvη αναστέλλει πολλαπλές ενδοκυτταρικές σερίνης/θρεονίνης κινάσες στην οδό σηματοδότησης Ras/mitogen-activated protein kinase (MAPK). Οι ενδοκυτταρικές ισομορφές κινάσες Raf σερίνης/θρεονίνης που αναστέλλονται από τη σραφεvίvη περιλαμβάνουν την Raf-1 (ή C-Raf), την άγριου τύπου B-Raf και την μεταλλαγμένη B-Raf. Η σραφεvίvη αναστέλλει υποδοχείς κινάσες τυροσίνης στην επιφάνεια των κυττάρων, όπως KIT, FLT-3, RET, RET/PTC, VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3 και PDGFR-β.
Η σραφεvίvη πιστεύεται ότι εμφανίζει διπλό μηχανισμό δράσης: αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό και την ανάπτυξη του όγκου αναστέλλοντας την οδό RAF/MEK/extracellular signal-regulated kinase (ERK) στα καρκινικά κύτταρα, και μειώνει την αγγειογένεση του όγκου αναστέλλοντας τη σηματοδότηση VEGFR και PDGFR στην αγγείωση του όγκου.
Η σραφεvίvη έχει εγκριθεί από τον FDA για τη θεραπεία του νεφροκυτταρικού καρκινώματος και του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος και έχει συνδυαστεί με πολλές άλλες στοχευμένες θεραπείες και χημειοθεραπείες στη θεραπεία πολλών καρκίνων. Δυστυχώς, όπως και με άλλους αναστολείς RAF, οι ασθενείς που λαμβάνουν σραφεvίvη έχουν 5% έως 10% πιθανότητα ανάπτυξης δερματικού πλακώδους κυτταρικού καρκινώματος (cSCC)/κερατοακανθωμάτων. Η παράδοξη ενεργοποίηση της extracellular signal-regulated kinase (ERK) σε κύτταρα BRAF άγριου τύπου έχει εμπλακεί στο cSCC που προκαλείται από αναστολείς RAF. Εδώ, οι ερευνητές αναφέρουν ότι η σραφεvίvη καταστέλλει την απόπτωση που προκαλείται από UV, αναστέλλοντας ειδικά την ενεργοποίηση της c-jun-NH2-kinase (JNK) μέσω της μη ειδικής αναστολής της leucine zipper and sterile alpha motif-containing kinase (ZAK). Τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν την καταστολή της σηματοδότησης JNK, ανεξάρτητα από την οδό ERK, ως πρόσθετο μηχανισμό ανεπιθύμητων ενεργειών της σραφεvίvης. Αυτό έχει ευρείες επιπτώσεις για συνδυαστικές θεραπείες που χρησιμοποιούν σραφεvίvη με άλλες μεθόδους που προκαλούν απόπτωση.
Αρκετές αναφορές περιπτώσεων υποδηλώνουν ότι η έκθεση στη σραφεvίvη και η υπερβιβλιρουβιναιμία που προκαλείται από τη σραφεvίvη μπορεί να σχετίζονται με πολυμορφισμό επανάληψης (TA)(5/6/7) στο UGT1A128 (UGT, uridine glucuronosyl transferase). Υποθέσαμε ότι η σραφεvίvη αναστέλλει το UGT1A1 και άτομα που φέρουν παραλλαγές UGT1A128 ή/και UGT1A9 εμφανίζουν μεγαλύτερη έκθεση στη σραφεvίvη και μεγαλύτερη αύξηση της συγκέντρωσης χολερυθρίνης στο πλάσμα που προκαλείται από τη σραφεvίvη. Η αναστολή της γλυκουρονιδίωσης της χολερυθρίνης που διαμεσολαβείται από UGT1A1 από τη σραφεvίvη αξιολογήθηκε in vitro. Οι γονοτύποι UGT1A128 και UGT1A93 προσδιορίστηκαν με ανάλυση θραυσμάτων ή απευθείας αλληλουχία σε 120 ασθενείς με καρκίνο που έλαβαν σραφεvίvη σε πέντε διαφορετικές κλινικές δοκιμές. Μετρήσεις ολικής χολερυθρίνης συλλέχθηκαν σε ασθενείς με καρκίνο του προστάτη πριν τη λήψη σραφεvίvης (n = 41) και 19 έως 30 ημέρες μετά τη θεραπεία και συγκρίθηκαν με τον γονότυπο UGT1A1*28.
Η σραφεvίvη εμφάνισε μικτή αναστολή της γλυκουρονιδίωσης της χολερυθρίνης που διαμεσολαβείται από UGT1A1 (in vitro, IC50 = 18 μmol/L; Ki = 11.7 μmol/L). Πέντε ασθενείς που έφεραν γονότυπους UGT1A128/28 (n = 4) ή UGT1A93/3 (n = 1) είχαν την πρώτη δόση, δόση-κανονικοποιημένες περιοχές κάτω από την καμπύλη πλάσματος σραφεvίvης έναντι χρόνου (AUC) που ήταν στο 93ο εκατοστημόριο, ενώ τρεις ασθενείς που έφεραν UGT1A128/28 είχαν AUCs στο κάτω τεταρτημόριο όλων των γονοτυπημένων ασθενών. Η πλατφόρμα γονότυπου Drug Metabolizing Enzymes and Transporters εφαρμόστηκε σε DNA που ελήφθη από έξι ασθενείς, η οποία αποκάλυψε ότι ο γονότυπος ABCC2-24C>T συσχετίστηκε με το φαινότυπο AUC της σραφεvίvης. Η έκθεση στη σραφεvίvη σχετίστηκε με αυξήσεις της χολερυθρίνης στο πλάσμα σε ασθενείς που έφεραν 1 ή 2 αντίγραφα των αλληλίων UGT1A128 (n = 12 και n = 5; R2 = 0.38 και R2 = 0.77; P = 0.032 και P = 0.051, αντίστοιχα). Οι φορείς UGT1A128 εμφάνισαν δύο διακριτούς φαινοτύπους που θα μπορούσαν να εξηγηθούν από τον γονότυπο ABCC2-24C>T και είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν αυξήσεις της χολερυθρίνης στο πλάσμα μετά τη σραφεvίvη εάν είχαν υψηλή έκθεση στη σραφεvίvη. Αυτή η πιλοτική μελέτη υποδηλώνει ότι η γονοτυπική κατάσταση των UGT1A1, UGT1A9 και ABCC2 και οι αυξήσεις της συγκέντρωσης χολερυθρίνης στον ορό αντανακλούν αφύσικα υψηλές AUC σε ασθενείς που λαμβάνουν σραφεvίvη.
Η σραφεvίvη είναι αναστολέας κινάσων που μειώνει τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων in vitro. Η σραφεvίvη έδειξε ότι αναστέλλει πολλαπλές ενδοκυτταρικές (c-CRAF, BRAF και μεταλλαγμένη BRAF) και κυτταρικές επιφανειακές κινάσες (KIT, FLT-3, RET, RET/PTC, VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3 και PDGFR-beta). Πολλές από αυτές τις κινάσες θεωρείται ότι εμπλέκονται στην σηματοδότηση των καρκινικών κυττάρων, την αγγειογένεση και την απόπτωση. Η σραφεvίvη ανέστειλε την ανάπτυξη όγκων σε ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC), νεφροκυτταρικό καρκίνωμα (RCC) και διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς (DTC) σε ξενoμοσχεύματα ανθρώπινων όγκων σε ανοσοκατεσταλμένους ποντικούς. Παρατηρήθηκαν μειώσεις στην αγγειογένεση όγκων σε μοντέλα HCC και RCC μετά τη θεραπεία με σραφεvίvη, και αυξήσεις στην απόπτωση όγκων παρατηρήθηκαν σε μοντέλα HCC, RCC και DTC.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η χορήγηση πολλαπλών δόσεων για επτά ημέρες οδήγησε σε συσσώρευση 2,5 έως 7 φορές σε σύγκριση με μία μόνο δόση. Οι συγκεντρώσεις σταθερής κατάστασης επιτεύχθηκαν εντός επτά ημερών, με λόγο μέγιστης προς ελάχιστη συγκέντρωση μικρότερο του 2. Η μέση Cmax και AUC αυξήθηκαν λιγότερο αναλογικά πέραν των από του στόματος δόσεων 400 mg δύο φορές ημερησίως. Ο Tmax είναι περίπου τρεις ώρες. Η μέση σχετική βιοδιαθεσιμότητα ήταν 38–49% μετά τη χορήγηση δισκίων σραφεvίvης από το στόμα. Ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά μείωσε τη βιοδιαθεσιμότητα κατά 29%.
Μετά τη χορήγηση από το στόμα μιας δόσης 100 mg σραφεvίvης, περίπου το 96% της δόσης ανακτήθηκε εντός 14 ημερών, με το 77% της δόσης να απεκκρίνεται στα κόπρανα και το 19% της δόσης να απεκκρίνεται στα ούρα ως γλυκουρονιδωμένοι μεταβολίτες. Η αμετάβλητη σραφεvίvη αντιστοιχούσε στο 51% της δόσης που απεκκρίθηκε στα κόπρανα.
Η σραφεvίvη κατανέμεται ευρέως στους ιστούς, υποδεικνύοντας ότι είναι λιπόφιλη.
Μετά τη χορήγηση από το στόμα μιας δόσης 100 mg ενός διαλύματος σραφεvίvης, το 96% της δόσης ανακτήθηκε εντός 14 ημερών, με το 77% της δόσης να απεκκρίνεται στα κόπρανα και το 19% της δόσης να απεκκρίνεται στα ούρα ως γλυκουρονιδωμένοι μεταβολίτες. Η αμετάβλητη σραφεvίvη, αντιστοιχώντας στο 51% της δόσης, βρέθηκε στα κόπρανα αλλά όχι στα ούρα.
Μετά τη χορήγηση δισκίων Nexavar, η μέση σχετική βιοδιαθεσιμότητα ήταν 38-49% σε σύγκριση με ένα από του στόματος διάλυμα. Μετά τη χορήγηση από το στόμα, η σραφεvίvη έφτασε τις μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα σε περίπου 3 ώρες. Με ένα γεύμα μέτριας περιεκτικότητας σε λιπαρά (30% λιπαρά, 700 θερμίδες), η βιοδιαθεσιμότητα ήταν παρόμοια με αυτήν σε κατάσταση νηστείας. Με ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά (50% λιπαρά, 900 θερμίδες), η βιοδιαθεσιμότητα μειώθηκε κατά 29% σε σύγκριση με αυτήν σε κατάσταση νηστείας. Συνιστάται η χορήγηση του Nexavar χωρίς τροφή. Η μέση Cmax και AUC αυξήθηκαν λιγότερο αναλογικά πέραν των από του στόματος δόσεων 400 mg δύο φορές ημερησίως. Η in vitro σύνδεση της σραφεvίvης με πρωτεΐνες του ανθρώπινου πλάσματος ήταν 99,5%.
Η απορρόφηση και η βασική φαρμακοκινητική μετά από μία μόνο δόση σραφεvίvης τοσιλάτης αξιολογήθηκαν σε θηλυκούς ποντικούς CD-1, αρσενικούς αρουραίους Wistar και θηλυκούς σκύλους Beagle. Για τον προσδιορισμό της απορρόφησης της σραφεvίvης σε αρουραίους, χρησιμοποιήθηκαν αρουραίοι με κανουλοποιημένο χοληδόχο πόρο (n=5/ομάδα). Είκοσι τέσσερις ώρες μετά τη χειρουργική επέμβαση, χορηγήθηκε (14)C-sorafenib tosylate από το στόμα ή ενδοφλεβίως στους αρουραίους σε δόση 5 mg/kg σραφεvίvης. Η απορρόφηση της σραφεvίvης ήταν σχεδόν πλήρης σε θηλυκούς ποντικούς CD-1 (78,6%) και αρσενικούς αρουραίους Wistar (79,2%). Στους σκύλους Beagle η απορρόφηση (67,6%, υπολογισμένη από τιμές AUC norm μετά από ενδοφλέβια και από του στόματος χορήγηση) και η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα (59,9%) ήταν χαμηλότερες από ό,τι στα τρωκτικά. Μέγιστες συγκεντρώσεις ραδιενέργειας στο πλάσμα μεταξύ 1,5 ωρών και 2 ωρών μετά από από του στόματος χορήγηση παρατηρήθηκαν σε όλα τα είδη. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση (14)C-sorafenib tosylate σε ποντικούς, αρουραίους και σκύλους, η απέκκριση της ραδιενέργειας από το πλάσμα έγινε με παρόμοιους τελικούς χρόνους ημιζωής 6,8, 8,8 και 7,3 ώρες, αντίστοιχα. Οι τελικοί χρόνοι ημιζωής ραδιενέργειας μετά από από του στόματος χορήγηση ήταν 6,1 ώρες σε ποντικούς και 5,8 ώρες σε σκύλους. Σε αρουραίους, ο τελικός χρόνος ημιζωής μετά από από του στόματος χορήγηση ήταν μεγαλύτερος (11,2 ώρες) από ό,τι μετά από ενδοφλέβια χορήγηση. Σε αρουραίους, η απέκκριση της αμετάβλητης ένωσης ήταν βραδύτερη (χρόνος ημιζωής: 9,3 ώρες) από ό,τι σε ποντικούς (χρόνος ημιζωής: 6,5 ώρες) και σκύλους (χρόνος ημιζωής: 4,3 ώρες). Η συνολική κάθαρση πλάσματος σε αρουραίους ήταν 0,044 L/(hr/kg) που αντιστοιχεί σε κάθαρση αίματος 0,049 L/(hr/kg). Σε ποντικούς και σκύλους η συνολική κάθαρση πλάσματος ήταν 0,13 και 0,15 L/(hr/kg) αντίστοιχα. Ο όγκος κατανομής σε σταθερή κατάσταση κυμαινόταν από 0,65 l/kg έως 0,74 l/kg, ανάλογα με το είδος.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
In vitro, η σραφεvίvη συνδέεται κατά 99,5% με τις πρωτεΐνες του ανθρώπινου πλάσματος.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η σραφεvίvη υφίσταται οξειδωτικό μεταβολισμό από το CYP3A4 στο ήπαρ, καθώς και γλυκουρονιδίωση από το UGT1A9 στο ήπαρ και τα νεφρά. Σε σταθερή κατάσταση, η σραφεvίvη αντιστοιχεί στο 70-85% των κυκλοφορούντων αναλυτών στο πλάσμα. Έχουν αναγνωριστεί περίπου πέντε μεταβολίτες της σραφεvίvης, εκ των οποίων οι πέντε ανιχνεύθηκαν στο πλάσμα. Ο κύριος κυκλοφορών μεταβολίτης ήταν η μορφή πυριδίνης N-οξειδίου, η οποία αποτελεί περίπου 9–16% της συνολικής κυκλοφορούσας δόσης σε σταθερή κατάσταση: η φαρμακολογική δραστικότητα αυτού του μεταβολίτη ήταν συγκρίσιμη με το μητρικό φάρμακο.
Η σραφεvίvη υφίσταται οξειδωτικό μεταβολισμό από το ηπατικό CYP3A4, καθώς και γλυκουρονιδίωση από το UGT1A9. Οι επαγωγείς της δραστηριότητας CYP3A4 μπορούν να μειώσουν τη συστημική έκθεση στη σραφεvίvη. Η σραφεvίvη αντιστοιχούσε περίπου στο 70-85% των κυκλοφορούντων αναλυτών στο πλάσμα σε σταθερή κατάσταση. Έχουν αναγνωριστεί οκτώ μεταβολίτες της σραφεvίvης, εκ των οποίων οι 5 έχουν ανιχνευθεί στο πλάσμα. Ο κύριος κυκλοφορών μεταβολίτης της σραφεvίvης, η πυριδίνη N-οξειδίου που αποτελεί περίπου 9-16% των κυκλοφορούντων αναλυτών σε σταθερή κατάσταση, έδειξε in vitro παρόμοια δραστικότητα με τη σραφεvίvη.
Η σραφεvίvη έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν A-D-GlucuronideDISCONTINUED και Sorafenib.
Η σραφεvίvη μεταβολίζεται κυρίως στο ήπαρ, υφιστάμενη οξειδωτικό μεταβολισμό, που διαμεσολαβείται από το CYP3A4, καθώς και γλυκουρονιδίωση που διαμεσολαβείται από το UGT1A9. Η σραφεvίvη αντιστοιχεί περίπου στο 70-85% των κυκλοφορούντων αναλυτών στο πλάσμα σε σταθερή κατάσταση. Έχουν αναγνωριστεί οκτώ μεταβολίτες της σραφεvίvης, εκ των οποίων οι πέντε έχουν ανιχνευθεί στο πλάσμα. Ο κύριος κυκλοφορών μεταβολίτης της σραφεvίvης στο πλάσμα, η πυριδίνη N-οξειδίου, εμφανίζει in vitro παρόμοια δραστικότητα με τη σραφεvίvη. Αυτός ο μεταβολίτης αποτελεί περίπου 9-16% των κυκλοφορούντων αναλυτών σε σταθερή κατάσταση.
Οδός Απέκκρισης: Μετά τη χορήγηση από το στόμα μιας δόσης 100 mg ενός διαλύματος σραφεvίvης, το 96% της δόσης ανακτήθηκε εντός 14 ημερών, με το 77% της δόσης να απεκκρίνεται στα κόπρανα και το 19% της δόσης να απεκκρίνεται στα ούρα ως γλυκουρονιδωμένοι μεταβολίτες.
Χρόνος Ημιζωής: 25-48 ώρες
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημιζωής
Ο μέσος χρόνος ημιζωής αποβολής της σραφεvίvης ήταν περίπου 25 έως 48 ώρες.
Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση (14)C-sorafenib tosylate σε ποντικούς, αρουραίους και σκύλους, η απέκκριση της ραδιενέργειας από το πλάσμα έγινε με παρόμοιους τελικούς χρόνους ημιζωής 6,8, 8,8 και 7,3 ώρες, αντίστοιχα. Οι τελικοί χρόνοι ημιζωής ραδιενέργειας μετά από από του στόματος χορήγηση ήταν 6,1 ώρες σε ποντικούς και 5,8 ώρες σε σκύλους. Σε αρουραίους, ο τελικός χρόνος ημιζωής μετά από από του στόματος χορήγηση ήταν μεγαλύτερος (11,2 ώρες) από ό,τι μετά από ενδοφλέβια χορήγηση. Σε αρουραίους, η απέκκριση της αμετάβλητης ένωσης ήταν βραδύτερη (χρόνος ημιζωής: 9,3 ώρες) από ό,τι σε ποντικούς (χρόνος ημιζωής: 6,5 ώρες) και σκύλους (χρόνος ημιζωής: 4,3 ώρες).
Ο μέσος χρόνος ημιζωής αποβολής της σραφεvίvης ήταν περίπου 25 έως 48 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
Ουσίες που αναστέλλουν ή προλαμβάνουν τον πολλαπλασιασμό των ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ.
Παράγοντες που αναστέλλουν τις ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΕΣ ΚΙΝΑΣΕΣ.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Ταξινόμηση FDA
9ZOQ3TZI87
SORAFENIB
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Κινάσων
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Πρωτεϊνικών Κινάσων
Η σραφεvίvη είναι Αναστολέας Κινάσων. Ο μηχανισμός δράσης της σραφεvίvης είναι ως Αναστολέας Πρωτεϊνικών Κινάσων.
SORAFENIB
Αναστολείς Πρωτεϊνικών Κινάσων [MoA]; Αναστολέας Κινάσων [EPC]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Βιοδιαθεσιμότητα
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH
Ουσίες που αναστέλλουν ή προλαμβάνουν τον πολλαπλασιασμό των ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ.
Παράγοντες που αναστέλλουν τις ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΕΣ ΚΙΝΑΣΕΣ.