Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ L01AB02 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

TREOSULFAN

Τρεοσουλφάνη

**Φαρμακοδυναμική** Η τρεοσουλφάνη παρουσίασε δραστικότητα στην αφαίρεση αιμοποιητικών κυττάρων αρχέγονων βλαστοκυττάρων, καθώς και ανοσοκατασταλτική και αντικαρκινική δράση σε ποντικά μοντέλα λευχαιμίας. Η αύξηση της έκθεσης στην τρεοσουλφάνη συσχετίστηκε με αυξημένη συχνότητα …

Chemical structure of TREOSULFAN

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science
PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η τρεοσουλφάνη παρουσίασε δραστικότητα στην αφαίρεση αιμοποιητικών κυττάρων αρχέγονων βλαστοκυττάρων, καθώς και ανοσοκατασταλτική και αντικαρκινική δράση σε ποντικά μοντέλα λευχαιμίας. Η αύξηση της έκθεσης στην τρεοσουλφάνη συσχετίστηκε με αυξημένη συχνότητα θανάτου που σχετίζεται με λοιμώξεις.

neurology
PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η τρεοσουλφάνη - και ειδικότερα οι δραστικοί μεταβολίτες της εποξειδίου - λειτουργεί ως αλκυλιωτικός παράγοντας του DNA, ο οποίος είναι πιθανώς υπεύθυνος για την κυτταροτοξική της δράση. Η αλκυλίωση του DNA περιλαμβάνει την αντικατάσταση αλκυλομάδων αντί για άτομα υδρογόνου στο DNA, επιτρέποντας την διασταύρωση (cross-linking) εντός του μορίου του DNA, με αποτέλεσμα κυτταροτοξικές, μεταλλαξιογόνες και καρκινογόνες επιδράσεις.

Το αντικαρκινικό φάρμακο τρεοσουλφάνη (L-θρεϊτόλη 1,4-δις(μεθανοσουλφονικό εστέρας), Ovastat) είναι ένα προφάρμακο για ενώσεις εποξειδίου, μετατρεπόμενο μη ενζυμικά σε L-διεποξυβουτάνιο μέσω του αντίστοιχου μονοεποξειδίου υπό φυσιολογικές συνθήκες. Η παρούσα μελέτη υποστηρίζει την υπόθεση ότι αυτή η μετατροπή της τρεοσουλφάνης απαιτείται για την κυτταροτοξικότητα in vitro. Παρατηρείται αλκυλίωση του DNA και διαμοριακή διασταύρωση (interstrand cross-linking) του πλασμιδιακού DNA μετά από θεραπεία με τρεοσουλφάνη, αλλά αυτό παράγεται και πάλι μέσω των ειδών εποξειδίου. Η αλκυλίωση συμβαίνει σε βάσεις γουανίνης με επιλεκτικότητα αλληλουχίας παρόμοια με άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες όπως οι αζωτούχες μουστάρδες. Στα κύτταρα K562 που έχουν υποστεί θεραπεία με τρεοσουλφάνη, οι διασταυρώσεις σχηματίζονται αργά, φτάνοντας στο μέγιστο περίπου στις 24 ώρες. Η επώαση κυττάρων K562 με προετοιμασμένα εποξείδια δείχνει ταχύτερη και πιο αποτελεσματική διασταύρωση του DNA.

biotech
PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η μέση AUC της τρεοσουλφάνης είναι 1200 ± 211 hr·mcg/mL.

Μια διάμεσος 42% της χορηγούμενης δόσης τρεοσουλφάνης απεκκρίνεται αμετάβλητη στα ούρα εντός 24 ωρών, και το 89% αυτού του αμετάβλητου κλάσματος απεκκρίνεται εντός των πρώτων 8 ωρών μετά τη χορήγηση.

Ο μέσος όγκος κατανομής της τρεοσουλφάνης είναι περίπου 41 λίτρα.

Σε μια φαρμακολογική μελέτη της βιοδιαθεσιμότητας της τρεοσουλφάνης σε μορφή κάψουλας, ασθενείς με υποτροπιάζον καρκίνωμα ωοθηκών έλαβαν εναλλασσόμενες δόσεις από του στόματος και ενδοφλεβίως (i.v.) τρεοσουλφάνης 1,5 ή 2,0 g ημερησίως για 5 έως 8 ημέρες. … Ο λόγος βιοδιαθεσιμότητας (f) της από του στόματος προς την i.v. χορήγηση υπολογίστηκε ως 0,97 ± 0,18 (μέσος όρος ± SD) χρησιμοποιώντας τις τιμές AUC από το στόμα = 82,1 ± 39,4 ug/mL·hr και AUC i.v. = 85,4 ± 30,3 ug/mL·hr. Η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα cmax (29 ± 14 ug/mL έναντι 65 ± 23 ug/mL) ήταν σημαντικά (P < 0,01) υψηλότερη μετά από ενδοφλέβια χορήγηση και ο tmax μετά από από του στόματος χορήγηση ήταν 1,5 ± 0,34 ώρες. Ο τελικός χρόνος ημιζωής της τρεοσουλφάνης ήταν περίπου 1,8 ώρες. Η μέση νεφρική απέκκριση της μητρικής ένωσης ήταν περίπου 15% της χορηγηθείσας συνολικής δόσης σε 24 ώρες (εύρος 6-26%)… Μια εφικτή και αξιόπιστη από του στόματος μορφή τρεοσουλφάνης θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για την ανάπτυξη μακροχρόνιας θεραπείας χαμηλής δόσης σε εξωτερικούς ασθενείς με κακοήθεις νόσους.

hub
PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Η τρεοσουλφάνη είναι ένα φαρμακολογικά ανενεργό προφάρμακο που μετατρέπεται αυθόρμητα υπό φυσιολογικές συνθήκες στο ενεργό μονοεποξειδικό ενδιάμεσο (2S,3S)-1,2-εποξυβουτάνιο-3,4-διόλη-4-μεθανοσουλφονικό εστέρα (S,S-EBDM) και τελικά στο ενεργό L-διεποξυβουτάνιο (2S,3S)-1,2:3,4-διεποξυβουτάνιο (S,S-DEB). Η ίδια η τρεοσουλφάνη είναι υπόστρωμα του CYP2D6, και το μονοεποξειδικό της ενδιάμεσο SS-EBDM είναι υπόστρωμα του CYP2C8.

hourglass
PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημιζωής

Ο μέσος τελικός χρόνος ημιζωής της τρεοσουλφάνης είναι 1,7 ± 0,4 ώρες.

category
PubChem

MeSH classification

expand_more

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Μια κατηγορία φαρμάκων που διαφέρει από άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται κλινικά στο ότι είναι μονολειτουργικά και επομένως ανίκανα να προκαλέσουν διασταύρωση (cross-linking) κυτταρικών μακρομορίων. Μεταξύ των κοινών τους ιδιοτήτων περιλαμβάνεται η ανάγκη για μεταβολική ενεργοποίηση σε ενδιάμεσα με αντικαρκινική αποτελεσματικότητα και η παρουσία Ν-μεθυλομάδων στις χημικές τους δομές, οι οποίες μετά το μεταβολισμό μπορούν να τροποποιήσουν ομοιοπολικά το κυτταρικό DNA. Οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους κάθε ένα από αυτά τα φάρμακα σκοτώνει τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι πλήρως κατανοητοί. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, σ.2026)

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

1.7 ± 0.4 ώρες
PubChem

Απέκκριση

Νεφρά
PubChem
science

Scientific Profile

CID
9882105
Μοριακός τύπος
C6H14O8S2
Μοριακό βάρος
278.3
IUPAC
[(2S,3S)-2,3-dihydroxy-4-methylsulfonyloxybutyl] methanesulfonate
InChIKey
YCPOZVAOBBQLRI-WDSKDSINSA-N
Κατάταξη MeSH

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Μια κατηγορία φαρμάκων που διαφέρει από άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται κλινικά στο ότι είναι μονολειτουργικά και επομένως ανίκανα να προκαλέσουν διασταύρωση (cross-linking) κυτταρικών μακρομορίων. Μεταξύ των κοινών τους ιδιοτήτων περιλαμβάνεται η ανάγκη για μεταβολική ενεργοποίηση σε ενδιάμεσα με αντικαρκινική αποτελεσματικότητα και η παρουσία Ν-μεθυλομάδων στις χημικές τους δομές, οι οποίες μετά το μεταβολισμό μπορούν να τροποποιήσουν ομοιοπολικά το κυτταρικό DNA. Οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους κάθε ένα από αυτά τα φάρμακα σκοτώνει τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι πλήρως κατανοητοί. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, σ.2026)

Σχετικά Εργαλεία