ZONISAMIDE
Ζονισαμίδη
**Ενδείξεις** Για χρήση ως συμπληρωματική θεραπεία σε μερικές κρίσεις σε ενήλικες με επιληψία.
Εμπορικά Ονόματα
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
DrugBank
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή
Η ζονισαμίδη είναι ένας σουλφοναμιδικός αντισπασμωδικός παράγοντας, εγκεκριμένος για χρήση ως συμπληρωματική θεραπεία σε ενήλικες με επιληπτικές κρίσεις μερικής έναρξης. Η ζονισαμίδη μπορεί να είναι αναστολέας της καρβονικής ανυδράσης, αν και αυτό δεν αποτελεί πρωταρχικό μηχανισμό δράσης. Η ζονισαμίδη μπορεί να δρά κατά τον αποκλεισμό της επαναλαμβανόμενης εκπόλωσης των διαύλων νατρίου που εξαρτώνται από την τάση, οδηγώντας σε μείωση των ρευμάτων των διαύλων ασβεστίου τύπου Τ, ή μέσω αλλοστερικής σύνδεσης με τους υποδοχείς GABA. Η τελευταία δράση μπορεί να αναστείλει την πρόσληψη του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή GABA, ενισχύοντας παράλληλα την πρόσληψη του διεγερτικού νευροδιαβιβαστή γλουταμινικού.
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ενδείξεις
Για χρήση ως συμπληρωματική θεραπεία σε μερικές κρίσεις σε ενήλικες με επιληψία.
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία
Η ζονισαμίδη είναι ένα αντιεπιληπτικό φάρμακο, χημικά ταξινομημένο ως σουλφοναμίδη και άσχετο με άλλους αντιεπιληπτικούς παράγοντες. Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο η ζονισαμίδη ασκεί την αντιεπιληπτική της δράση είναι άγνωστος, αν και πιστεύεται ότι το φάρμακο αποκλείει τους διαύλους νατρίου και ασβεστίου, οδηγώντας στην καταστολή της νευρωνικής υπερσυχνοποίησης (δηλ. σπασμών). Η ζονισαμίδη έχει επίσης βρεθεί ότι ενισχύει τη ντοπαμινεργική και σεροτονινεργική νευροδιαβίβαση, αλλά δεν φαίνεται να ενισχύει τη συναπτική δραστηριότητα μέσω GABA (γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ).
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός Δράσης
Η ζονισαμίδη συνδέεται με τους διαύλους νατρίου και τους διαύλους ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση, οι οποίοι καταστέλλουν τη νευρωνική εκπόλωση και υπερσυχνοποίηση. Η ζονισαμίδη αναστέλλει επίσης την καρβονική ανυδράση σε ασθενέστερο βαθμό, αλλά μια τέτοια επίδραση δεν θεωρείται ότι συμβάλλει σημαντικά στην αντισπασμωδική δράση του φαρμάκου.
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
Απορρόφηση
Μεταβλητή, αλλά σχετικά γρήγορος ρυθμός απορρόφησης με χρόνο έως την μέγιστη συγκέντρωση 2,8-3,9 ώρες. Το φαγητό δεν επηρεάζει τη βιοδιαθεσιμότητα της ζονισαμίδης.
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
63 ώρες
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
40% (σε συγκεντρώσεις 1,0-7,0 μg/mL)
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
Οδός Απέκκρισης
Η ζονισαμίδη απεκκρίνεται κυρίως στα ούρα ως το μητρικό φάρμακο και ως γλυκουρονίδιο ενός μεταβολίτη.
DrugBank
Volume of distribution
expand_more
Volume of distribution
Όγκος Κατανομής
- 1,45 L/kg
DrugBank
Clearance
expand_more
Clearance
Κάθαρση
- 0,30 - 0,35 mL/min/kg [ασθενείς που δεν λαμβάνουν αντιεπιληπτικά φάρμακα (AEDs) που προκαλούν ένζυμα]
- 0,35 - 0,5 mL/min/kg [Συγχορήγηση φαινυτοΐνης και καρβαμαζεπίνης]
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
Τοξικότητα
Συμπτώματα υπερδοσολογίας περιλαμβάνουν μειωμένη αναπνοή, απώλεια συνείδησης, χαμηλή αρτηριακή πίεση και βραδυκαρδία.
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Ο ζομισαμίδη αναστέλλει την εξάπλωση των επιληπτικών εκκενώσεων, αποτρέποντας το εκτατικό σκέλος των τονικών σπασμών, περιορίζοντας την εξάπλωση εστιακών επιληπτικών κρίσεων και εμποδίζοντας τη διάδοση των κρίσεων από τον φλοιό σε υποφλοιώδεις δομές. Σε ζωικά μοντέλα, η ζονισαμίδη ήταν αποτελεσματική έναντι τονικών εκτατικών σπασμών, αλλά μη αποτελεσματική έναντι κλονικών σπασμών. Αύξησε επίσης το όριο για γενικευμένες κρίσεις και μείωσε τη διάρκεια των φλοιωδών εστιακών κρίσεων.
Εκτός από τις αντιεπιληπτικές της δράσεις, η ζονισαμίδη είναι ικανή να ενεργοποιεί νευροπροστατευτικούς μηχανισμούς. Αναστέλλει τη συνθάση του μονοξειδίου του αζώτου (nitric oxide synthase) και μειώνει την επαγόμενη από ισχαιμία διαταραχή μνήμης και την υπεροξείδωση των λιπιδίων.
Η χρήση της ζονισαμίδης μπορεί να οδηγήσει σε δυνητικά θανατηφόρες αντιδράσεις. Έχουν αναφερθεί σοβαρές αντιδράσεις όπως το σύνδρομο Stevens-Johnson, η τοξική επιδερμιδική νεκρόλυση, η κεραυνοβόλος ηπατική νέκρωση, η αγρανοκυττάρωση και η απλαστική αναιμία σε ασθενείς που λαμβάνουν σουλφοναμίδες όπως η ζονισαμίδη. Η ζονισαμίδη μπορεί επίσης να οδηγήσει στην εμφάνιση σοβαρών αιματολογικών συμβάντων, φαρμακευτικής αντίδρασης με ηωσινοφιλία και συστηματικά συμπτώματα (DRESS) και πολυοργανικής υπερευαισθησίας, οξείας μυωπίας και δευτεροπαθούς γλαυκώματος κλειστής γωνίας, καθώς και αυτοκτονικής συμπεριφοράς και ιδεών.
Η ζονισαμίδη είναι αναστολέας της καρβονικής ανυδράσης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική οξέωση σε ασθενείς που λαμβάνουν αυτό το φάρμακο. Τα θεραπευτικά της αποτελέσματα λόγω αυτής της φαρμακολογικής δράσης είναι άγνωστα.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Ο μηχανισμός δράσης με τον οποίο η ζονισαμίδη ελέγχει τις επιληπτικές κρίσεις δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί. Ωστόσο, οι αντιεπιληπτικές της ιδιότητες μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις της στα κανάλια νατρίου και ασβεστίου.
Η ζονισαμίδη αναστέλλει τα κανάλια νατρίου και μειώνει τα τασεοεξαρτώμενα, παροδικά εσωτερικά ρεύματα, σταθεροποιώντας τις νευρωνικές μεμβράνες και καταστέλλοντας τη νευρωνική υπερσυχρονισμό. Επιδρά στα T-type ρεύματα ασβεστίου, αλλά δεν έχει επίδραση στα L-type ρεύματα ασβεστίου.
Η ζονισαμίδη καταστέλλει τη συναπτική ηλεκτρική δραστηριότητα μεταβάλλοντας τη σύνθεση, την απελευθέρωση και την αποδόμηση νευροδιαβιβαστών, όπως η γλουταμίνη, το γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), η ντοπαμίνη, η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη [5-HT]) και η ακετυλοχολίνη. Επιπλέον, συνδέεται με το σύμπλεγμα του υποδοχέα GABA/βενζοδιαζεπίνης-ιονιoφόρου χωρίς να προκαλεί αλλαγές στη ροή χλωρίου.
Μελέτες in vitro έχουν υποδείξει ότι η ζονισαμίδη δεν επηρεάζει τις μετασυμπτωματικές αποκρίσεις GABA ή γλουταμίνης, ούτε την πρόσληψη [3H]-GABA από νευρώνες ή γλοιακά κύτταρα.
Ο ακριβής τρόπος με τον οποίο η ζονισαμίδη ασκεί την αντισπασμωδική της δράση είναι άγνωστος. Ορισμένες μελέτες in vitro υποδεικνύουν αποκλεισμό των καναλιών νατρίου, με επακόλουθη σταθεροποίηση των νευρωνικών μεμβρανών και καταστολή της νευρωνικής υπερσυχρονισμού, ενώ άλλες μελέτες in vitro έχουν δείξει ότι η ζονισαμίδη καταστέλλει τη συναπτική ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς να επηρεάζει τις μετασυναπτικές αποκρίσεις GABA ή γλουταμίνης. Φαίνεται, λοιπόν, ότι η ζονισαμίδη δεν ενισχύει τη συναπτική δραστηριότητα του GABA.
Η ζονισαμίδη δρα επίσης ως ασθενής αναστολέας της καρβονικής ανυδράσης.
Οι επιληπτογενείς εκκενώσεις και οι συμπεριφορικές κρίσεις μπορεί να είναι συνέπεια υπερβολικής διέγερσης που σχετίζεται με τον νευροδιαβιβαστή γλουταμίνη, ή ανεπαρκών ανασταλτικών επιδράσεων που σχετίζονται με το γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Οι συναπτικές επιδράσεις αυτών των νευροδιαβιβαστών τερματίζονται από τη δράση των πρωτεϊνών μεταφορέων που απομακρύνουν τα αμινοξέα από τον συναπτικό χώρο. Η διέγερση που προκαλείται από την απελευθέρωση γλουταμίνης αναστέλλεται από τη δράση των γλοιακών μεταφορέων γλουταμινικής-ασπαρτικής (GLAST) και γλουταμινικής (GLT-1), και του νευρωνικού μεταφορέα διεγερτικού αμινοξέος-1 (EAAC-1). Το GABA απομακρύνεται από τις συναπτικές περιοχές μέσω της δράσης των πρωτεϊνών μεταφορέων GABA transporter-1 (GAT-1) και GABA transporter-3 (GAT-3).
Σε αλβίνους αρουραίους με χρόνιες, αυτόματες υποτροπιάζουσες κρίσεις που προκλήθηκαν από ενδοαμυγδαλική έγχυση eCl3, χορηγήθηκε ζονισαμίδη (ZNS) (40 mg/kg, ip) για 14 ημέρες. Ομάδες ελέγχου υπέστησαν έγχυση φυσιολογικού ορού στην ίδια αμυγδαλική περιοχή. Ο έλεγχος αγωγής και για τις δύο ομάδες ενδοεγκεφαλικά εγχυμένων ζώων ήταν ενδοπεριτοναϊκή έγχυση ίσων όγκων φυσιολογικού ορού. Η Western blotting χρησιμοποιήθηκε για τη μέτρηση της ποσότητας των μεταφορέων γλουταμίνης και GABA στον ιππόκαμπο και τον μετωπιαίο φλοιό.
Η ZNS προκάλεσε αύξηση της ποσότητας της πρωτεΐνης EAAC-1 στον ιππόκαμπο και τον φλοιό και μείωση της παραγωγής του μεταφορέα GABA GAT-1. Αυτές οι αλλαγές συνέβησαν τόσο στα πειραματικά ζώα όσο και στα ζώα ελέγχου που έλαβαν ZNS. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η μοριακή επίδραση της ZNS, με αύξηση της έκφρασης του EAAC-1 και μειωμένη παραγωγή μεταφορέων GABA, θα πρέπει να οδηγήσει σε αυξημένες συγκεντρώσεις GABA στους ιστούς και στις συνάψεις.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Μεταξύ 200 και 400 mg, η ζονισαμίδη ακολουθεί φαρμακοκινητικό προφίλ ανάλογο της δόσης. Σε συγκεντρώσεις άνω των 800 mg, η Cmax και η AUC αυξάνονται δυσανάλογα, πιθανώς λόγω της σύνδεσης της ζονισαμίδης με τα ερυθρά αιμοσφαίρια.
Σε υγιείς εθελοντές που έλαβαν 200 έως 400 mg ζονισαμίδης από του στόματος, οι μέγιστες πλασματικές συγκεντρώσεις (Cmax) κυμαίνονται μεταξύ 2 και 5 µg/mL και επιτυγχάνονται εντός 2–6 ωρών (Tmax). Σε υγιείς εθελοντές που έλαβαν 100 mg εναιωρήματος ζονισαμίδης από του στόματος, η Tmax κυμάνθηκε από 0,5 έως 5 ώρες.
Η ζονισαμίδη έχει υψηλή από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα (95%). Η Tmax της ζονισαμίδης καθυστέρησε από τη λήψη τροφής (4-6 ώρες), ωστόσο, η τροφή δεν επηρεάζει τη βιοδιαθεσιμότητά της. Η σταθερή κατάσταση επιτυγχάνεται 14 ημέρες μετά τη λήψη σταθερής δόσης.
Η ζονισαμίδη απεκκρίνεται κυρίως ως μητρική ουσία και ως γλυκουρονίδιο ενός μεταβολίτη. Τα ούρα αποτελούν την κύρια οδό απέκκρισης της ζονισαμίδης, και μόνο ένα μικρό μέρος αυτού του φαρμάκου απεκκρίνεται με τα κόπρανα. Μετά από πολλαπλές δόσεις ραδιοσημασμένης ζονισαμίδης, ανακτήθηκε το 62% της δόσης στα ούρα και το 3% στα κόπρανα την 10η ημέρα.
Από την απεκκριθείσα δόση ζονισαμίδης, ανακτήθηκε το 35% αμετάβλητο, το 15% ως N-ακετυλζονισαμίδη και το 50% ως γλυκουρονίδιο της 2-σουλφαμοϋλακετυλοφαινόλης (SMAP).
Μετά από από του στόματος δόση 400 mg, η ζονισαμίδη έχει εμφανή όγκο κατανομής (V/F) 1,45 L/kg.
Σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν επαγωγικά ένζυμα αντιεπιληπτικά φάρμακα (AEDs), η κάθαρση πλάσματος της από του στόματος ζονισαμίδης είναι περίπου 0,30-0,35 mL/min/kg. Σε ασθενείς που λαμβάνουν AEDs, αυτή η τιμή αυξάνεται σε 0,5 mL/min/kg. Η νεφρική κάθαρση είναι περίπου 3,5 mL/min μετά από μία εφάπαξ δόση ζονισαμίδης. Στα ερυθρά αιμοσφαίρια, η κάθαρση μιας από του στόματος δόσης ζονισαμίδης είναι 2 mL/min.
Απέκκριση: Νεφρά: 62%, Κόπρανα: 3%. Η κάθαρση πλάσματος της ζονισαμίδης είναι περίπου 0,30 έως 0,35 mL/min/kg σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν ταυτόχρονη θεραπεία με επαγωγικά ένζυμα αντισπασμωδικά. Η κάθαρση της ζονισαμίδης αυξάνεται σε 0,5 mL/min/kg σε ασθενείς που λαμβάνουν ταυτόχρονα επαγωγικά ένζυμα αντισπασμωδικά φάρμακα.
Σε ασθενείς με κάθαρση κρεατινίνης <20 mL/min, η περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου (AUC) για τη ζονισαμίδη αυξάνεται κατά 35%.
Η ζονισαμίδη κατανέμεται στο μητρικό γάλα, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στα ερυθροκύτταρα. Η συγκέντρωση στα ερυθροκύτταρα είναι περίπου 8 φορές υψηλότερη από ό,τι στο πλάσμα και ο λόγος γάλακτος προς πλάσμα είναι 0,93. Η συγκέντρωση της ζονισαμίδης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι περίπου το 76% της συγκέντρωσης που βρίσκεται στο πλάσμα.
Μετά από δόση 200-400 mg από του στόματος, οι μέγιστες πλασματικές συγκεντρώσεις (εύρος: 2-5 ug/mL) σε φυσιολογικούς εθελοντές εμφανίζονται εντός 2-6 ωρών. Παρουσία τροφής, ο χρόνος μέγιστης συγκέντρωσης καθυστερεί, εμφανιζόμενος στις 4-6 ώρες, αλλά η τροφή δεν επηρεάζει τη βιοδιαθεσιμότητα της ζονισαμίδης. Η ζονισαμίδη συνδέεται εκτενώς με τα ερυθροκύτταρα, με αποτέλεσμα οκταπλάσια υψηλότερη συγκέντρωση ζονισαμίδης στα ερυθρά αιμοσφαίρια (RBC) από ό,τι στο πλάσμα. Η φαρμακοκινητική της ζονισαμίδης είναι ανάλογη της δόσης στο εύρος των 200-400 mg, αλλά η Cmax και η AUC αυξάνονται δυσανάλογα στα 800 mg, ίσως λόγω κορεσμού της σύνδεσης της ζονισαμίδης με τα RBC. Μόλις επιτευχθεί σταθερή δόση, η σταθερή κατάσταση επιτυγχάνεται εντός 14 ημερών.
Ο εμφανής όγκος κατανομής (V/F) της ζονισαμίδης είναι περίπου 1,45 L/kg μετά από δόση 400 mg από του στόματος. Η ζονισαμίδη, σε συγκεντρώσεις 1,0-7,0 ug/mL, συνδέεται περίπου 40% με τις ανθρώπινες πρωτεΐνες πλάσματος. Η πρωτεϊνική σύνδεση της ζονισαμίδης δεν επηρεάζεται παρουσία θεραπευτικών συγκεντρώσεων φαινυτοΐνης, φαινοβαρβιτάλης ή καρβαμαζεπίνης.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Οι μεταβολίτες της ζονισαμίδης παράγονται κυρίως μέσω αναγωγικών και συζευκτικών μηχανισμών. Οι αντιδράσεις οξείδωσης παίζουν δευτερεύοντα ρόλο στο μεταβολισμό της ζονισαμίδης.
Η ζονισαμίδη μεταβολίζεται από ν-ακετυλ-τρανσφεράσες σχηματίζοντας N-ακετυλζονισαμίδη και ανάγεται σχηματίζοντας τον μεταβολίτη ανοικτού δακτυλίου, 2-σουλφαμοϋλακετυλοφαινόλη (SMAP).
Η αναγωγή της ζονισαμίδης σε SMAP καταλύεται από το CYP3A4. Η ζονισαμίδη δεν προκαλεί επαγωγή ηπατικών ενζύμων ούτε του δικού της μεταβολισμού.
Η ζονισαμίδη απεκκρίνεται κυρίως στα ούρα ως μητρική ουσία και ως γλυκουρονίδιο μεταβολίτη. … Η ζονισαμίδη υφίσταται ακετυλίωση σχηματίζοντας N-ακετυλζονισαμίδη και αναγωγή σχηματίζοντας τον μεταβολίτη ανοικτού δακτυλίου, 2-σουλφαμοϋλακετυλοφαινόλη (SMAP). Από την απεκκριθείσα δόση, το 35% ανακτήθηκε ως ζονισαμίδη, το 15% ως N-ακετυλζονισαμίδη και το 50% ως γλυκουρονίδιο της SMAP.
Η αναγωγή της ζονισαμίδης σε SMAP καταλύεται από το ισοένζυμο 3Α4 του κυτοχρώματος P450 (CYP3A4). Η ζονισαμίδη δεν προκαλεί επαγωγή του δικού της μεταβολισμού.
Η ζονισαμίδη υφίσταται ακετυλίωση σχηματίζοντας N-ακετυλζονισαμίδη και αναγωγή σχηματίζοντας τον μεταβολίτη ανοικτού δακτυλίου, 2-σουλφαμοϋλακετυλοφαινόλη (SMAP). … Η αναγωγή της ζονισαμίδης σε SMAP καταλύεται από το κυτόχρωμα P450 ισοένζυμο 3Α4 (CYP3A4). Η ζονισαμίδη δεν προκαλεί επαγωγή του δικού της μεταβολισμού.
Κυρίως ηπατική μέσω του ισοενζύμου 3Α4 του κυτοχρώματος P450 (CYP3A4). Υφίσταται ακετυλίωση και αναγωγή, σχηματίζοντας N-ακετυλζονισαμίδη και τον μεταβολίτη ανοικτού δακτυλίου 2-σουλφαμοϋλακετυλοφαινόλη, αντίστοιχα.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Στο πλάσμα, ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της ζονισαμίδης είναι περίπου 63 ώρες. Στα ερυθρά αιμοσφαίρια, είναι περίπου 105 ώρες.
Χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής στο πλάσμα: 63 ώρες· Χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής στα ερυθροκύτταρα: 105 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη των ΕΠΙΛΗΠΤΙΚΩΝ ΚΡΙΣΕΩΝ ή τη μείωση της σοβαρότητάς τους.
Μια κατηγορία φαρμάκων που δρουν μέσω επιλεκτικής αναστολής της εισόδου ασβεστίου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
459384H98V
ΖΟΝΙΣΑΜΙΔΗ
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αντιεπιληπτικό Φάρμακο
Φυσιολογικές Επιδράσεις [PE] - Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος
Χημική Δομή [CS] - Σουλφοναμίδες
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Καρβονικής Ανυδράσης
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς P-Γλυκοπρωτεΐνης
Η ζονισαμίδη είναι ένα αντιεπιληπτικό φάρμακο. Ο μηχανισμός δράσης της ζονισαμίδης είναι ως αναστολέας της καρβονικής ανυδράσης και αναστολέας της P-γλυκοπρωτεΐνης. Η φυσιολογική επίδραση της ζονισαμίδης οφείλεται σε Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος.
ΖΟΝΙΣΑΜΙΔΗ
Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος [PE]· Αναστολείς Καρβονικής Ανυδράσης [MoA]· Αναστολείς P-Γλυκοπρωτεΐνης [MoA]· Σουλφοναμίδες [CS]· Αντιεπιληπτικό Φάρμακο [EPC]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη των ΕΠΙΛΗΠΤΙΚΩΝ ΚΡΙΣΕΩΝ ή τη μείωση της σοβαρότητάς τους.
Μια κατηγορία φαρμάκων που δρουν μέσω επιλεκτικής αναστολής της εισόδου ασβεστίου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.
Σχετικά Εργαλεία
Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης
Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:
-
ΒΗΜΑ Α1 N03AX15Ενήλικες — Εστιακές κρίσεις: Μονοθεραπεία (1η/2η επιλογή)
- Εστιακής έναρξης κρίσεις με ή χωρίς αμφοτερόπλευρη επέκταση
- Ενήλικες > 16 ετών — αρχική αγωγή
Δοσολογία: Τιτλοποίηση · Συνεχής -
ΒΗΜΑ Γ N03AX15Ενήλικες — Αφαιρέσεις / Αφαιρετικά σύνδρομα
- Γενικευμένη επιληψία τύπου αφαιρέσεων
Δοσολογία: Πρόσθετη αγωγή · Συνεχής -
ΒΗΜΑ Δ N03AX15Ενήλικες — Μυοκλονικές κρίσεις / Μυοκλονικά σύνδρομα
- Γενικευμένη επιληψία τύπου μυοκλονιών
Δοσολογία: Πρόσθετη αγωγή · Συνεχής