Θεραπευτικά Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης του Σακχαρώδη Διαβήτη

Επιστημονική Ομάδα Εργασίας

• ΤΕΝΤΟΛΟΥΡΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ (Συντονιστής) — Καθηγητής Παθολογίας, Ε.Κ.Π.Α., Διαβητολογικό Κέντρο Λαϊκού, Πρόεδρος Ε.Ε.Ε.Π.
• ΜΑΥΡΟΓΙΑΝΝΑΚΗ ΑΝΑΣΤΑΣΙΑ — Παθολόγος-Διαβητολόγος, Διευθύντρια Ε.Σ.Υ., Β’ Παθολογική Ν.Ι.Μ.Τ.Σ.
• ΒΡΥΩΝΙΔΟΥ ΑΝΔΡΟΜΑΧΗ — Ενδοκρινολόγος
• ΚΑΝΑΚΑ ΧΡΙΣΤΙΝΑ — Ενδοκρινολόγος, Καθηγήτρια Παιδιατρικής Ενδοκρινολογίας Ε.Κ.Π.Α., Παίδων «Η Αγία Σοφία»
• ΚΟΥΚΚΟΥ ΕΥΤΥΧΙΑ — Ενδοκρινολόγος, Συντον. Διευθύντρια Ε.Σ.Υ., «Έλενα Βενιζέλου»
• ΠΑΠΑΝΑΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ — Καθηγητής Παθολογίας-ΣΔ, Διαβητολογικό Κέντρο Δ.Π.Θ., Π.Γ.Ν. Αλεξανδρούπολης
• ΧΑΡΜΑΝΔΑΡΗ ΕΥΑΓΓΕΛΙΑ — Παιδίατρος Ενδοκρινολόγος, Καθηγήτρια Ε.Κ.Π.Α., Παίδων «Η Αγία Σοφία»
• ΒΑΖΑΙΟΥ ΑΝΔΡΙΑΝΗ — Παιδίατρος, Διευθύντρια Ε.Σ.Υ., Παίδων «Π. & Α. ΚΥΡΙΑΚΟΥ»
• ΧΑΤΖΗΑΓΓΕΛΑΚΗ ΕΡΙΦΥΛΛΗ — Ομ. Καθηγήτρια Παθολογίας-Μεταβολικών Νοσημάτων Ε.Κ.Π.Α.
• ΙΩΑΝΝΙΔΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ — Παθολόγος-Διαβητολόγος
• ΘΗΡΑΙΟΣ ΕΛΕΥΘΕΡΙΟΣ — Γενικός Ιατρός, Διευθυντής Ε.Σ.Υ., Πρόεδρος Ι.Ε.Α.
• ΜΗΤΡΟΥ ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ — Παθολόγος-Διαβητολόγος, Προϊσταμένη Αυτ. Τμ. Θεραπ. Πρωτοκόλλων

Γραμματειακή Υποστήριξη: ΤΣΑΠΑΡΙΚΟΥ ΔΗΜΗΤΡΑ

1. Ορισμός — Ταξινόμηση — Διάγνωση

Ορισμός

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) είναι χρόνια νόσος με υπεργλυκαιμία, διαταραχή μεταβολισμού υδατανθράκων/λιπών/πρωτεϊνών, που οφείλεται σε μειονεκτική έκκριση/δράση ινσουλίνης ή συνδυασμό.

Ταξινόμηση

• ΣΔτ1: Απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης (αυτοάνοση καταστροφή β-κυττάρων Langerhans)
• ΣΔτ2: Συχνότερος τύπος, διαταραχή έκκρισης + δράσης ινσουλίνης
• Άλλοι τύποι: γενετικές διαταραχές β-κυττάρων (Νεογνικός ΣΔ, MODY), εξωκρινής μοίρα παγκρέατος, φάρμακα κλπ
• ΣΔ της κύησης: διαταραχή μεταβολισμού υδατανθράκων με έναρξη/πρώτη αναγνώριση 2ο/3ο τρίμηνο

Διαγνωστικά κριτήρια ΣΔ

Η διάγνωση τίθεται όταν:

• Γλυκόζη νηστείας πλάσματος ≥126 mg/dl μετά νηστεία 8 ωρών, ή
• Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας + τυχαία γλυκόζη πλάσματος ≥200 mg/dl, ή
• Γλυκόζη πλάσματος ≥200 mg/dl 2h μετά λήψη 75g γλυκόζης (OGTT, WHO), ή
• HbA1c ≥6.5% (μέτρηση NGSP-προτυποποιημένη + απουσία καταστάσεων αναξιοπιστίας HbA1c)

Προδιαβήτης

• Φυσιολογικές γλυκόζη νηστείας: <100 mg/dl
• IFG: 100-125 mg/dl
• IGT: 140-200 mg/dl 2h μετά OGTT 75g
• Παιδιά: OGTT 1.75 g/kg, μέγιστο 75g

2. Συχνότητα και Παράγοντες Κινδύνου

Επιπολασμός Ελλάδας: 12% (95% ΣΔτ2, 5% ΣΔτ1). Από 2.4% (1974) → 3.1% (1990) → 12% σήμερα.

Παράγοντες κινδύνου ΣΔτ2 ενηλίκων

• BMI ≥30 kg/m²
• Καθιστική ζωή
• Συγγενείς 1ου βαθμού με ΣΔ
• Γέννηση τέκνου >4 kg
• Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
• Ιστορικό IFG/IGT
• Υπέρταση
• HDL <35 mg/dl ή τριγλυκερίδια >250 mg/dl
• Αντίσταση στην ινσουλίνη (παχυσαρκία, μελανίζουσα ακάνθωση)
• Ιστορικό ΚΑ επεισοδίου

Έλεγχος προδιαβήτη/ΣΔ από ηλικία ≥35. Φυσιολογικά → επανέλεγχος 3 χρόνια. Με κίνδυνο → συχνότερα.

Έλεγχος εφήβων (≥10 ετών ή έναρξη εφηβείας) με παχυσαρκία + ≥2 από:

• Οικογ. ιστορικό ΣΔτ2 1ου/2ου βαθμού
• Μειονότητες
• Σημεία αντίστασης ινσουλίνης

Έλεγχος επιπρόσθετα: παχυσαρκία σταδίου II/III, ενδομήτρια καθυστέρηση, απότομη αύξηση βάρους πρώτων 4 μηνών/2 ετών, ιστορικό ΣΔ κύησης μητέρας, καθιστική ζωή.

3. Πρόληψη

• ~25% ατόμων με προδιαβήτη θα εμφανίσει ΣΔ τα επόμενα 3-5 χρόνια.
• Σωστή διατροφή + τακτική σωματική άσκηση.
• Διαχείριση καπνίσματος, υπέρτασης, παχυσαρκίας, δυσλιπιδαιμίας.
• Κανένα φάρμακο σήμερα δεν έχει ένδειξη για πρόληψη του ΣΔ.

4. Στόχοι Ρύθμισης

Γλυκαιμικοί

• HbA1c <7%
• Προγευματική γλυκόζη <130 mg/dl
• Μέγιστη μεταγευματική <180 mg/dl
• TIR (συνεχής καταγραφή) 70-180 mg/dl >70% του 24ωρού
• HbA1c <8.5% σε άτομα με μεγάλη διάρκεια ΣΔ, ιστορικό σοβαρών υπογλυκαιμιών, μειωμένο προσδ. επιβίωσης, βαριά συνυπάρχοντα νοσήματα

Αρτηριακή Πίεση

• ΣΑΠ <130 mm Hg (ίσως <120 σε νέους)
• ΔΑΠ <80, αλλά όχι <70 mmHg
• Παιδιά/έφηβοι: στόχος <90η ΕΘ για φύλο/ηλικία/ύψος. Υπέρταση όταν ≥95η ΕΘ σε 3 επισκέψεις (επιβεβαίωση 24ωρη καταγραφή)

Λιπίδια

• Πολύ υψηλός ΚΑ κίνδυνος: LDL <55 mg/dL + μείωση ≥50% από αρχικά
• Υψηλός κίνδυνος: LDL <70 mg/dL
• Μέτριος: LDL <100 mg/dL
• non-HDL: LDL+30 (<85 πολύ υψηλός, <100 υψηλός, <130 μέτριος)
• ApoB: <65 (πολύ υψηλός), <80 (υψηλός), <100 (μέτριος)
• Τριγλυκερίδια: <150 mg/dL
• Παιδιά/έφηβοι ISPAD: LDL ≤100 mg/dl. Στατίνη σε >11 ετών εάν >130 παρά διατροφή 6 μήνες.

Σε ΣΔτ2 + αθηροσκληρ. ΚΑ νόσο: εξαρχής με μετφορμίνη και ανεξάρτητα HbA1c → SGLT2 αναστολείς ή GLP-1 μιμητικά με τεκμηριωμένο ΚΑ όφελος.

5. Δίαιτα και Άσκηση

Δίαιτα + άσκηση: απαραίτητες σε πρόληψη και αντιμετώπιση. Εκπαίδευση από πρώτη διάγνωση.

6. Αντιαιμοπεταλιακή Αγωγή

• Ασπιρίνη 100 mg/ημέρα: σε όλους με ΣΔ + εγκατεστημένη ΚΑ νόσο (δευτερογενής)
• Ασπιρίνη 75-100 mg/ημ: εξετάζεται σε ΣΔ + πολύ υψηλό/υψηλό ΚΑ κίνδυνο ως πρωτογενής, αν δεν υπάρχουν αντενδείξεις/αιμορραγία

7. Αντιμετώπιση ΣΔτ2

Αυτοέλεγχος + έλεγχος HbA1c κάθε 3 μήνες. Αλλαγή θεραπείας αν δεν επιτυγχάνεται στόχος μετά 2-3 μήνες.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1 — Κύρια χαρακτηριστικά αντιδιαβητικών (πλην ινσουλίνης)

ΚΑ: Καρδιακή Ανεπάρκεια. ΚΑΝ: Καρδιαγγειακή Νόσος. ΔΝΝ: Διαβητική Νεφρική Νόσος. ΧΝΝ: Χρόνια Νεφρική Νόσος. ΣΒ: Σωματικό Βάρος. ΔΚΟ: Διαβητική Κετοξέωση.

ΠΙΝΑΚΑΣ 2 — Αλγόριθμος υπεργλυκαιμίας στον ΣΔτ2

Α. Χωρίς εγκατεστημένη ΚΑ νόσο / ΚΑΝ / ΧΝΝ:

Στόχος: ρύθμιση γλυκόζης + συμπτώματα + βάρος.

1. Έναρξη: Αλλαγή τρόπου ζωής + Εκπαίδευση + Μετφορμίνη
2. Αν προέχουν παράγοντες χρειαζόμενοι αποτελεσματικότητα στη γλυκόζη:
   • Πολύ υψηλή: Τιρζεπατίδη, Σεμαγλουτίδη, συνδυασμοί ινσουλινοεκκριταγωγών/ινσουλίνης
   • Υψηλή: Λιραγλουτίδη, Ντουλαγλουτίδη, Πιογλιταζόνη, Σουλφονυλουρίες
   • Ένδειξη: Αναστολείς DPP-4, Αναστολείς SGLT2
3. Αν προέχει αποτελεσματικότητα στο βάρος:
   • Πολύ υψηλή: Τιρζεπατίδη, Σεμαγλουτίδη
   • Υψηλή: Ντουλαγλουτίδη, Λιραγλουτίδη
   • Μέση: Αναστολείς SGLT2
   • Ουδέτερη: Αναστολείς DPP-4, Μετφορμίνη
4. Σε ένδειξη μεταβολικής χειρουργικής → εξέταση

Β. Με αθηροσκληρωτική ΚΑ νόσο / Δείκτες υψηλού κινδύνου / ΚΑΝ / ΧΝΝ:

Στόχος: Μείωση καρδιονεφρικού κινδύνου (επιπρόσθετα της ΚΑΦ διαχείρισης).

Έναρξη: Αλλαγή τρόπου ζωής + Εκπαίδευση + Αγωνιστής GLP-1 με τεκμηρίωση ΚΑΦ ωφέλειας ± Μετφορμίνη Ανεξάρτητα HbA1c: επίτευξη γλυκαιμικού στόχου ή χορήγηση Μετφορμίνης.

• Αν προέχει αθηροσκληρωτική ΚΑΝ: Αγωνιστής GLP-1 ή/και αναστολέας SGLT2 με τεκμ. ΚΑΦ
• Αν προέχει ΚΑ ανεπάρκεια: Αναστολέας SGLT2 με τεκμ. ωφ.
• Αν προέχει ΧΝΝ: Αναστολέας SGLT2 με ένδειξη/μείωση eGFR <20, ή GLP-1 αν αντενδείκνυται SGLT2

Σημείωση 10.6.2025: Με την απένταξη Εξενατίδης, Εξενατίδης LAR, Λισιξενατίδης, αυτές δεν μπορούν να συνταγογραφηθούν. Επί του παρόντος δεν συνταγογραφούνται τιρζεπατίδη σε δόσεις 2.5/5/7.5/10/12.5/15 mg και σεμαγλουτίδη >1 mg.

8. Ινσουλινοθεραπεία στον ΣΔτ2

Κριτήρια έναρξης

• Στόχος HbA1c ≤7%

Έναρξη

2.1. Βασική ινσουλίνη ή GLP-1 μιμητικά

• Σε μονοθεραπεία με μετφορμίνη: βασική ινσουλίνη όταν HbA1c >9% + καταβολικά συμπτώματα.
• Θεραπευτικό Βήμα Α (A1, A2): GLP-1 ως πρώτη ένεση. Αν δεν επιτευχθεί → προσθήκη βασικής. Επί τιτλοποίησης βασικής σε >0.5 μονάδες/kg/ημ ή GLP-1 ανώτερη δόση + HbA1c >7% → ένεσιμη συνδυασμένη.
• Βασική: ανάλογα μακράς δράσης 1×/ημ ή ανθρώπινου τύπου μέσης δράσης 1-2×/ημ.

Αναπροσαρμογή — Θεραπευτικό Βήμα Β

Πριν εντατικοποίηση: προσθήκη GLP-1 αν δεν έχει χορηγηθεί. Διακόπτονται DPP-4 (όχι ποτέ μαζί με GLP-1).

• Σχήμα Β1 (προτιμάται): βασική + μετφορμίνη + GLP-1 + 1 δόση ταχείας πριν κύριο γεύμα. Επί αποτυχίας → 2η/3η δόση πριν τα άλλα γεύματα.
• Σχήμα Β2: βασική + μετφορμίνη + SGLT2 + GLP-1 + ταχείες πριν τα 3 γεύματα (σπάνια πια).
• Σχήμα Β3: διφασική ινσουλίνη πριν πρωινό + βραδινό. Αν χρειαστεί 3η μεσημεριανή.

ΠΙΝΑΚΑΣ 3 — Έναρξη και εντατικοποίηση ινσουλίνης ΣΔτ2

Έναρξη ένεσιμης
   ↓
Μετφορμίνη ± άλλα δισκία + GLP-1 αγωνιστής Ή Βασική (A1)
   ↓ Μη επίτευξη
Μετφορμίνη ± άλλα δισκία + GLP-1 + Βασική (A2)
   ↓ Μη επίτευξη
   ↓
Β1: Προσθήκη 1 γευματικής (προτιμάται)
Β2: Πλήρης εντατικοποίηση (σπάνια)
Β3: Έτοιμα μείγματα (εξατομικευμένα)

9. Αντιμετώπιση ΣΔτ1

• Αναπλήρωση παντελώς ελλείπουσας ενδογενούς ινσουλίνης.
• Βασική: glargine, detemir, degludec.
• Γευματικές: ταχείας/υπερταχείας ανθρώπινου ή ανάλογα.
• Στόχος: προγευματική 80-130, μεταγευματική <180 mg/dl.
• Μείγματα ινσουλινών δεν έχουν θέση στον ΣΔτ1, εκτός ειδικών περιπτώσεων.
• Συνεχής υποδόρια έγχυση με αντλία.
• ΣΔ τύπου LADA: συνδυασμός βασικής + DPP-4 ή GLP-1 ± μετφορμίνη.

ΠΙΝΑΚΑΣ 4 — Είδη ινσουλινών και φαρμακοκινητικά

10. Άλλοι τύποι ΣΔ

• MODY 2 (γονίδιο γλυκοκινάσης): δεν χρειάζεται φαρμακευτική.
• MODY 3, 4 (HNF1A, IPF1): σουλφονυλουρίες αρχικά, ινσουλίνη με τον χρόνο.
• MODY 5 (HNF1B): ινσουλίνη όπως ΣΔτ1.
• ΣΔ από κυστική ίνωση (CFRD): ινσουλίνη.

11. Αντιμετώπιση Ινσουλινοπενίας μετά Παγκρεατεκτομή

• Ολική/εκταμμένη: ινσουλινοθεραπεία όπως ΣΔτ1.
• Μερική με αντίσταση: ινσουλίνη + αντιδιαβητικά ΣΔτ2.

12. Αντιμετώπιση ΣΔ σε Παιδιά / Εφήβους

ΣΔτ1 (>90% παιδικού/εφηβικού ΣΔ)

Σχήματα:

• 2 ενέσεων (μέσης + ταχείας πρωί/βράδυ) — μόνο σε πολύ μικρά
• 3 ενέσεων (+ ταχεία μεσημέρι)
• Πολλαπλών ενέσεων
• Αντλία

Στόχοι: εξατομικευμένοι, αποφυγή υπογλυκαιμιών, φυσιολογική ανάπτυξη.

Συνεχής καταγραφή γλυκόζης: TIR 70-180 >70%, <70 <4%, <54 <1%, >180 <25%.

ΠΙΝΑΚΑΣ 6 — Στόχοι γλυκαιμικής σε παιδιά

ΣΔτ2 σε παιδιά/εφήβους

• HbA1c <8.5%, χωρίς συμπτώματα: μετφορμίνη + άσκηση + διατροφή. 500-1000mg ×1, τιτλοποίηση 1-2 εβδ., μέγιστη 1000 mg ×2. >10 ετών: λιραγλουτίδη/ντουλαγλουτίδη/δαπα/εμπαγλιφλοζίνη.
• Σουλφονυλουρίες: όχι σε εφηβική.
• Μη επίτευξη 3 μηνών → ινσουλίνη.
• Έφηβοι με κέτωση ή HbA1c >8.5%: αρχική ινσουλίνη βασική (0.25-0.5 U/kg). Μετάβαση σε μετφορμίνη 2-6 εβδ.

13. Νεογνικός ΣΔ

• Σπάνιος (1/300.000-400.000 γεννήσεις), εμφάνιση 6 πρώτους μήνες.
• Γονίδια: KCNJ11, ABCC8, ZAC/HYMAI.
• Αρχικά ινσουλίνη, στη συνέχεια συχνά ανταπόκριση σε υψηλές δόσεις σουλφονυλουρίας (γλικλαζίδη).

14. ΣΔ κατά την Κύηση

Στόχοι

• Νηστείας/προγευματική: 70-90 mg/dl
• 1h μετά γεύμα: 100-130 mg/dl
• HbA1c <6%

Φαρμακευτική

• Μετφορμίνη: σχετικά ασφαλής με ενημέρωση/προφυλάξεις.
• Ανθρώπινου τύπου ινσουλίνες όλες.
• Ταχείας ανάλογα: Lispro, Aspart, FiAsp, Lispro U-200 ασφαλείς.
• URLi: μέχρι σήμερα ασφαλές.
• Μακράς ανάλογα: detemir, glargine, degludec, glargine U300 (κατά EMA).

15. Αντιμετώπιση Επώδυνης Διαβητικής Νευροπάθειας

Κριτήρια:

• ΣΔ
• Επώδυνα συμπτώματα παρεμβαίνοντα στην καθημερινότητα/ύπνο
• Μη υποχώρηση με απλά αναλγητικά (παρακεταμόλη)

Αλγόριθμος

1ο Βήμα:

1. Πρεγκαμπαλίνη: 25-300 mg ×2/ημ
2. Ντουλοξετίνη: 60-120 mg 1-2×/ημ

2ο Βήμα: Γκαμπαπεντίνη: 300-1200 mg ×3/ημ

3ο Βήμα: Συνδυασμός φαρμάκων με διαφορετικό μηχανισμό (πρεγκα/γκαμπα + ντουλοξετίνη)

4ο Βήμα:

1. Οπιοειδή
2. Τραμαδόλη 50-200 mg ×2/ημ
3. Μεξιλετίνη 200-400 mg κάθε 6-8 ώρες
4. Επίθεμα ή κρέμα καψαϊσίνης 8% ×2-4/ημ
5. Νευρικοί αποκλεισμοί
6. Νευροδιέγερση

Χρόνος αναμονής 1ης-4ης γραμμής: 2-4 εβδομάδες.

16. Εργαστηριακές Εξετάσεις για ΣΔ

ΣΔτ2

Α) HbA1c: ανά 3 μήνες Β) Ανά 6 μήνες:

• Γενική αίματος, γλυκόζη
• Ουρία, κρεατινίνη (eGFR CKD-EPI 2021), K, Na
• AST, ALT, γGT, ALP
• Χοληστερόλη, HDL, LDL, τριγλυκερίδια
• Ουρικό οξύ
• Ασβέστιο, αλβουμίνη, φώσφορος
• CRP (επί ένδειξης)
• Γενική ούρων
• Λευκωματίνη/κρεατινίνη ούρων

Γ) Ετήσια:

• NT-proBNP (επί υποψίας ΚΑ)
• Βιταμίνη B12 (επί μετφορμίνης)
• ΤΚΕ
• TSH
• ApoB, ApoA (στεατοηπατίτιδα/δυσλιπιδαιμία)
• C-πεπτίδιο, ινσουλίνη (επί ενδείξεων)
• ΗΚΓ
• Υπερηχοκαρδιογράφημα
• Υπερηχογράφημα άνω κοιλίας, νεφρών/ουρητήρων
• Βυθοσκόπηση

Δ) Ανά 2 έτη:

• Stress echo, test κόπωσης (αιτιολόγηση)
• Triplex καρωτίδων/σπονδυλικών (επί ενδείξεων)
• Triplex κάτω άκρων (επί ενδείξεων)
• ΗΜΓ (επί ενδείξεων νευροπάθειας)
• Κινητικές/αισθητικές ταχύτητες αγωγής

Ε) Λιποπρωτεΐνη α (LPa): άπαξ φυσιολογικά, ανά 2 έτη επί παθολογίας

ΣΤ) Γονιδιακός έλεγχος (άπαξ, αμφιβολία ταξινόμησης):

• MODY2 (GCK), MODY3 (HNF1A), MODY1 (HNF4A), MODY 1/2/3/5 με MLPA

ΣΔτ1 / LADA — Πρώτη διάγνωση

• Γενική, γλυκόζη, ουρία, κρεατινίνη (eGFR CKD-EPI 2021)
• K, Na, Ca, P, Mg, λευκωμ. ορού, AST, ALT, CK, γGT
• HbA1c, TSH, CRP, λιπίδια, ουρικό
• Γενική ούρων, καλλιέργεια ούρων, ΛΛΚ
• Αυτοαντισώματα ΣΔ: anti-GAD, anti-IA2, αντι-ινσουλινικά, αντι-ICA, αντι-ZnT8
• C-πεπτίδιο νηστείας
• Άλλες αυτοάνοσες: anti-TPO, anti-Tg (θυρεοειδίτιδα). Κοιλιοκάκη: ολική IgA, αντισ. ιστικής τρανσγλουταμινάσης IgA/IgG. Κλινικά Addison: αντι-επινεφριδιακά. Κακοήθης αναιμία: αντι-τοιχωματικά κυττάρων στομάχου.
• Δοκιμασία C-πεπτιδίου (γλυκαγόνης 1 mg ενδοφλεβίως, μέτρηση 0’ και 6')

ΣΔτ1 — Παρακολούθηση

• Γλυκόζη ανά επίσκεψη
• HbA1c ανά 6 μήνες σε ενηλίκους σταθερούς, ανά τρίμηνο σε παιδιά/εφήβους
• Λευκωματινουρία 3 μετρήσεις: αρχική, 3-6 μήνες, ετήσια. Έφηβοι: 2 χρόνια από διάγνωση.
• Βυθοσκόπηση ετήσια.
• ΗΚΓ + Triplex καρωτίδων + υπερηχοκαρδιογράφημα + NT-proBNP

MODY

Έλεγχος γενετικός σε άτομα με: διάγνωση <25 ετών, ήπια υπεργλυκαιμία χωρίς κετοξέωση, απουσία παχυσαρκίας/αντίστασης, οικογ. ιστορικό ΣΔτ2 σε ≥2 γενιές με αυτοσωμική επικρατούσα κληρονομικότητα, απουσία αντισωμάτων ΣΔτ1, γλυκοζουρία μη συμβατή με ήπια υπεργλυκαιμία.

Διαβήτης Κύησης

• Καμπύλη γλυκόζης 75g, 0/60/120'
• Εναλλακτικά: 50g (0/60’), 100g (0/60/120/180')
• Γλυκόζη νηστείας + μεταγευματική
• HbA1c δεν συνιστάται διαγνωστικά

17. Εξετάσεις σε Συννοσηρότητες

• Triplex καρωτίδων: φύσημα, παροδικό/επίσημο ΑΕΕ
• Triplex κάτω άκρων: διαβητικό πόδι, αψηλάφητες σφύξεις, διαλείπουσα χωλότητα
• Triplex νεφρικών: υπέρταση που δεν ρυθμίζεται, επί ACE/ARB
• ΗΜΓ: επί νευροπάθειας
• Triplex/stress-echo καρδιάς: παθολογικό ΗΚΓ, συμπτώματα, διαβητικοί >40 ετών (πρόγραμμα άσκησης), >30 + συννοσηρότητα

18. Ενέργειες σε ΧΝΝ

Συν-παρακολούθηση από νεφρολόγο.

• eGFR >90 με λευκωμ. ή <60 με/χωρίς λευκωμ.: αποκλεισμός άλλης αιτιολογίας (διάρκεια ΣΔτ2 <10 ετών), eGFR ανά εξάμηνο, Hb/ουρία/κρεατ./ηλεκτρ./Ca/P/PTH/λευκωμ./25(OH)D + ΛΛΚ ανά εξάμηνο
• eGFR 30-44: eGFR ανά τρίμηνο, λοιπά ανά 3-6 μήνες
• eGFR <30: παραπομπή νεφρολόγου

19. Επιβεβαίωση Διάγνωσης για Ένταξη στο Πρωτόκολλο

Ένα ή περισσότερα:

• Γλυκόζη νηστείας ≥126 mg/dl
• Γλυκόζη 2h post-OGTT 75g ≥200 mg/dl
• HbA1c ≥6.5%

Διαβήτης κύησης εξαιρείται από αυτές τις απαιτήσεις.

20. Βιβλιογραφία

1. Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία: Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Διαχείριση του Διαβητικού Ασθενούς, 2024-2025. www.ede.gr
2. American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes 2024. Diabetes Care 2024; 47 (Suppl 1).
3. ADA. Cardiovascular Disease and Risk Management. Diabetes Care 2017; 40 (Suppl 1): S75–S87.
4. ADA. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2017; 40 (Suppl 1): S64-S74.
5. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. ADA/EASD Position Statement. Diabetes Care 2012; 35: 1364-79.
6. Inzucchi SE, et al. ADA/EASD position statement. Diabetologia 2012; 55: 1577-96.
7. Handelsman Y, et al. AACE/ACE clinical practice guidelines 2015. Endocr Pract 2015; 21 (Suppl 1): 1-87.
8. Piepoli MF, et al. ESC Guidelines on CVD prevention. Eur Heart J. 2016; 37(29): 2315-81.
9. DiMeglio LA, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Glycemic control. Pediatr Diabetes 2018; 19 (Suppl 27): 105–114.
10. Danne T, et al. ISPAD 2018: Insulin treatment in children. Pediatr Diabetes 2018; 19 (Suppl 27): 115–135.
11. Zeitler P, et al. ISPAD 2018: Type 2 diabetes mellitus in youth. Pediatr Diabetes 2018; 19 (Suppl 27): 28–46.
12. Mayer-Davis EJ, et al. ISPAD 2018: Definition, epidemiology, classification. Pediatr Diabetes 2018; 19 (Suppl 27): 7-19.
13. Hattersley AT, et al. ISPAD 2018: Monogenic diabetes. Pediatr Diabetes 2018; 19 (Suppl 27): 47-63.
14. Moran A, et al. ISPAD 2018: Cystic fibrosis-related diabetes. Pediatr Diabetes 2018; 19 (Suppl 27): 64-74.
15. Waldfogel JM, et al. Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy. Neurology 2017; 88: 1958-67.
16. Hossain SM, et al. Duloxetine in Painful Diabetic Neuropathy. Clin J Pain 2016; 32: 1005-10.
17. Juhn MS, et al. Pregabalin for painful diabetic peripheral neuropathy. Curr Med Res Opin 2015; 31: 1017-26.
18. Ziegler D, Fonseca V. Pharmacotherapy of painful diabetic neuropathy. J Diabetes Complications 2015; 29: 146-56.