ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ V03AF05 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

AMIFOSTINE

Αμιφοστίνη

### Μηχανισμός δράσης Το Αμιφοστίνη (amifostine, ethanethiol, 2-[3-amino propyl)aminol-dihydrogen phosphate (ester)) είναι ένα οργανικό θειοφωσφορικό οξύ το οποίο σε μοντέλα με πειραματόζωα προστατεύει επιλεκτικά φυσιολογικούς ιστούς αλλά όχι όγκους έναντι της κυτταροτοξικότητας …

Εμπορικά Ονόματα

ETHYOL

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Επιμελημένα δεδομένα από το SPC

SPC

medication

Δοσολογία

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Οδός:
Δόση έναρξης:

Ενήλικες (προχωρημένο καρκίνο των ωοθηκών)

Δόση910 mg/m²

ως εφάπαξ ενδοφλέβια έγχυση διάρκειας 15 λεπτών, αρχίζει 30 λεπτά πριν από τη χημειοθεραπεία
Ενήλικες (μείωση νεφροτοξικότητας σισπλατίνης, δόση σισπλατίνης 100-120 mg/m²)

Δόση910 mg/m²

ως 15λεπτη έγχυση, αρχίζει 30 λεπτά πριν από τη χημειοθεραπεία
Ενήλικες (μείωση νεφροτοξικότητας σισπλατίνης, δόση σισπλατίνης <100 mg/m² αλλά ≥60 mg/m²)

Δόση740 mg/m²

ως ενδοφλέβια έγχυση διάρκειας 15 λεπτών, αρχίζει 30 λεπτά πριν από τη χημειοθεραπεία
Ενήλικες (προφύλαξη έναντι τοξικότητας ακτινοθεραπείας)

Δόση200 mg/m²

χορηγούμενα ημερησίως ως ενδοφλέβια έγχυση διάρκειας 3 λεπτών που αρχίζει μέσα σε 15-30 λεπτά πριν από την κλασική κλασματοποιημένη ακτινοθεραπεία
Παιδιατρικός πληθυσμός

Δεν συνιστάται για χρήση
Ηλικιωμένοι ασθενείς (>70 ετών)

Δεν συνιστάται για χρήση
Ασθενείς με νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια

Δεν συνιστάται για χρήση

block

Αντενδείξεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Υπερευαισθησία στην αμιφοστίνη ή σε ενώσεις αμινοθειόλης
Υπόταση

Πληθυσμόςυποτασικοί ασθενείς
Αφυδάτωση

Πληθυσμόςαφυδατωμένοι ασθενείς
Κύηση

Πληθυσμόςέγκυες ασθενείς
Γαλουχία

Πληθυσμόςθηλάζουσες ασθενείς

warning

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Υπόταση

ΠληθυσμόςΑσθενείς

Πρέπει να ενυδατώνονται επαρκώς πριν από την έγχυση του Αμιφοστίνη και να παραμένουν σε ύπτια θέση κατά τη διάρκεια της έγχυσης. Σε περίπτωση εμφάνισης υπότασης, οι ασθενείς πρέπει να τοποθετούνται στη θέση Trendelenburg και να τους χορηγείται φυσιολογικός ορός με έγχυση.
Ρυθμός έγχυσης

Πριν από τη χημειοθεραπεία, η έγχυση της συνιστώμενης δόσης (740-910 mg/m²) πρέπει να γίνεται σε διάστημα 15 λεπτών. Η χορήγηση του Αμιφοστίνη σε μεγαλύτερης διάρκειας έγχυση σχετίζεται με υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης παρενεργειών.
Διακοπή αντιυπερτασικής αγωγής

Εάν είναι ιατρικώς δυνατόν, πριν από τη χημειοθεραπεία, η αντιυπερτασική θεραπεία πρέπει να διακόπτεται 24 ώρες πριν από τη χορήγηση του Αμιφοστίνη.
Υπέρταση

ΠληθυσμόςΑσθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με Αμιφοστίνη και χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία με ταυτόχρονη αντιυπερτασική φαρμακευτική αγωγή

Πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα για την παρακολούθηση και αντιμετώπιση αυτών των ασθενών κατά τη διάρκεια και μετά από τη θεραπεία, καθώς μπορεί να εμφανισθεί παροδική υπέρταση ή επιδείνωση προϋπάρχουσας υπέρτασης. Πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά.
Σοβαρές δερματικές αντιδράσεις

ΠληθυσμόςΑσθενείς που λαμβάνουν Αμιφοστίνη

Δερματολογική αξιολόγηση πριν από τη χορήγηση. Διακοπή χορήγησης του Αμιφοστίνη και δερματολογική εξέταση και βιοψία εάν εμφανιστούν δερματικές αντιδράσεις εκτός της περιοχής της ένεσης ή του πεδίου ακτινοβολίας χωρίς γνωστή αιτιολογία. Μόνιμη διακοπή εάν εμφανιστούν πολύμορφο ερύθημα, τοξική επιδερμική νεκρόλυση, σύνδρομο Stevens-Johnson, αποφολιδωτική δερματίτιδα ή δερματική αντίδραση με πυρετό ή συστηματικά συμπτώματα που δεν είναι γνωστό ότι οφείλονται σε κάποια άλλη αιτιολογία. Οι επαγγελματίες υγείας πρέπει να προσέχουν ώστε να αποφεύγουν την επαφή του προϊόντος με το δέρμα ή τους βλεννογόνους.
Υπερευαισθησία και διασταυρούμενη αντιδραστικότητα

Πρέπει να επιδεικνύεται προσοχή, καθώς ενδέχεται να υπάρξει αυξημένος κίνδυνος διασταυρούμενης αντιδραστικότητας μεταξύ των ενώσεων θειόλης.
Νεφρική λειτουργία

ΠληθυσμόςΑσθενείς με γνωστούς παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας (έμετο, αφυδάτωση, σοβαρή υπόταση, νεφροτοξική χημειοθεραπεία ή ηλικία άνω των 60 ετών)

Πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή.
Υπασβεστιαιμία

ΠληθυσμόςΑσθενείς οι οποίοι διατρέχουν κίνδυνο εκδήλωσης υπασβεστιαιμίας (ασθενείς με νεφρωσικό σύνδρομο ή ασθενείς που λαμβάνουν πολλαπλές δόσεις Αμιφοστίνη)

Εάν είναι αναγκαίο, πρέπει να χορηγούνται συμπληρώματα ασβεστίου. Πρέπει να δίνεται προσοχή κατά τη διάρκεια της αγωγής ασθενών οι οποίοι λαμβάνουν φάρμακα που προκαλούν υπασβεστιαιμία.
Σπασμοί

ΠληθυσμόςΑσθενείς που λαμβάνουν άλλα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν σπασμούς

Πρέπει να δίνεται προσοχή.
Ναυτία/Έμετος

Συνιστάται η χορήγηση αντιεμετικής αγωγής (δεξαμεθαζόνη 20 mg ενδοφλεβίως και ένας 5-ΗΤ3 ανταγωνιστής) πριν και κατά τη διάρκεια της χορήγησης του Αμιφοστίνη σε δόσεις που συνιστώνται όταν γίνεται χημειοθεραπεία (740-910 mg/m²), ιδιαίτερα όταν χρησιμοποιείται μαζί με ισχυρά εμετογόνα χημειοθεραπευτικά φάρμακα, όπως η σισπλατίνη. Σε δόσεις σχετικές με ακτινοθεραπεία (200 mg/m² για κάθε κλάσμα των 2 Gy) συνιστώνται προληπτικά αντιεμετικά.
Πεδίο ακτινοβολίας

Το Αμιφοστίνη δεν ενδείκνυται όταν στο πεδίο ακτινοβολίας δεν περιλαμβάνονται οι παρωτιδικοί αδένες.
Μακροπρόθεσμα ευεργετικά αποτελέσματα

Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα που να υποστηρίζουν μακροπρόθεσμα ευεργετικά αποτελέσματα από την αμιφοστίνη όσον αφορά δευτερογενή καρκίνο, όψιμη ίνωση ή όψιμη τοξικότητα του δέρματος.

swap_horiz

Αλληλεπιδράσεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Αντιυπερτασικά ή άλλα φάρμακα που μπορεί να επιτείνουν την υπόταση
προσοχή

Επιτείνουν την υπόταση

ΣύστασηΠρέπει να εξετάζεται με μεγάλη προσοχή

sick

Ανεπιθύμητες ενέργειες

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Καρδιά

Αρρυθμία
Ταχυκαρδία
Έμφραγμα του μυοκαρδίου
Βραδυκαρδία

Καρδιακές διαταραχές

Κολπική μαρμαρυγή/πτερυγισμός (Σπάνιες)
Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (Σπάνιες)
Ισχαιμία του μυοκαρδίου (Πολύ σπάνιες)
Καρδιακή ανακοπή (Πολύ σπάνιες)

Γαστρεντερικό

Ναυτία
Έμετος
Διάρροια

Διαταραχές του γαστρεντερικού

Λόξυγκας (Συχνές)

Γενικές διαταραχές και καταστάσεις της οδού χορήγησης

Αίσθημα θερμότητας (Πολύ συχνές)
Αίσθηση ψύχους (Συχνές)
Αίσθημα σύσφιγξης του θώρακα (Πολύ σπάνιες)
Αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης (Μη γνωστές)

Γενικές

Πυρεξία
Ρίγη
Αίσθημα κακουχίας
Θωρακικό άλγος

Μεταβολισμός

Υπασβεστιαιμία

Νευρικό

Υπνηλία
Ζάλη
Σπασμοί

Διαταραχές του νευρικού συστήματος

Συγκοπή (απώλεια συνείδησης) (Συχνές)

Διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος, του θώρακα και του μεσοθωράκιου

Πταρμός (Πολύ συχνές)
Άπνοια (Σπάνιες)
Υποξία (Σπάνιες)
Οίδημα λάρυγγα (Πολύ σπάνιες)
Αναπνευστική ανακοπή (Πολύ σπάνιες)

Αναπνευστικό

Δύσπνοια

Δέρμα

Εξάνθημα
Πολύμορφο ερύθημα
Κνίδωση
Σύνδρομο Stevens-Johnson
Τοξική επιδερμική νεκρόλυση
Κνησμός

Διαταραχές του δέρματος και του υποδόριου ιστού

Αποφολιδωτική δερματίτιδα (Πολύ σπάνιες)
Τοξικοδερμία (Πολύ σπάνιες)
Πομφολυγώδης δερματίτιδα (Πολύ σπάνιες)
Φαρμακευτική αντίδραση με ηωσινοφιλία και συστηματικά συμπτώματα (DRESS) (Μη γνωστές)

Αγγειακές

Υπόταση
Έξαψη
Υπέρταση

Αγγειακές διαταραχές

Επιδεινούμενη υπέρταση (Πολύ σπάνιες)

Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος

Αλλεργική αντίδραση (Σπάνιες)

Ανοσοποιητικό

Αναφυλακτική αντίδραση

Οφθαλμικές διαταραχές

Διπλωπία (Μη γνωστές)

Οφθαλμικές

Θολή όραση

Διαταραχές των νεφρών και των ουροφόρων οδών

Νεφρική ανεπάρκεια (Σπάνιες)

Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more

Έμετος

Γαστρεντερικό

Πολύ συχνές
Έξαψη

Αγγειακές

Πολύ συχνές
Αίσθημα θερμότητας

Γενικές

Πολύ συχνές
Ναυτία

Γαστρεντερικό

Πολύ συχνές
Πταρμός

Αναπνευστικό

Πολύ συχνές
Υπόταση

Αγγειακές

Πολύ συχνές
Αίσθημα κακουχίας

Γενικές

Συχνές
Αίσθηση ψύχους

Γενικές

Συχνές
Αρρυθμία

Καρδιά

Συχνές
Εξάνθημα

Δέρμα

Συχνές
Ζάλη

Νευρικό

Συχνές
Λόξυγκας

Αναπνευστικό

Συχνές
Πυρεξία

Γενικές

Συχνές
Ρίγη

Γενικές

Συχνές
Συγκοπή

Νευρικό

Συχνές
Υπέρταση

Αγγειακές

Συχνές
Υπασβεστιαιμία

Μεταβολισμός

Συχνές
Υπνηλία

Νευρικό

Συχνές
Πολύμορφο ερύθημα

Δέρμα

Όχι συχνές
Άπνοια

Αναπνευστικό

Σπάνιες
Αλλεργική αντίδραση

Ανοσοποιητικό

Σπάνιες
Αναφυλακτική αντίδραση

Ανοσοποιητικό

Σπάνιες
Διάρροια

Γαστρεντερικό

Σπάνιες
Δύσπνοια

Αναπνευστικό

Σπάνιες
Θωρακικό άλγος

Γενικές

Σπάνιες
Κνίδωση

Δέρμα

Σπάνιες
Κνησμός

Δέρμα

Σπάνιες
Κολπική μαρμαρυγή

Καρδιά

Σπάνιες
Κολπικός πτερυγισμός

Καρδιά

Σπάνιες
Νεφρική ανεπάρκεια

Νεφρά/Ουροποιητικό

Σπάνιες
Σπασμοί

Νευρικό

Σπάνιες
Σύνδρομο Stevens-Johnson

Δέρμα

Σπάνιες
Ταχυκαρδία

Καρδιά

Σπάνιες
Τοξική επιδερμική νεκρόλυση

Δέρμα

Σπάνιες
Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία

Καρδιά

Σπάνιες
Υποξία

Αναπνευστικό

Σπάνιες
Έμφραγμα του μυοκαρδίου

Καρδιά

Πολύ σπάνιες
Αίσθημα σύσφιγξης θώρακα

Αναπνευστικό

Πολύ σπάνιες
Αναπνευστική ανακοπή

Αναπνευστικό

Πολύ σπάνιες
Αποφολιδωτική δερματίτιδα

Δέρμα

Πολύ σπάνιες
Βραδυκαρδία

Καρδιά

Πολύ σπάνιες
Επιδεινούμενη υπέρταση

Αγγειακές

Πολύ σπάνιες
Ισχαιμία μυοκαρδίου

Καρδιά

Πολύ σπάνιες
Καρδιακή ανακοπή

Καρδιά

Πολύ σπάνιες
Οίδημα λάρυγγα

Αναπνευστικό

Πολύ σπάνιες
Πομφολυγώδης δερματίτιδα

Δέρμα

Πολύ σπάνιες
Τοξικοδερμία

Δέρμα

Πολύ σπάνιες
Αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης (περιλαμβάνονται εξάνθημα / ερύθημα, κνησμός, κνίδωση, πόνος, φλεγμονή, μώλωπες, φλεβίτιδα και τοπικό οίδημα)

Γενικές διαταραχές και καταστάσεις της οδού χορήγησης

Μη γνωστές
Διπλωπία

Οφθαλμικές

Μη γνωστές
Θολή όραση

Οφθαλμικές

Μη γνωστές
Σύνδρομο DRESS

Δέρμα

Μη γνωστές

pregnant_woman

Κύηση / Γαλουχία

ΠΧΠ (SPC)

Επίπεδο κινδύνου: Αποφεύγεται expand_more

Κύηση
Δεν συνιστάται

Δεν υπάρχουν δεδομένα από τη χρήση του Αμιφοστίνη σε εγκύους. Μελέτες σε ζώα κατέδειξαν εμβρυοτοξικότητα (βλ. Προκλινικά δεδομένα). Επειδή αυτό το φάρμακο χορηγείται σε συνδυασμό με θεραπείες που είναι γνωστό ότι προκαλούν τερατογένεση, δεν συνιστάται κατά τη διάρκεια της κύησης και σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας που δεν χρησιμοποιούν αντισύλληψη.
Γαλουχία
Συνιστάται η διακοπή του θηλασμού

Δεν είναι γνωστό εάν η αμιφοστίνη ή οι μεταβολίτες της εκκρίνονται στο ανθρώπινο γάλα. Ο κίνδυνος για τα νεογνά/βρέφη δεν μπορεί να αποκλειστεί. Επομένως, συνιστάται η διακοπή του θηλασμού πριν από την έναρξη της αγωγής με Αμιφοστίνη.
Γονιμότητα
Άγνωστος δυνητικός κίνδυνος

Μελέτες σε ζώα κατέδειξαν αμφοτερόπλευρη εκφύλιση του σπερματικού επιθηλίου των όρχεων και αμφοτερόπλευρη υποσπερμία στις επιδιδυμίδες (βλ. Προκλινικά δεδομένα). Δεν είναι γνωστός ο δυνητικός κίνδυνος για τους ανθρώπους.

biotech

Φαρμακολογία

Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης

Το Αμιφοστίνη (amifostine, ethanethiol, 2-[3-amino propyl)aminol-dihydrogen phosphate (ester)) είναι ένα οργανικό θειοφωσφορικό οξύ το οποίο σε μοντέλα με πειραματόζωα προστατεύει επιλεκτικά φυσιολογικούς ιστούς αλλά όχι όγκους έναντι της κυτταροτοξικότητας της ιονίζουσας ακτινοβολίας, των χημειοθεραπευτικών παραγόντων οι οποίοι συνδέονται με το DNA (κλασικοί αλκυλιωτικοί παράγοντες, όπως η κυκλοφωσφαμίδη και μη κλασικοί αλκυλιωτικοί παράγοντες, όπως η μιτομυκίνη-C) και των αναλόγων πλατίνας. Το Αμιφοστίνη είναι ένα πρόδρομο φάρμακο το οποίο μετά από αποφωσφορυλίωση μετατρέπεται στον δραστικό μεταβολίτη, το WR-1065 (ελεύθερη θειόλη), μέσω της αλκαλικής φωσφατάσης και εξέρχεται από την κυκλοφορία του αίματος ταχέως.

Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις

Η μείωση των συγκεντρώσεων ασβεστίου στον ορό είναι μια γνωστή φαρμακολογική δράση του Αμιφοστίνη. Ένας πιθανός μηχανισμός της υπασβεστιαιμίας μπορεί να είναι η πρόκληση υποπαραθυρεοειδισμού (βλ. Ειδικές προειδοποιήσεις).

Κλινικές μελέτες

Χημειοθεραπεία για καρκίνο των ωοθηκών Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή συνέκρινε έξι κύκλους κυκλοφωσφαμίδης 1.000 mg/m², και σισπλατίνης 100 mg/m² με ή χωρίς προθεραπεία με Αμιφοστίνη στα 910 mg/m². Μετά από πολλαπλούς κύκλους χημειοθεραπείας, η προθεραπεία με Αμιφοστίνη μείωσε σημαντικά την αθροιστική νεφροτοξικότητα που σχετίζεται με τη σισπλατίνη, όπως αξιολογήθηκε από το ποσοστό των ασθενών που είχαν ≥40% μείωση στην κάθαρση κρεατινίνης από τις τιμές προθεραπείας, παρατεινόμενες αυξήσεις στην κρεατινίνη ορού (>1,5 mg/dL) ή βαριά υπομαγνησιαιμία. Επιλεγμένες αναλύσεις των επιδράσεων του Αμιφοστίνη στη μείωση της αθροιστικής νεφροτοξικότητας της σισπλατίνης στην τυχαιοποιημένη μελέτη για τον καρκίνο των ωοθηκών παρέχονται στους πίνακες παρακάτω.

Αναλογία ασθενών με ≥40% μείωση στην υπολογισμένη κάθαρση κρεατινίνης

	Αμιφοστίνη + CP	CP	Τιμή p (αμφίπλευρη)
Όλες οι ασθενείς	13%	36/120 (30%)	0,001

*Οι τιμές κάθαρσης κρεατινίνης υπολογίστηκαν με τη χρήση του τύπου Cockcroft-Gault, Nephron 1976; 16:31-41.

NCI βαθμοί τοξικότητας επιπέδων μαγνησίου ορού για τον τελευταίο κύκλο θεραπείας κάθε ασθενούς

NCI-CTC Βαθμός: (mEq/L)	>1,7	≤1,4->1,1	≤1,1->0,8	≤0,8->0,5	≤0,5
Όλες οι ασθενείς
Αμιφοστίνη+CP
CP
Τιμή p*					0,001

*Βάσει αμφίπλευρης στατιστικής Χ² κατά Mantel-Haenszel

Η προθεραπεία με αμιφοστίνη (910 mg/m²) έδειξε ότι προστατεύει κατά της αθροιστικής αιματολογικής τοξικότητας που σχετίζεται με το συνδυασμό σισπλατίνης (100 mg/m²) και κυκλοφωσφαμίδης (1.000 mg/m²) στη θεραπεία του καρκίνου των ωοθηκών σταδίου ΙΙΙ και IV. Η συχνότητα εμφάνισης ουδετεροπενίας βαθμού 4 που σχετίζεται με πυρετό ή/και λοιμώξεις ήταν το πρωτεύον τελικό σημείο που χρησιμοποιήθηκε για την αξιολόγηση της αιματολογικής τοξικότητας. Η συνολική συχνότητα εμφάνισης ανά ασθενή ουδετεροπενίας που σχετίζεται με πυρετό ή/και σημεία και συμπτώματα λοιμώξεων όπου απαιτείται θεραπεία με αντιβιοτικά έπειτα από 6 κύκλους θεραπείας ανά διαστήματα 3 εβδομάδων για τις 242 ασθενείς, παρουσιάζεται στον παρακάτω πίνακα.

Συχνότητα εμφάνισης ουδετεροπενίας με πυρετό ή/και σημεία λοίμωξης που απαιτεί θεραπεία με αντιβιοτικά

	Αμιφοστίνη + CP	CP	Τιμή p*
Συνολική συχνότητα εμφάνισης ανά ασθενή	8/122	26/120	0,001

*Βάσει αμφίπλευρης στατιστικής Χ² κατά Mantel-Haenszel

Η διατήρηση της αντικαρκινικής αποτελεσματικότητας της χημειοθεραπείας με σισπλατίνη-κυκλοφωσφαμίδη αξιολογήθηκε μέσω δεδομένων ανταπόκρισης του όγκου. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η αμιφοστίνη δεν μειώνει την αντικαρκινική αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας με σισπλατίνη-κυκλοφωσφαμίδη.

Ακτινοθεραπεία για καρκίνο κεφαλής και τραχήλου. Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή με τυπική κλασματοποιημένη ακτινοβολία (RT) (1,8 Gy-2,0 Gy/ημέρα για 5 ημέρες/εβδομάδα για 5-7 εβδομάδες) με ή χωρίς Αμιφοστίνη, χορηγούμενο στα 200 mg/m² ως 3λεπτη ενδοφλέβια έγχυση 15-30 λεπτά πριν από κάθε κλάσμα ακτινοβολίας, διεξάχθηκε σε 315 ασθενείς με καρκίνο κεφαλής και τραχήλου. Τα πρωτεύοντα τελικά σημεία αποτελεσματικότητας αυτής της μελέτης με σκοπό να αξιολογηθούν οι τοξικότητες που σχετίζονται με ακτινοβολία στην περιοχή της κεφαλής και του τραχήλου ήταν η συχνότητα εμφάνισης Βαθμού 2 ή υψηλότερου οξείας (παρουσιάστηκε ≤90 ημέρες από την έναρξη της ακτινοθεραπείας) και όψιμης (παρουσιάστηκε 1 χρόνο από την έναρξη της ακτινοθεραπείας) ξηροστομίας και Βαθμού 3 ή υψηλότερου οξείας βλεννογονίτιδας. Η συχνότητα εμφάνισης οξείας και όψιμης ξηροστομίας Βαθμού 2 ή υψηλότερου μειώθηκε σημαντικά (βλ. παρακάτω πίνακα). Παρόλο που η συχνότητα εμφάνισης βλεννογονίτιδας Βαθμού 3 ή υψηλότερου ήταν χαμηλότερη στο σκέλος αμιφοστίνης, η διαφορά μεταξύ και των δύο σκελών θεραπείας δεν ήταν στατιστικά σημαντική.

Συχνότητα εμφάνισης ξηροστομίας Βαθμού 2 ή υψηλότερου (κριτήρια RTOG)

	Αμιφοστίνη + RT	RT	Τιμή p*
Οξεία (παρουσιάστηκε ≤90 ημέρες από την έναρξη της ακτινοθεραπείας)	51% (75/148)	78% (120/153)	p <0,0001
Όψιμη (παρουσιάστηκε 1 χρόνο από την έναρξη της ακτινοθεραπείας)	34% (33/97)	57% (60/106)	p = 0,0019

*Βάσει της ακριβούς δοκιμασίας Fisher.

Η πρωτεύουσα παράμετρος την αξιολόγηση της αντικαρκινικής αποτελεσματικότητας ήταν η συχνότητα εμφάνισης του τοποπεριοχικού ελέγχου στο έτος 1. Ο τοποπεριοχικός έλεγχος, η ελεύθερη νόσου επιβίωση και η συνολική επιβίωση ήταν συγκρίσιμα στις δύο ομάδες θεραπείας μετά από ένα χρόνο παρακολούθησης.

Φαρμακοκινητική

Κλινικές μελέτες φαρμακοκινητικής έχουν δείξει ότι η αμιφοστίνη αποβάλλεται ταχέως από το πλάσμα, με αποτέλεσμα 6 λεπτά μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, να παραμένει στο πλάσμα ποσοστό μικρότερο του 10%. Η αμιφοστίνη μεταβολίζεται γρήγορα στον ενεργό μεταβολίτη WR-1065 (ελεύθερη θειόλη). Ο WR-33278 (δισουλφίδιο) είναι ο επακόλουθος, ανενεργός μεταβολίτης. Δεν είναι γνωστό εάν η αμιφοστίνη διαπερνά το φραγμό αίματος πλακούντος.

Μετά από έγχυση δόσης 910 mg/m² διάρκειας 15 λεπτών, ο χρόνος ημιζωής α είναι μικρότερος από 1 λεπτό, ενώ ο χρόνος ημίσειας ζωής της απέκκρισης της αμιφοστίνης είναι μικρότερος από 10 λεπτά.

Κατά τη διάρκεια έγχυσης 910 mg/m² οι μέγιστες συγκεντρώσεις της αμιφοστίνης στο πλάσμα είναι περίπου 200 μmol/L, η Vdss είναι 7 L και η κάθαρση 2 L/λεπτό. Οι μέγιστες τιμές στο πλάσμα του ενεργού μεταβολίτη WR-1065 κατά την έγχυση διάρκειας 15 λεπτών είναι περίπου 35 μmol/L. Μετρήσεις του WR-1065 σε κύτταρα του μυελού των οστών 5-8 λεπτά μετά την έγχυση σε 3 ασθενείς ήταν 82, 121 και 227 μmol/kg.

Ο κύριος μηχανισμός κάθαρσης του Αμιφοστίνη είναι μέσω μεταβολισμού παρά μέσω νεφρικής ή γαστρεντερικής απέκκρισης. Μετά από μία 15λεπτη ενδοφλέβια έγχυση 740 mg/m² Αμιφοστίνη, η νεφρική απέκκριση του μητρικού φαρμάκου και των δύο γνωστών μεταβολιτών του ήταν χαμηλή κατά τη διάρκεια της πρώτης ώρας μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, με μέσες τιμές 1,05%, 1,38% και 4,2% της χορηγηθείσας δόσης του μητρικού φαρμάκου, της θειόλης και του δισουλφιδίου, αντίστοιχα.

Μηχανισμός δράσης

Μηχανισμός Δράσης Ο θειολικός μεταβολίτης είναι υπεύθυνος για τις περισσότερες κυτταροπροστατευτικές και ραδιοπροστατευτικές ιδιότητες της αμιφοστίνης. Λαμβάνεται εύκολα από τα κύτταρα, όπου δεσμεύεται και αποτοξινώνει δραστικούς μεταβολίτες πλατίνας και…

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης Το Αμιφοστίνη (amifostine, ethanethiol, 2-[3-amino propyl)aminol-dihydrogen phosphate (ester)) είναι ένα οργανικό θειοφωσφορικό οξύ το οποίο σε μοντέλα με πειραματόζωα προστατεύει επιλεκτικά φυσιολογικούς ιστούς αλλά όχι όγκους έναντι…

Φαρμακοκινητική

Μεταβολισμός

Μεταβολισμός Η αμιφοστίνη αποφοσφορυλιώνεται ταχέως από την αλκαλική φωσφατάση στους ιστούς κυρίως σε ενεργό ελεύθερο θειολικό μεταβολίτη και, στη συνέχεια, σε έναν λιγότερο ενεργό δισουλφιδικό μεταβολίτη. Η αμιφοστίνη αποφοσφορυλιώνεται από την αλκαλική…

Απέκκριση

Νεφρά

Παρακολούθηση Αγωγής

Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα

event_available

science

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Έλεγχος	Σύστημα	Συχνότητα	Προϋπόθεση
Ασβέστιο αίματος	scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά	—	Κίνδυνος υπασβεστιαιμίας (νεφρωσικό σύνδρομο ή πολλαπλές δόσεις Ethyol)

stethoscope

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Έλεγχος	Σύστημα	Συχνότητα	Προϋπόθεση
Ισοζύγιο υγρών	stethoscopeΚλινική παρακολούθηση (γενική)	—	Συγχορήγηση Ethyol με έντονα εμετογόνο χημειοθεραπεία

checklist Συνδυάζετε πολλά φάρμακα; Δείτε το συγκεντρωτικό πρόγραμμα παρακολούθησης arrow_forward

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

expand_more

null

DrugBank

Half life

expand_more

Χρόνος Ημίσειας Ζωής

8 λεπτά

DrugBank

Protein binding

expand_more

null

DrugBank

Route of elimination

expand_more

Οδός Απέκκρισης

Μετά από δόση 150 mg/m² ETHYOL ενδοφλεβίως σε 10 δευτερόλεπτα, η νεφρική απέκκριση του μητρικού φαρμάκου και των δύο μεταβολιτών του ήταν χαμηλή κατά τη διάρκεια της ώρας μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, κατά μέσο όρο 0,69%, 2,64% και 2,22% της χορηγηθείσας δόσης για το μητρικό, τον θειολικό και τον δισουλφιδικό, αντίστοιχα.

DrugBank

Volume of distribution

expand_more

null

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Ο θειολικός μεταβολίτης είναι υπεύθυνος για τις περισσότερες κυτταροπροστατευτικές και ακτινοπροστατευτικές ιδιότητες της αμιφοστίνης. Εισέρχεται εύκολα στα κύτταρα, όπου συνδέεται και αποτοξινώνει δραστικούς μεταβολίτες πλατίνας και αλκυλιωτικών παραγόντων, καθώς και εξουδετερώνει τις ελεύθερες ρίζες.

Άλλες πιθανές επιδράσεις περιλαμβάνουν την αναστολή της απόπτωσης, την τροποποίηση της γονιδιακής έκφρασης και την τροποποίηση της ενζυμικής δραστηριότητας.

Η αμιφοστίνη είναι ένα προφάρμακο που αποφοσφορυλιώνεται από την αλκαλική φωσφατάση σε έναν ενεργό ελεύθερο σουλφυδρυλικό (θειολικό) μεταβολίτη (WR-1065). Ο φαρμακολογικά ενεργός ελεύθερος σουλφυδρυλικός μεταβολίτης πιστεύεται ότι συνδέεται και αποτοξινώνει τους κυτταροτοξικούς μεταβολίτες της σισπλατίνης που περιέχουν πλατίνα και εξουδετερώνει τις ελεύθερες ρίζες που προκαλούνται από το φάρμακο. Η κυτταροπροστασία έναντι της τοξικότητας που προκαλείται από τη σισπλατίνη φαίνεται να οφείλεται στην πρόληψη και/ή, σε μικρότερο βαθμό, στην αντιστροφή της πλατινοποίησης του DNA από το φάρμακο (σισπλατίνη-DNA adducts). Τα υγιή κύτταρα φαίνεται να προστατεύονται προτιμησιακά λόγω της αυξημένης ενδοκυτταρικής πρόσληψης αμιφοστίνης και της ταχύτερης παραγωγής του ενεργού ελεύθερου θειολικού μεταβολίτη σε αυτά τα κύτταρα σε σύγκριση με τα καρκινικά κύτταρα. Δεδομένου ότι τα υγιή κύτταρα έχουν καλύτερη αιμάτωση, υψηλότερη δραστηριότητα αλκαλικής φωσφατάσης στις τριχοειδείς αγγειακές και υψηλότερο pH από τα καρκινικά κύτταρα, και συγκεντρώνουν ενεργά την αμιφοστίνη ενώ τα καρκινικά κύτταρα απορροφούν το φάρμακο παθητικά, υπάρχει αυξημένη ενδοκυτταρική πρόσληψη αμιφοστίνης και ταχύτερη παραγωγή του ελεύθερου ενεργού θειολικού μεταβολίτη· επομένως, σε σύγκριση με τα καρκινικά κύτταρα, τα υγιή κύτταρα φαίνεται να προστατεύονται επιλεκτικά από την αμιφοστίνη έναντι της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από τη σισπλατίνη.

Παρόμοια με τη χημειοπροστασία του φαρμάκου, η ακτινοπροστατευτική δράση της αμιφοστίνης μπορεί να συμβαίνει προτιμησιακά σε υγιή αντί καρκινικά κύτταρα, δευτερογενώς λόγω της αυξημένης ενδοκυτταρικής πρόσληψης και μετατροπής του φαρμάκου στον ενεργό θειολικό μεταβολίτη. Η ακτινοπροστατευτική δράση της αμιφοστίνης φαίνεται να μεσολαβείται τουλάχιστον εν μέρει από την απομάκρυνση οξυγόνου από τους ιστούς. Οι θειολικές ενώσεις, όπως η αμιφοστίνη, φαίνεται επίσης να προστατεύουν τα κύτταρα από τις κυτταροτοξικές επιδράσεις της ακτινοβολίας εξουδετερώνοντας τις υδροξυλικές ρίζες και επιδιορθώνοντας τις ακτινο-προκαλούμενες ρίζες DNA μέσω δότησης υδρογόνου.

Η αμιφοστίνη μπορεί να μειώσει τις συγκεντρώσεις ασβεστίου στον ορό, συμπεριλαμβανομένου του ολικού, ιονισμένου και υπερδιηθητού ασβεστίου, αλλά η κλινικά σημαντική υποασβεστιαιμία συμβαίνει σπάνια κατά τη διάρκεια της κυτταροπροστατευτικής θεραπείας με το φάρμακο. Η υποασβεστιαιμική επίδραση της αμιφοστίνης φαίνεται να οφείλεται στην αναστολή της έκκρισης της παραθορμόνης και της οστικής απορρόφησης, καθώς και στη διευκόλυνση της νεφρικής απέκκρισης ασβεστίου.

Η αμιφοστίνη (WR-2721) είναι ένας ανόργανος θειοφωσφορικός κυτταροπροστατευτικός παράγοντας που αναπτύχθηκε για την επιλεκτική προστασία των φυσιολογικών ιστών από την τοξικότητα της χημειοθεραπείας και της ακτινοβολίας. Έχουμε δείξει προηγουμένως ότι η αμιφοστίνη προστατεύει τόσο τα αγγεία του χοριο-αμνιακού υμένα (CAM) του εμβρύου κοτόπουλου όσο και τα κύτταρα από τις επιδράσεις των ακτίνων Χ. Στην παρούσα εργασία, μελετήσαμε την επίδραση της αμιφοστίνης στην αγγειογένεση in vivo, χρησιμοποιώντας το μοντέλο CAM. Η αμιφοστίνη μείωσε τον αριθμό των αγγείων CAM κατά τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση, χωρίς να είναι τοξική για τον ιστό. Επίσης, μείωσε τα επίπεδα mRNA και των δύο ισομορφών του αυξητικού παράγοντα ενδοθηλιακών κυττάρων (VEGF) VEGF(165) και VEGF(190), 6 και έως 48 ώρες μετά την εφαρμογή της στο CAM. Ομοίως, μείωσε τα επίπεδα mRNA της επαγόμενης συνθάσης του μονοξειδίου του αζώτου, 24 και 48 ώρες μετά την εφαρμογή του φαρμάκου. Επιπλέον, η αμιφοστίνη μείωσε τις εναποτεθειμένες ποσότητες λαμινίνης και κολλαγόνου Ι, 24 ώρες μετά την εφαρμογή της, χωρίς να επηρεάσει την έκφραση των αντίστοιχων γονιδίων. Οι ποσότητες πρωτεΐνης και η δραστηριότητα της μεταλλοπρωτεϊνάσης-2 του κυτταρικού τοιχώματος δεν επηρεάστηκαν, ενώ η έκφραση του αντίστοιχου γονιδίου μειώθηκε έως και 48 ώρες μετά την εφαρμογή του φαρμάκου. Τέλος, η δραστηριότητα της πλασμίνης αυξήθηκε 6 ώρες μετά την εφαρμογή της αμιφοστίνης και παρέμεινε αυξημένη σε μεταγενέστερα χρονικά σημεία. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η αμιφοστίνη τροποποιεί την έκφραση πολλών μορίων που εμπλέκονται στη διαδικασία της αγγειογένεσης και επηρεάζει τη σύνθεση του εξωκυττάριου δικτυώματος με τρόπο που οδηγεί στην αναστολή της αγγειογένεσης. Μια τέτοια αντι-αγγειογενετική δράση της αμιφοστίνης, μαζί με τις ακτινοπροστατευτικές της επιδράσεις, υποστηρίζει περαιτέρω τη χρήση της σε συνδυασμό με την ακτινοθεραπεία για αυξημένη θεραπευτική αποτελεσματικότητα.

Για περισσότερα δεδομένα Μηχανισμού Δράσης (Ολοκληρωμένα) για την AMIFOSTINE (7 σύνολο), παρακαλούμε επισκεφθείτε τη σελίδα αρχείου HSDB.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Μετά από δόση 150 mg/m² του ETHYOL με ενδοφλέβια χορήγηση σε 10 δευτερόλεπτα, η νεφρική απέκκριση του μητρικού φαρμάκου και των δύο μεταβολιτών του ήταν χαμηλή κατά τη διάρκεια της ώρας μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, κατά μέσο όρο 0,69%, 2,64% και 2,22% της χορηγούμενης δόσης για το μητρικό, το θειολικό και το δισουλφιδικό, αντίστοιχα.

Μετρήσιμες συγκεντρώσεις του ενεργού ελεύθερου θειολικού μεταβολίτη έχουν βρεθεί σε κύτταρα του μυελού των οστών 5 έως 8 λεπτά μετά από ενδοφλέβια χορήγηση.

Δεν είναι γνωστό εάν η αμιφοστίνη ή οι μεταβολίτες της κατανέμονται στο μητρικό γάλα.

Η απέκκριση /είναι/ κυρίως μέσω ταχείας μεταβολισμού και πρόσληψης στους ιστούς.

… Μελέτες σε αρουραίους με μία δόση αμιφοστίνης έδειξαν ότι /με/ υποδόρια χορήγηση, δεν υπάρχει ένδειξη συσσώρευσης του φαρμάκου είτε σε φυσιολογικό είτε σε όγκο ιστό, με τα επίπεδα WR-1065 στον όγκο να κορυφώνονται λίγο πάνω από τα όρια ποσοτικοποίησης κατά τη διάρκεια της θεραπείας. …

Η φαρμακοκινητική του κυτταροπροστατευτικού παράγοντα αμιφοστίνη (Ethyol®, WR 2721) και των κύριων μεταβολιτών του (WR 1065 και τα δισουλφίδια) μελετήθηκε σε ασθενείς που συμμετείχαν σε δύο δοκιμές φάσης Ι σχετικά με καρβοπλατίνη ή σισπλατίνη σε συνδυασμό με αμιφοστίνη. Οι ασθενείς έλαβαν μία εφάπαξ δόση ή τρεις δόσεις αμιφοστίνης (740 ή 910 mg/m²). Η εφάπαξ ή πρώτη δόση χορηγήθηκε ως ενδοφλέβια έγχυση 15 λεπτών ακριβώς πριν τη χορήγηση του χημειοθεραπευτικού παράγοντα. Οι επιπλέον δύο εγχύσεις χορηγήθηκαν 2 και 4 ώρες μετά. Η αμιφοστίνη απομακρύνθηκε ταχέως από το πλάσμα, λόγω, τουλάχιστον εν μέρει, της γρήγορης μετατροπής σε WR 1065. Παρατηρήθηκε διφασική μείωση με τελικό χρόνο ημίσειας ζωής 0,8 ώρες. Ο ενεργός μεταβολίτης WR 1065 απομακρύνθηκε από το πλάσμα με τελικό χρόνο ημίσειας ζωής 7,3 ± 3,6 ώρες. Ο σύντομος αρχικός χρόνος ημίσειας ζωής του WR 1065 μπορεί να εξηγηθεί από την ταχεία πρόσληψή του στους ιστούς και τον σχηματισμό δισουλφιδίων. Τα δισουλφίδια απομακρύνθηκαν με τελικό χρόνο ημίσειας ζωής 8,4-13,4 ώρες και ήταν ανιχνεύσιμα για τουλάχιστον 24 ώρες μετά τη θεραπεία. Μπορεί να χρησιμεύσουν ως δεξαμενή ανταλλαγής WR 1065. Οι μέγιστες τιμές αμιφοστίνης στο τέλος κάθε έγχυσης 15 λεπτών δεν συσσωρεύτηκαν στο σχήμα πολλαπλών δόσεων. Για το WR 1065 παρατηρήθηκε μια τάση αύξησης στις μέγιστες τιμές [C1,max: 47,5 ± 11,9 μM, C2,max: 79,0 ± 13,2 μM, C3,max: 84,8 ± 15,1 μM, (n = 6)], ενώ παρατηρήθηκε μια τάση μικρής μείωσης για τις μέγιστες τιμές των δισουλφιδίων [C1,max: 184,2 ± 12,6 μM, C2,max: 175,0 ± 23,7 μM, C3,max: 166,0 ± 17,2 μM, (n = 6)]. Το τελευταίο εύρημα μπορεί να υποδηλώνει κορεσμό του σχηματισμού δισουλφιδίων ή αλλαγή στην πρόσληψη ή απέκκριση του WR 1065, η οποία θα είχε ως αποτέλεσμα υψηλότερα επίπεδα WR 1065 στο πλάσμα και στους ιστούς, μετά από πολλαπλές δόσεις αμιφοστίνης.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Η αμιφοστίνη αποφοσφορυλιώνεται ταχέως από την αλκαλική φωσφατάση στους ιστούς κυρίως σε ενεργό ελεύθερο θειολικό μεταβολίτη και, στη συνέχεια, σε έναν λιγότερο ενεργό δισουλφιδικό μεταβολίτη.

Η αμιφοστίνη αποφοσφορυλιώνεται από την αλκαλική φωσφατάση στους ιστούς κυρίως σε ενεργό ελεύθερο θειολικό μεταβολίτη και, στη συνέχεια, σε έναν λιγότερο ενεργό δισουλφιδικό μεταβολίτη.

Εντός 1 ώρας μετά από έγχυση 740 έως 910 mg ανά τετραγωνικό μέτρο επιφάνειας σώματος σε 15 λεπτά ή ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση 150 mg ανά τετραγωνικό μέτρο επιφάνειας σώματος σε 10 δευτερόλεπτα, η νεφρική ανάκτηση μη μετασχηματισμένης αμιφοστίνης, του δισουλφιδικού μεταβολίτη και του θειολικού μεταβολίτη αντιστοιχεί μόνο σε 0,69%, 2,22% και 2,64%, αντίστοιχα, της δόσης.

Αυτή η μελέτη διερεύνησε το μεταβολισμό της ακτινο- και χημειοπροστατευτικής ένωσης, WR-2721 [αμιφοστίνη· s-2-(3-αμινοπροπυλαμινο)αιθυλοφωσφοροθειικό άλας], στο ποντίκι Balb/c. … Είναι γνωστό ότι η προστασία από την ακτινοβολία απαιτεί τη μετατροπή του μητρικού φαρμάκου στον ελεύθερο θειολικό μεταβολίτη του, WR-1065, σε καλλιεργημένα κύτταρα. Επειδή είναι πιθανό οι μεταβολίτες του WR-1065 να εμπλέκονται στην προστασία και επειδή οι θειόλες είναι μεταβολικά πολύ δραστικά μόρια, διερευνήσαμε το μεταβολισμό του WR-2721 χρησιμοποιώντας μεθόδους HPLC με ηλεκτροχημική ανίχνευση. Τα ακόλουθα είναι τα κύρια ευρήματα αυτής της μελέτης: 1) Το φάρμακο WR-2721 απομακρύνθηκε ταχέως από την κυκλοφορία του αίματος. Η συγκέντρωση στο αίμα του μητρικού φαρμάκου μειώθηκε 10 φορές στα 30 λεπτά μετά τη χορήγηση από τη μέγιστη παρατηρούμενη τιμή στα 5 λεπτά 2) Το WR-1065 εμφανίστηκε γρήγορα στο διαλυτό σε υπερχλωρικό οξύ (PCA) κλάσμα φυσιολογικών συμπαγών ιστών. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις WR-1065 στο ήπαρ και στα νεφρά ήταν 965 και 2195 μmol/kg, αντίστοιχα, 10 λεπτά μετά τη χορήγηση του μητρικού φαρμάκου, ενώ για την καρδιά και το λεπτό έντερο οι υψηλότερες τιμές ήταν 739 και 410 μmol/kg στα 30 λεπτά. 3) Το WR-1065 συσσωρεύτηκε στο διαλυτό σε PCA κλάσμα δύο πειραματικών όγκων με χαμηλότερο ρυθμό από ό,τι για τους άλλους ιστούς.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

8 λεπτά

Περίπου 8 λεπτά· λιγότερο από 10% της αμιφοστίνης παραμένει στο πλάσμα 6 λεπτά μετά τη χορήγηση του φαρμάκου.

MeSH classification

expand_more

Ταξινόμηση MeSH

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για προστασία από ιονίζουσα ακτινοβολία. Ενδιαφέρουν συνήθως για χρήση στην ακτινοθεραπεία, αλλά έχουν εξεταστεί και για άλλους σκοπούς, π.χ. στρατιωτικούς.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

Ταξινόμηση FDA

ILA426L95O

AMIFOSTINE ANHYDROUS

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Κυτταροπροστατευτικός Παράγοντας

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Δραστηριότητα Σάρωσης Ελεύθερων Ριζών

Η άνυδρη αμιφοστίνη είναι ένας Κυτταροπροστατευτικός Παράγοντας. Ο μηχανισμός δράσης της άνυδρης αμιφοστίνης είναι ως Δραστηριότητα Σάρωσης Ελεύθερων Ριζών.

AMIFOSTINE

Δραστηριότητα Σάρωσης Ελεύθερων Ριζών [MoA]· Κυτταροπροστατευτικός Παράγοντας [EPC]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

8 λεπτά

DrugBank

Απέκκριση

Νεφρά

DrugBank

Καθαρίζει (~5×t½)

≈ 1 ώρες

Εργαλείο washout arrow_forward

science

Επιστημονικό Προφίλ

expand_more

CID

2141

Μοριακός τύπος

C5H15N2O3PS

Μοριακό βάρος

214.23

IUPAC

2-(3-aminopropylamino)ethylsulfanylphosphonic acid

InChIKey

JKOQGQFVAUAYPM-UHFFFAOYSA-N

Κατάταξη MeSH

Ταξινόμηση MeSH