ASENAPINE
Αζεναπίνη
**Φαρμακοδυναμική** Η ασεναπίνη είναι ανταγωνιστής των υποδοχέων σεροτονίνης, ντοπαμίνης, νοραδρεναλίνης και ισταμίνης, με πιο ισχυρή δράση στους υποδοχείς σεροτονίνης από ό,τι στους υποδοχείς ντοπαμίνης. Η καταστολή στους ασθενείς σχετίζεται με την ανταγωνιστική δράση της …
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η ασεναπίνη είναι ανταγωνιστής των υποδοχέων σεροτονίνης, ντοπαμίνης, νοραδρεναλίνης και ισταμίνης, με πιο ισχυρή δράση στους υποδοχείς σεροτονίνης από ό,τι στους υποδοχείς ντοπαμίνης. Η καταστολή στους ασθενείς σχετίζεται με την ανταγωνιστική δράση της ασεναπίνης στους υποδοχείς ισταμίνης. Η χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης εξωπυραμιδικών επιδράσεων σχετίζεται με την υπερρύθμιση των υποδοχέων D1. Αυτή η υπερρύθμιση συμβαίνει λόγω των δοσοεξαρτώμενων επιδράσεων της ασεναπίνης στη μετάδοση της γλουταμίνης στον εγκέφαλο. Δεν έχει σημαντική δραστηριότητα στους μουσκαρινικούς, χολινεργικούς υποδοχείς, επομένως δεν αναμένεται να παρατηρηθούν συμπτώματα που σχετίζονται με τη δραστηριότητα αντιχολινεργικών φαρμάκων, όπως ξηροστομία ή δυσκοιλιότητα. Η ασεναπίνη έχει υψηλότερη συγγένεια για όλους τους προαναφερθέντες υποδοχείς σε σύγκριση με αντιψυχωσικά πρώτης και δεύτερης γενιάς, εκτός από τους υποδοχείς 5-HT1A και 5-HT1B.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η ασεναπίνη είναι ένα άτυπο αντιψυχωσικό νευροληπτικό φάρμακο με πολλαπλούς υποδοχείς, το οποίο εμφανίζει ισχυρό ανταγωνισμό στους υποδοχείς 5-HT2A (σεροτονίνη) και D2 (ντοπαμίνη), που έχει αποδειχθεί ότι ενισχύει την απελευθέρωση ντοπαμίνης (DA) και ακετυλοχολίνης (Ach) σε εγκεφάλους αρουραίων. Η ασεναπίνη μπορεί να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία και τα αρνητικά συμπτώματα σε ασθενείς με σχιζοφρένεια.
Ο μηχανισμός δράσης της ασεναπίνης, όπως και άλλων φαρμάκων που είναι αποτελεσματικά στη σχιζοφρένεια και τη διπολική διαταραχή, είναι άγνωστος. Έχει προταθεί ότι η αποτελεσματικότητα της ασεναπίνης στη σχιζοφρένεια μεσολαβείται μέσω ενός συνδυασμού ανταγωνιστικής δράσης στους υποδοχείς D2 και 5-HT2A. Η ασεναπίνη εμφανίζει υψηλή συγγένεια για τους υποδοχείς σεροτονίνης 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT5, 5-HT6 και 5-HT7 (τιμές Ki 2.5, 4.0, 0.06, 0.16, 0.03, 1.6, 0.25 και 0.13 nM), υποδοχείς ντοπαμίνης D2, D3, D4 και D1 (τιμές Ki 1.3, 0.42, 1.1 και 1.4 nM), αδρενεργικούς υποδοχείς α1 και α2 (τιμές Ki 1.2 και 1.2 nM) και υποδοχείς ισταμίνης H1 (τιμή Ki 1.0 nM), και μέτρια συγγένεια για τους υποδοχείς H2 (τιμή Ki 6.2 nM). Σε in vitro αναλύσεις, η ασεναπίνη δρα ως ανταγωνιστής σε αυτούς τους υποδοχείς. Η ασεναπίνη δεν έχει σημαντική συγγένεια για τους μουσκαρινικούς χολινεργικούς υποδοχείς (π.χ. τιμή Ki 8128 nM για τον M1).
Αν και οι υποδοχείς 5-HT6 αποτελούν στόχους για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας και άλλων ψυχικών διαταραχών, η επίδραση των φαρμάκων στη μεταγωγή σήματος δεν έχει χαρακτηριστεί εκτενώς. Εδώ, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια διαδικασία Scintillation Proximity Assay (SPA)/ανοσοπροσάρτηση με αντισώματα για τη σύζευξη με G alpha s, για να αξιολογήσουν την αλληλεπίδραση ενός ευρέος φάσματος νέων αγωνιστών, ανταγωνιστών και αντιψυχωσικών σε υποδοχείς 5-HT(6) αρουραίων που εκφράζονταν σταθερά σε κύτταρα HEK293. Η σεροτονίνη (pEC50, 7.7) αύξησε τη σύνδεση [35S]GTP γS με το G alpha s κατά περίπου 2 φορές, χωρίς να επηρεάσει τη σύνδεση με Gi/o ή Gq. Η LSD (9.2), η 5-MeODMT (7.9), η 5-CT (7.0) και η τρυπταμίνη (6.1) ήταν επίσης πλήρεις αγωνιστές. Αντίθετα, τα νέα θειονικά παράγωγα, WAY181,187 (9.1) και WAY208,466 (7.8), συμπεριφέρθηκαν ως μερικοί αγωνιστές και μείωσαν τις δράσεις της 5-HT. Η SB271,046 και η SB258,585 ανέστειλαν την ενεργοποίηση του G alpha s από τη 5-HT με τιμές pKb 10.2 και 9.9, αντίστοιχα, δράσεις που μιμήθηκε ο νέος ανταγωνιστής, SB399,885 (10.9). Η SB271,046 εμπόδισε επίσης τις μερικές αγωνιστικές ιδιότητες των WAY181,187 και WAY208,466 με τιμές pKb 9.8 και 9.0, αντίστοιχα. Η σύνδεση (35)S-GTP γS με το G alpha s που προκλήθηκε από 5-HT εμποδίστηκε από διάφορα αντιψυχωσικά, συμπεριλαμβανομένης της ολανζαπίνης (7.8), της ασεναπίνης (9.1) και της SB737,050 (7.8), ενώ η αριπιπραζόλη και η μιφεπρουνόξη ήταν ανενεργές. Επιπλέον, οι ανταγωνιστικές ιδιότητες της κλοζαπίνης (8.0) μιμήθηκαν από τον κύριο μεταβολίτη της, την N-δεσμεθυλκλοζαπίνη (7.9). Συμπερασματικά, οι νέοι σύνδεσμοι, WAY208,466 και WAY181,187, συμπεριφέρθηκαν ως μερικοί αγωνιστές στους υποδοχείς 5-HT6 που συνδέονται με το G alpha s, ενώ η SB399,885 ήταν ένας ισχυρός ανταγωνιστής. Αν και ο αποκλεισμός των υποδοχέων 5-HT6 δεν είναι απαραίτητος για τη θεραπευτική αποτελεσματικότητα, μπορεί να παίζει ρόλο στις λειτουργικές δράσεις ορισμένων αντιψυχωσικών παραγόντων.
Ο προσδιορισμός της δέσμευσης των αδρενεργικών (α1 και α2) και χολινεργικών μουσκαρινικών (M1-M5) υποδοχέων στον προοπτικό φλοιό αρουραίων ποσοτικοποιήθηκε μετά από 4 εβδομάδες διπλά ημερήσιας υποδόριας χορήγησης ασεναπίνης ή εικονικού φαρμάκου. Η ασεναπίνη (0.03, 0.1 και 0.3 mg/kg) προκάλεσε αυξήσεις στη δέσμευση [3H]-πραζοσίνης στους α1-αδρενεργικούς υποδοχείς στον μεσαίο προμετωπιαίο φλοιό (mPFC: 30%, 39%, 57%) και στον ραχιαίο πλευρικό μετωπιαίο φλοιό (DFC: 27%, 37%, 53%) και αύξησε τη δέσμευση [3H]-RX821002 στους α2-αδρενεργικούς υποδοχείς στον mPFC (36%, 43%, 50%) και DFC (41%, 44%, 52%). Παρά το ότι δεν έδειξε σημαντική συγγένεια για τους μουσκαρινικούς υποδοχείς, η ασεναπίνη προκάλεσε περιοχικά επιλεκτικές αυξήσεις στη δέσμευση [3H]-QNB στους υποδοχείς M1-M5 στον mPFC (26%, 31%, 43%), DFC (27%, 34%, 41%) και στις περιοχές του ιππόκαμπου CA1 (40%, 44%, 42%) και CA3 (25%, 52%, 48%). Αυτές οι περιοχικά επιλεκτικές επιδράσεις της ασεναπίνης στους υποτύπους των αδρενεργικών και χολινεργικών μουσκαρινικών υποδοχέων μπορεί να συμβάλλουν στα ευεργετικά κλινικά της αποτελέσματα στη θεραπεία της σχιζοφρένειας και της διπολικής διαταραχής.
Η ασεναπίνη είναι ένας νέος ψυχοφαρμακολογικός παράγοντας που αναπτύχθηκε για τη σχιζοφρένεια και τη διπολική διαταραχή. Όπως η κλοζαπίνη, η ασεναπίνη διευκολύνει τη φλοιώδη ντοπαμινεργική και τη μεταδιδόμενη μέσω υποδοχέων N-μεθυλ-D-ασπαρτικού (NMDA) σε αρουραίους. Η διευκόλυνση των ρευμάτων που προκαλούνται από NMDA σε φλοιώδη πυραμιδικά κύτταρα από την κλοζαπίνη εξαρτάται από την ενεργοποίηση των υποδοχέων ντοπαμίνης και D(1). Επιπλέον, προηγούμενα αποτελέσματα δείχνουν ότι η κλοζαπίνη εμποδίζει και αντιστρέφει τον αποκλεισμό των ρευμάτων που προκαλούνται από NMDA και τη δραστηριότητα πυροδότησης στα πυραμιδικά κύτταρα από τον μη ανταγωνιστικό ανταγωνιστή υποδοχέα NMDA φενκυκλιδίνη (PCP). Εδώ, οι συγγραφείς διερεύνησαν τις επιδράσεις της ασεναπίνης σε αυτούς τους τομείς χρησιμοποιώντας ενδοκυτταρική ηλεκτροφυσιολογική καταγραφή in vitro. Η ασεναπίνη (5 nM) διευκόλυνε σημαντικά τα ρεύματα που προκαλούνται από NMDA (162 +/- 15% του ελέγχου) σε πυραμιδικά κύτταρα του μεσαίου προμετωπιαίου φλοιού (mPFC). Η διευκόλυνση που προκλήθηκε από την ασεναπίνη εμποδίστηκε από τον ανταγωνιστή του υποδοχέα D(1) SCH23390 (1 μM). Επιπλέον, ο αποκλεισμός των φλοιωδών ρευμάτων που προκαλούνται από NMDA, που προκλήθηκε από PCP, αντιστράφηκε αποτελεσματικά από 5 nM ασεναπίνης. Αυτά τα αποτελέσματα αποδεικνύουν μια διευκόλυνση, παρόμοια με την κλοζαπίνη, των ρευμάτων που προκαλούνται από NMDA στον φλοιό από την ασεναπίνη, η οποία περιλαμβάνει την προμετωπιαία ντοπαμίνη και την ενεργοποίηση των υποδοχέων D(1). Η ασεναπίνη και η κλοζαπίνη μοιράζονται επίσης την ικανότητα να αντιστρέφουν τη λειτουργική υποδραστηριότητα των φλοιωδών υποδοχέων NMDA που προκαλείται από PCP. Η ικανότητα της ασεναπίνης να αυξάνει τόσο τη φλοιώδη ντοπαμινεργική όσο και τη μεταδιδόμενη μέσω υποδοχέων NMDA γλουταμινεργική μετάδοση υποδηλώνει ότι αυτό το φάρμακο μπορεί να έχει ένα πλεονεκτικό αποτέλεσμα όχι μόνο στα θετικά συμπτώματα σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, αλλά και στα αρνητικά και γνωστικά συμπτώματα.
Το ψυχοτρόπο φάρμακο ασεναπίνη έχει εγκριθεί για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας και των μανιακών ή μικτών επεισοδίων που σχετίζονται με τη διαταραχή τύπου Ι διπολικής διαταραχής. Η ασεναπίνη εμφανίζει υψηλότερη συγγένεια για πολλούς υποδοχείς 5-HT και α(2)-αδρενεργικούς υποδοχείς από ό,τι για τους υποδοχείς D(2). Αξιοσημείωτο είναι ότι τόσο ο αποκλεισμός των υποδοχέων 5-HT(2A) όσο και των α(2)-αδρενεργικών έχει αποδειχθεί ότι ενισχύει την προμετωπιακή απελευθέρωση ντοπαμίνης που προκαλείται από τους ανταγωνιστές των υποδοχέων D(2). Προηγούμενα αποτελέσματα δείχνουν ότι η ασεναπίνη, τόσο συστηματικά όσο και τοπικά, αυξάνει την απελευθέρωση ντοπαμίνης, νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης στον μεσαίο προμετωπιαίο φλοιό (mPFC), και ότι η αυξημένη απελευθέρωση ντοπαμίνης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από μια ενδοφλοιώδη δράση. Χρησιμοποιώντας αντίστροφη μικροδιάχυση σε ελεύθερα κινούμενα αρουραίους, αξιολογήσαμε εδώ την ικανότητα χαμηλών συγκεντρώσεων ασεναπίνης να προκαλέσουν φαρμακολογικά σημαντικό αποκλεισμό in vivo των υποδοχέων 5-HT(2A) και α(2)-αδρενεργικών εντός του mPFC, και επομένως την ικανότητά της να επηρεάζει την απελευθέρωση μονοαμινών στον φλοιό μέσω αυτών των υποδοχέων. Η ενδοφλοιώδης χορήγηση DOI, ενός αγωνιστή των υποδοχέων 5-HT(2A/2C), αύξησε την απελευθέρωση μονοαμινών στον φλοιό, δράσεις που εμποδίστηκαν τόσο από την ασεναπίνη όσο και από τον εκλεκτικό ανταγωνιστή 5-HT(2A) M100907. Η εφαρμογή κλονιδίνης, ενός αγωνιστή των α(2)-αδρενεργικών υποδοχέων, μείωσε σημαντικά την απελευθέρωση μονοαμινών στον mPFC. Ο εκλεκτικός ανταγωνιστής α(2)-αδρενεργικών υποδοχέων idazoxan εμπόδισε, ενώ η ασεναπίνη μερικώς εμπόδισε τη μείωση ντοπαμίνης και νοραδρεναλίνης στον φλοιό που προκλήθηκε από κλονιδίνη. Οι επιδράσεις της ασεναπίνης και της idazoxan στη μείωση σεροτονίνης που προκλήθηκε από κλονιδίνη ήταν λιγότερο έντονες. Αυτά τα αποτελέσματα προτείνουν ότι οι χαμηλές συγκεντρώσεις ασεναπίνης στον mPFC εμφανίζουν φαρμακολογικά σημαντική ανταγωνιστική δραστηριότητα στους υποδοχείς 5-HT(2A) και α(2), η οποία μπορεί να συμβάλλει στην ενίσχυση της απελευθέρωσης προμετωπιαίων μονοαμινών in vivo και, δευτερευόντως, στα κλινικά της αποτελέσματα στη σχιζοφρένεια και τη διπολική διαταραχή.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
- Cmax, εφάπαξ δόση 5 mg = 4 ng/mL (εντός 1 ώρας)
- Βιοδιαθεσιμότητα, υπογλώσσια χορήγηση = 35%
- Βιοδιαθεσιμότητα, από του στόματος χορήγηση (καταποθείσα) = <2%
- Χρόνος επίτευξης σταθερής κατάστασης, 5 mg = 3 ημέρες
- Η μέγιστη πλασματική συγκέντρωση επιτυγχάνεται εντός 0,5 έως 1,5 ωρών.
- Η διπλασιασμός της δόσης της ασεναπίνης οδηγεί σε 1,7 φορές αύξηση της μέγιστης συγκέντρωσης και της έκθεσης.
- Η κατανάλωση νερού εντός 2-5 λεπτών μετά τη χορήγηση ασεναπίνης οδηγεί σε μείωση της έκθεσης.
Ουροποιητικό (50%) και κόπρανα (50%)
20-25 L/kg
Η ασεναπίνη χορηγείται υπογλώσσια λόγω της χαμηλής βιοδιαθεσιμότητας (λιγότερο από 2%) και του εκτεταμένου μεταβολισμού πρώτης διόδου που παρατηρείται μετά από από του στόματος χορήγηση.
Τα υπογλώσσια δισκία του φαρμάκου απορροφώνται ταχέως από τους βλεννογόνους της υπογλώσσιας, υπεργλώσσιας και στοματικής κοιλότητας μετά από υπογλώσσια χορήγηση, με τις μέγιστες πλασματικές συγκεντρώσεις να επιτυγχάνονται εντός 0,5-1,5 ωρών.
Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της υπογλώσσιας ασεναπίνης (5 mg) είναι 35%. Οι σταθερές πλασματικές συγκεντρώσεις επιτυγχάνονται εντός 3 ημερών με διπλή ημερήσια υπογλώσσια χορήγηση.
Μετά από εφάπαξ δόση 5 mg ασεναπίνης, η μέση Cmax ήταν περίπου 4 ng/mL και επιτεύχθηκε σε μέσο tmax 1 ώρας.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την Ασεναπίνη (16 συνολικά), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Σ δέσμευση πρωτεϊνών
95% δεσμευμένη σε πρωτεΐνες
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η ασεναπίνη οξειδώνεται μέσω του CYP1A2 και υφίσταται άμεση γλυκουρονιδίωση μέσω της UGT1A4. Η οξείδωση μέσω του CYP1A2 είναι ο κύριος τρόπος μεταβολισμού της ασεναπίνης.
Περίπου το 50% των κυκλοφορούντων ειδών στο πλάσμα έχουν ταυτοποιηθεί. Το κυρίαρχο είδος ήταν η ασεναπίνη N+-γλυκουρονίδη· άλλα περιλάμβαναν την N-δεσμεθυλασεναπίνη, την N-δεσμεθυλασεναπίνη N-καρβαμοϋλ-γλυκουρονίδη, και αμελητέες ποσότητες αμετάβλητης ασεναπίνης. Η δραστηριότητα της ασεναπίνης οφείλεται κυρίως στο μητρικό φάρμακο.
Ο μεταβολισμός και η απέκκριση της ασεναπίνης [(3aRS,12bRS)-5-χλωρο-2-μεθυλ-2,3,3a,12b-τετραϋδρο-1H-διβένζο[2,3:6,7]-οξεπινο[4,5-c]πυρρόλη (2Z)-2-βουτενδιοϊκό (1:1)] μελετήθηκαν μετά από υπογλώσσια χορήγηση (14C)-ασεναπίνης σε υγιείς άνδρες εθελοντές. … Τα μεταβολικά προφίλ προσδιορίστηκαν στο πλάσμα, τα ούρα και τα κόπρανα χρησιμοποιώντας υγρή χρωματογραφία υψηλής απόδοσης με ανίχνευση ραδιενέργειας. Περίπου το 50% του υλικού που σχετίζεται με το φάρμακο στο ανθρώπινο πλάσμα ταυτοποιήθηκε ή ποσοτικοποιήθηκε. Η υπολειπόμενη κυκλοφορούσα ραδιενέργεια αντιστοιχούσε σε τουλάχιστον 15 πολύ πολικές, ελάσσονες κορυφές (κυρίως προϊόντα φάσης ΙΙ). Συνολικά, >70% της κυκλοφορούσας ραδιενέργειας συνδέθηκε με συζευγμένα μεταβολιτα. Οι κύριες μεταβολικές οδοί ήταν η άμεση γλυκουρονιδίωση και η N-απομεθυλίωση. Ο κύριος κυκλοφορών μεταβολίτης ήταν η ασεναπίνη N(+)-γλυκουρονίδη· άλλοι κυκλοφορούντες μεταβολίτες ήταν η N-δεσμεθυλασεναπίνη-N-καρβαμοϋλ-γλυκουρονίδη, η N-δεσμεθυλασεναπίνη και ο θειικός εστέρας 11-O-ασεναπίνης. Εκτός από την μητρική ένωση, την ασεναπίνη, ο κύριος απεκκρινόμενος μεταβολίτης ήταν η ασεναπίνη N(+)-γλυκουρονίδη. Άλλοι απεκκρινόμενοι μεταβολίτες ήταν η N-δεσμεθυλασεναπίνη-N-καρβαμοϋλ-γλυκουρονίδη, η 11-υδροξυασεναπίνη ακολουθούμενη από σύζευξη, η 10,11-διυδροξυ-N-δεσμεθυλασεναπίνη, η 10,11-διυδροξυασεναπίνη ακολουθούμενη από σύζευξη (βρέθηκαν διάφοροι συνδυασμοί αυτών των οδών) και η N-φορμυλασεναπίνη σε συνδυασμό με πολλαπλές υδροξυλιώσεις, και πιθανότατα το N-οξείδιο της ασεναπίνης σε συνδυασμό με 10,11-υδροξυλιώσεις ακολουθούμενες από συζεύξεις. Συμπερασματικά, η ασεναπίνη μεταβολίστηκε εκτενώς και ταχέως, οδηγώντας σε διάφορους περιοχικά ισομερείς υδροξυλιωμένους και συζευγμένους μεταβολίτες.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός χρόνος ημίσειας ζωής
24 ώρες (εύρος 13,4 - 39,2 ώρες)
Μετά από μια αρχική ταχύτερη φάση κατανομής, ο μέσος τελικός χρόνος ημίσειας ζωής είναι περίπου 24 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Κατάταξη Φαρμακολογικής Ταξινόμησης MeSH
Παράγοντες που ελέγχουν την ανήσυχη ψυχωσική συμπεριφορά, ανακουφίζουν από οξείες ψυχωσικές καταστάσεις, μειώνουν τα ψυχωσικά συμπτώματα και ασκούν ηρεμιστική επίδραση. Χρησιμοποιούνται στη ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ· γεροντική άνοια· παροδική ψύχωση μετά από χειρουργική επέμβαση· ή ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ· κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα συχνά αναφέρονται ως νευροληπτικά, υπονοώντας την τάση να προκαλούν νευρολογικές παρενέργειες, αλλά δεν είναι όλα τα αντιψυχωσικά πιθανό να προκαλέσουν τέτοιες επιδράσεις. Πολλά από αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικά κατά της ναυτίας, του εμέτου και του κνησμού.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Κατάταξη FDA
JKZ19V908O
ASENAPINE
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Άτυπο Αντιψυχωσικό
Η ασεναπίνη είναι ένα Άτυπο Αντιψυχωσικό.
ASENAPINE
Άτυπο Αντιψυχωσικό [EPC]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
Κατάταξη Φαρμακολογικής Ταξινόμησης MeSH
Παράγοντες που ελέγχουν την ανήσυχη ψυχωσική συμπεριφορά, ανακουφίζουν από οξείες ψυχωσικές καταστάσεις, μειώνουν τα ψυχωσικά συμπτώματα και ασκούν ηρεμιστική επίδραση. Χρησιμοποιούνται στη ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ· γεροντική άνοια· παροδική ψύχωση μετά από χειρουργική επέμβαση· ή ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ· κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα συχνά αναφέρονται ως νευροληπτικά, υπονοώντας την τάση να προκαλούν νευρολογικές παρενέργειες, αλλά δεν είναι όλα τα αντιψυχωσικά πιθανό να προκαλέσουν τέτοιες επιδράσεις. Πολλά από αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικά κατά της ναυτίας, του εμέτου και του κνησμού.