ETHOSUXIMIDE
Αιθοσουξιμίδη
**Ενδείξεις** Για τη θεραπεία της επιληψίας petit mal.
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
medication
Δοσολογία
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Δοσολογία
block
Αντενδείξεις
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Αντενδείξεις
warning
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
swap_horiz
Αλληλεπιδράσεις
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Αλληλεπιδράσεις
sick
Ανεπιθύμητες ενέργειες
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Ανεπιθύμητες ενέργειες
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή
Αντιεπιληπτικό φάρμακο, ιδιαίτερα χρήσιμο στη θεραπεία των απουσιών (absence seizures) που δεν συνοδεύονται από άλλους τύπους επιληπτικών κρίσεων. [PubChem]
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ενδείξεις
Για τη θεραπεία της επιληψίας petit mal.
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία
Χρησιμοποιείται στη θεραπεία της επιληψίας. Η αιθοξουσιμίδη καταστέλλει την παροξυσμική δραστηριότητα αιχμής-κύματος τριών κύκλων ανά δευτερόλεπτο που σχετίζεται με τις διακοπές συνείδησης, οι οποίες είναι συχνές στις κρίσεις απουσίας (petit mal). Η συχνότητα των επιληπτομορφικών επιθέσεων μειώνεται, προφανώς μέσω καταστολής του κινητικού φλοιού και ανύψωσης του κατωφλίου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε σπασμογόνα ερεθίσματα.
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός Δράσης
Συνδέεται με διαύλους ασβεστίου ευαίσθητους στην τάση τύπου Τ (T-type voltage sensitive calcium channels). Οι δίαυλοι ασβεστίου ευαίσθητοι στην τάση (VSCC) διαμεσολαβούν την είσοδο ιόντων ασβεστίου στα διεγέρσιμα κύτταρα και εμπλέκονται επίσης σε μια ποικιλία διαδικασιών που εξαρτώνται από το ασβέστιο, συμπεριλαμβανομένης της μυϊκής σύσπασης, της απελευθέρωσης ορμονών ή νευροδιαβιβαστών, της γονιδιακής έκφρασης, της κυτταρικής κινητικότητας, της κυτταρικής διαίρεσης και του κυτταρικού θανάτου. Η ισομορφή alpha-1G δίνει ρεύματα ασβεστίου τύπου Τ. Οι δίαυλοι ασβεστίου τύπου Τ ανήκουν στην ομάδα “χαμηλής τάσης ενεργοποίησης (LVA)” και μπλοκάρονται ισχυρά από τη μιμπεφραδίλη. Μια ιδιαιτερότητα αυτού του τύπου διαύλων είναι το άνοιγμα σε αρκετά αρνητικά δυναμικά και η εξαρτώμενη από την τάση αδρανοποίηση. Οι δίαυλοι τύπου Τ εξυπηρετούν λειτουργίες βηματοδότησης τόσο στα κεντρικά νευρωνικά κύτταρα όσο και στα καρδιακά κυτταρικά κόμβα και υποστηρίζουν τη σηματοδότηση ασβεστίου στα εκκριτικά κύτταρα και στον αγγειακό λείο μυ. Μπορεί επίσης να εμπλέκονται στη διαμόρφωση των προτύπων πυροδότησης των νευρώνων, η οποία είναι σημαντική για την επεξεργασία πληροφοριών, καθώς και στις διαδικασίες κυτταρικής ανάπτυξης.
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
Απορρόφηση
Η βιοδιαθεσιμότητα μετά από από του στόματος χορήγηση είναι 93%.
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
53 ώρες
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
- (δεν παρέχεται)
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
Οδός Απέκκρισης
- (δεν παρέχεται)
DrugBank
Volume of distribution
expand_more
Volume of distribution
Όγκος Κατανομής
- (δεν παρέχεται)
DrugBank
Clearance
expand_more
Clearance
Κάθαρση
- (δεν παρέχεται)
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
Τοξικότητα
Οι οξείες υπερδοσολογίες μπορεί να προκαλέσουν ναυτία, έμετο και καταστολή του ΚΝΣ, συμπεριλαμβανομένου κώματος με αναπνευστική καταστολή.
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Χρησιμοποιείται στη θεραπεία της επιληψίας. Η αιθοσυξιμίδη καταστέλλει την παροξυσμική δραστηριότητα αιχμής-κύματος τριών κύκλων ανά δευτερόλεπτο που σχετίζεται με τις απώλειες συνείδησης, οι οποίες είναι συχνές στις απουσίες (petit mal) κρίσεις. Η συχνότητα των επιληπτικών κρίσεων μειώνεται, προφανώς λόγω καταστολής του κινητικού φλοιού και ανύψωσης του κατωφλίου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε σπασμογόνα ερεθίσματα.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Συνδέεται με διαύλους ασβεστίου ευαίσθητους στην τάση τύπου T. Οι δίαυλοι ασβεστίου ευαίσθητοι στην τάση (VSCC) διαμεσολαβούν την είσοδο ιόντων ασβεστίου στα διεγέρσιμα κύτταρα και εμπλέκονται επίσης σε μια ποικιλία διεργασιών εξαρτώμενων από το ασβέστιο, συμπεριλαμβανομένης της μυϊκής συστολής, της απελευθέρωσης ορμονών ή νευροδιαβιβαστών, της γονιδιακής έκφρασης, της κυτταρικής κινητικότητας, της κυτταρικής διαίρεσης και του κυτταρικού θανάτου. Η ισομορφή alpha-1G δίνει ρεύματα ασβεστίου τύπου T. Οι δίαυλοι ασβεστίου τύπου T ανήκουν στην ομάδα “χαμηλής τάσης ενεργοποίησης (LVA)” και μπλοκάρονται ισχυρά από τη μιμπεφραδίλη. Μια ιδιαιτερότητα αυτού του τύπου διαύλων είναι το άνοιγμα σε αρκετά αρνητικά δυναμικά και μια απενεργοποίηση εξαρτώμενη από την τάση. Οι δίαυλοι τύπου T εξυπηρετούν λειτουργίες βηματοδότησης τόσο στα κεντρικά νευρώνια όσο και στα καρδιακά κυτταρικά κύτταρα και υποστηρίζουν τη σηματοδότηση ασβεστίου στα εκκριτικά κύτταρα και στους αγγειακούς λείους μυς. Μπορεί επίσης να εμπλέκονται στη διαμόρφωση των προτύπων πυροδότησης των νευρώνων, η οποία είναι σημαντική για την επεξεργασία πληροφοριών, καθώς και στις διαδικασίες κυτταρικής ανάπτυξης.
Οι σουξιμιδικές αντισπασμωδικές ουσίες πιστεύεται ότι αυξάνουν το επιληπτικό κατώφλι και καταστέλλουν το παροξυσμικό μοτίβο αιχμής-κύματος τριών κύκλων ανά δευτερόλεπτο που παρατηρείται στις απουσίες (petit mal) κρίσεις. Η συχνότητα των κρίσεων μειώνεται με καταστολή της νευρικής μετάδοσης στον κινητικό φλοιό. Αυτές οι επιδράσεις μπορεί να οφείλονται σε άμεση τροποποίηση της λειτουργίας της μεμβράνης στα διεγέρσιμα κύτταρα ή/και σε αλλαγή της χημικά διαμεσολαβούμενης νευροδιαβίβασης. Η ειδική επίδραση της αιθοσυξιμίδης κατά των απουσιών κρίσεων φαίνεται να οφείλεται στην ικανότητά της να μπλοκάρει τους διαύλους ασβεστίου τύπου T σε συγκεντρώσεις που δεν επηρεάζουν άλλους δίαυλους ιόντων. /Αντισπασμωδικές ουσίες σουξιμιδίου/
Η αιθοσυξιμίδη μειώνει τα ρεύματα Ca2+ χαμηλού κατωφλίου (T ρεύματα) στα θαλαμικά νευρώνια. Ο θάλαμος παίζει σημαντικό ρόλο στη γένεση των ρυθμών αιχμής-κύματος 3 Hz που είναι τυπικοί των απουσιών κρίσεων. Τα νευρώνια στον θάλαμο εμφανίζουν αιχμή ρεύματος T μεγάλης πλάτους που υποκρύπτει εκρήξεις δυναμικών ενέργειας και πιθανώς παίζει σημαντικό ρόλο στην θαλαμική ταλαντωτική δραστηριότητα, όπως η δραστηριότητα αιχμής-κύματος 3 Hz. Σε κλινικά σχετιζόμενες συγκεντρώσεις, η αιθοσυξιμίδη αναστέλλει το T ρεύμα, όπως φαίνεται σε καταγραφές τάσης-κλειδώματος σε οξέως απομονωμένα, κοιλιακά-βασικά θαλαμικά νευρώνια από αρουραίους και ινδικά χοιρίδια. Η αιθοσυξιμίδη μειώνει αυτό το ρεύμα χωρίς να τροποποιεί την εξάρτηση από την τάση της σταθερής κατάστασης απενεργοποίησης ή τη χρονική πορεία της ανάκαμψης από την απενεργοποίηση. Αντιθέτως, τα παράγωγα σουξιμιδίου με σπασμογόνες ιδιότητες δεν αναστέλλουν αυτό το ρεύμα. Η αιθοσυξιμίδη δεν αναστέλλει τη συνεχή επαναλαμβανόμενη πυροδότηση ή ενισχύει τις αποκρίσεις GABA σε κλινικά σχετιζόμενες συγκεντρώσεις. Τα τρέχοντα δεδομένα είναι σύμφωνα με την ιδέα ότι η αναστολή των T ρευμάτων είναι ο μηχανισμός με τον οποίο η αιθοσυξιμίδη αναστέλλει τις απουσίες κρίσεις.
Η αιθοσυξιμίδη είναι ένα εναλλακτικό φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη σύζευξη petit mal, ιδιαίτερα στην παιδική ηλικία. Ορισμένες κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι έχει δευτερογενείς επιδράσεις στον γαστρεντερικό σωλήνα (ΓΕΣ). Η παρούσα έρευνα προσπαθεί να προσδιορίσει τα χαρακτηριστικά της αιθοσυξιμίδης – οι επαγόμενες δευτερογενείς επιδράσεις στο ΓΕΣ, και να εξηγήσει ορισμένους από τους πιθανούς μηχανισμούς που τις προκαλούν. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο ΓΕΣ των ασθενών που θεραπεύονται με αιθοσυξιμίδη καταγράφονται ακτινολογικά. Η κύρια αλλαγή είναι η ατονία του στομάχου και των εντέρων και η μειωμένη περισταλτική δραστηριότητα. Η επίδραση της αιθοσυξιμίδης εξετάζεται σε δείγματα λείων μυών από ανθρώπινο στομάχι, που λαμβάνονται in vitro με γαστρεκτομή. Το φάρμακο μειώνει αυθεντικά την αυτόματη βιοηλεκτρική δραστηριότητα του λείου μυϊκού ιστού, επηρεάζοντας κυρίως τα συστατικά του που έχουν φύση Ca+. Παράλληλα, αναφέρεται χαλάρωση των δειγμάτων λείων μυών. Σε αυτή την έρευνα διατυπώνεται η θέση ότι αυτή η μείωση της εισόδου Ca+ στην αιθοσυξιμίδη στα κύτταρα των λείων μυών και η σχετική χαλάρωση πιθανώς αποτελούν έναν από τους κύριους λόγους των δευτερογενών επιδράσεων στο ΓΕΣ.
Η αιθοσυξιμίδη είναι ένα από τα μέσα θεραπείας της ήπιας επιληψίας, αλλά ελάχιστα δεδομένα για τον μηχανισμό δράσης της είναι διαθέσιμα στη βιβλιογραφία. Οι αντισπασμωδικοί παράγοντες είναι γνωστό ότι προκαλούν αλλαγές στις λειτουργίες και στην αλληλεπίδραση μεταξύ ορισμένων συστημάτων νευροδιαβιβαστών στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η αξιολόγηση της κατάστασης των συστημάτων νευροδιαβιβαστών μπορεί να γίνει με βάση την απόκριση απομονωμένων λείων μυϊκών ταινιών στη δράση αγωνιστών και ανταγωνιστών διαφόρων υποδοχέων. Διαπιστώθηκε με φαρμακολογική ανάλυση απομονωμένων ταινιών από το στομάχι αρουραίου (ταινίες άντρου και σώματος), τον σπερματικό πόρο και τη σφαγίτιδα φλέβα ότι η αιθοσυξιμίδη προκαλεί μείωση της φυσικής συσταλτικής δραστηριότητας και του τόνου των παρασκευασμάτων λείων μυών. Η χαλάρωση των λείων μυών που προκαλείται από την αιθοσυξιμίδη δεν αναστέλλεται από διάφορους αναστολείς υποδοχέων, όπως διυδροεργοταμίνη, προπρανολόλη, ατροπίνη, χλωροπρομαζίνη, ηλοπεριδόλη και ινδομεθακίνη. Η αιθοσυξιμίδη προκαλεί σημαντική μείωση της φυσικής συστολής των λείων μυών που παράγεται από αποπόλωση με χλωριούχο κάλιο, με ισχυρότερη επίδραση στην επακόλουθη τονική συστολή που προκαλείται από ιόντα ασβεστίου. Η μείωση της περιεκτικότητας σε κάλιο του διαλύματος δεν έχει καμία επίδραση στη φύση της δράσης της αιθοσυξιμίδης. Υποτίθεται έτσι ότι ο πιθανός μηχανισμός δράσης της αιθοσυξιμίδης συνίσταται στη μείωση της μεταφοράς ασβεστίου, καθώς οι αναστολείς μεταφοράς ασβεστίου, νιτροπρωσσικό νάτριο και βεραπαμίλη, ενισχύουν την ανασταλτική δράση της αιθοσυξιμίδης στη συσταλτική δραστηριότητα των λείων μυών.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Βιοδιαθεσιμότητα μετά από από του στόματος χορήγηση είναι 93%.
Η αιθοσυξιμίδη απορροφάται από τον ΓΕΣ. Μετά από από του στόματος χορήγηση μίας εφάπαξ δόσης, οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο αίμα επιτυγχάνονται εντός 4 ωρών· ωστόσο, απαιτούνται περίπου 4-7 ημέρες θεραπείας με τη συνήθη δόση για την επίτευξη σταθερών συγκεντρώσεων στο πλάσμα. Η συγκέντρωση στο πλάσμα που απαιτείται για θεραπευτική δράση γενικά θεωρείται ότι κυμαίνεται από 40-100 ug/mL· οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα μικρότερες από 40 ug/mL σπάνια είναι αποτελεσματικές. Η σχέση μεταξύ των συγκεντρώσεων αιθοσυξιμίδης στο πλάσμα και των τοξικών επιδράσεων του φαρμάκου δεν έχει σαφώς καθοριστεί· ωστόσο, συγκεντρώσεις στο πλάσμα έως και 150 ug/mL δεν έχουν συσχετιστεί με σημεία τοξικότητας.
Η απορρόφηση της αιθοσυξιμίδης φαίνεται να είναι πλήρης, και οι μέγιστες συγκεντρώσεις εμφανίζονται στο πλάσμα εντός περίπου 3 ωρών μετά από μία εφάπαξ από του στόματος δόση. Η αιθοσυξιμίδη δεν δεσμεύεται σημαντικά στις πρωτεΐνες του πλάσματος· κατά τη μακροχρόνια θεραπεία, η συγκέντρωση στο ΕΝΥ είναι παρόμοια με αυτή στο πλάσμα. Ο φαινομενικός όγκος κατανομής κυμαίνεται κατά μέσο όρο στα 0,7 L/kg.
Τα δεδομένα in vitro υποδηλώνουν ότι δεν υπάρχει σημαντικός βαθμός δέσμευσης στις πρωτεΐνες για την αιθοσυξιμίδη. Σε μία μελέτη σε παιδιά, οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο ΕΝΥ 25-50 ug/mL επιτεύχθηκαν εντός 1-2 ωρών μετά από μία εφάπαξ δόση 250 mg αιθοσυξιμίδης. Αυτές οι συγκεντρώσεις διατηρήθηκαν για 12-24 ώρες, και το φάρμακο εξακολουθούσε να ανιχνεύεται στο ΕΝΥ 65 ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου.
Η αιθοσυξιμίδη απεκκρίνεται αργά στα ούρα. Περίπου το 20% μιας δόσης απεκκρίνεται αμετάβλητο και έως και 50% μπορεί να απεκκριθεί στα ούρα ως η υδροξυλιωμένη μεταβολίτης ή/και το γλυκουρονίδιο του. Μικρές ποσότητες αμετάβλητου φαρμάκου απεκκρίνονται επίσης στη χολή και στα κόπρανα.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την ΑΙΘΟΣΥΞΙΜΙΔΗ (9 σύνολο), παρακαλούμε επισκεφθείτε τη σελίδα HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Δέσμευση Πρωτεϊνών
Η αιθοσυξιμίδη δεν δεσμεύεται σημαντικά στις πρωτεΐνες του πλάσματος· κατά τη μακροχρόνια θεραπεία, η συγκέντρωση στο ΕΝΥ είναι παρόμοια με αυτή στο πλάσμα.
Τα δεδομένα in vitro υποδηλώνουν ότι δεν υπάρχει σημαντικός βαθμός δέσμευσης στις πρωτεΐνες για την αιθοσυξιμίδη.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Ηπατικός, μέσω CYP3A4 και CYP2E1.
… Μεταβολίζεται από ηπατικά μικροσωμικά ένζυμα.
Σε αρουραίους, η αιθοσυξιμίδη … μεταβολίζεται σε μονοϋδροξυαιθοσυξιμίδες, 2-αιθυλ-3-υδροξυ-2-μεθυλ-σουξιμίδη … στερεοϊσομερείς 2-(1-υδροξυαιθυλ)-2-μεθυλ-σουξιμίδες & … 2-(2-υδροξυαιθυλ)-2-μεθυλ-σουξιμίδη … οι οποίες απεκκρίνονται, στα ούρα, σε ελεύθερη μορφή και ως αιθερικά γλυκουρονίδια.
Διαφορετικά προφίλ πλάσματος λήφθηκαν μετά από χορήγηση αιθοσυξιμίδης…σε αρουραίο και άνθρωπο… Αμετάβλητο φάρμακο και μόνο ίχνη μεταβολιτών ανιχνεύθηκαν στο πλάσμα αρουραίου. Στο ανθρώπινο πλάσμα, οι διαστερεοϊσομερείς της 2-(1-υδροξυαιθυλ)-2-μεθυλ-σουξιμίδης…ήταν τα κύρια συστατικά.
Η αιθοσυξιμίδη είναι μια χειρόμορφη δραστική ουσία που ενδείκνυται κυρίως για τη θεραπεία των απουσιών κρίσεων. Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται κλινικά ως ρακεμικό μείγμα. Οι ανθρώπινοι ουρικοί μεταβολίτες της αιθοσυξιμίδης (I) έχουν μελετηθεί χρησιμοποιώντας χειρόμορφη αέρια χρωματογραφία (GC) και αέρια χρωματογραφία/φασματομετρία μάζας (GC/MS). Οι ταυτοποιημένοι μεταβολίτες ήταν οι προηγουμένως αναφερόμενοι αμετάβλητοι εναντιομερείς αιθοσυξιμίδης (I), όλα τα τέσσερα στερεοϊσομερή της 2-(1-υδροξυαιθυλ)-2-μεθυλ-σουξιμίδης (II) και τα τέσσερα στερεοϊσομερή της 2-αιθυλ-3-υδροξυ-2-μεθυλ-σουξιμίδης (III). Μέσω μεθοδολογίας χημικής παραγώγισης και GC/MS έχουν ταυτοποιηθεί δύο εναντιομερείς ενός προηγουμένως μη αναφερόμενου μεταβολίτη της αιθοσυξιμίδης, της 2-αιθυλ-2-υδροξυμεθυλ-σουξιμίδης (VI).
Ηπατικός, μέσω CYP3A4 και CYP2E1.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
53 ώρες
Σε μια ομάδα 10 επιληπτικών μητέρων που λάμβαναν αιθοσυξιμίδη (ES) και των 13 νεογνών τους, οι λόγοι συγκέντρωσης εμβρύου/μητέρας στο πλάσμα κατά τη γέννηση ήταν 0,97 +/- 0,02 (n = 7) και οι χρόνοι ημίσειας ζωής της ES σε τρία νεογνά ήταν 32, 37 και 38 ώρες.
Ο χρόνος ημίσειας ζωής της αιθοσυξιμίδης στο πλάσμα είναι περίπου 60 ώρες σε ενήλικες και περίπου 30 ώρες σε παιδιά.
Σε μια ομάδα 10 επιληπτικών μητέρων που λάμβαναν αιθοσυξιμίδη (ES) και των 13 νεογνών τους, οι λόγοι συγκέντρωσης εμβρύου/μητέρας στο πλάσμα κατά τη γέννηση ήταν 0,97 +/- 0,02 (n = 7) και οι χρόνοι ημίσειας ζωής της ES σε τρία νεογνά ήταν 32, 37 και 38 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ή τη μείωση της σοβαρότητας των ΣΠΑΣΜΩΝ.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
FDA Φαρμακολογική Ταξινόμηση
5SEH9X1D1D
ΑΙΘΟΣΥΞΙΜΙΔΗ
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αντιεπιληπτικό Φάρμακο
Φυσιολογικές Επιδράσεις [PE] - Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος
Η αιθοσυξιμίδη είναι Αντιεπιληπτικό Φάρμακο. Η φυσιολογική επίδραση της αιθοσυξιμίδης είναι μέσω της Μειωμένης Αποδιοργανωμένης Ηλεκτρικής Δραστηριότητας του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος.
ΑΙΘΟΣΥΞΙΜΙΔΗ
Μειωμένη Αποδιοργανωμένη Ηλεκτρική Δραστηριότητα Κεντρικού Νευρικού Συστήματος [PE]· Αντιεπιληπτικό Φάρμακο [EPC]
Ημίσεια ζωή
Βιοδιαθεσιμότητα
Απέκκριση
Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης
Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:
-
ΒΗΜΑ Γ N03AD01Ενήλικες — Αφαιρέσεις / Αφαιρετικά σύνδρομα
- Γενικευμένη επιληψία τύπου αφαιρέσεων
Δοσολογία: Μονοθεραπεία · Συνεχής -
ΒΗΜΑ Δ N03AD01Ενήλικες — Μυοκλονικές κρίσεις / Μυοκλονικά σύνδρομα
- Γενικευμένη επιληψία τύπου μυοκλονιών
Δοσολογία: Μονοθεραπεία · Συνεχής
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ή τη μείωση της σοβαρότητας των ΣΠΑΣΜΩΝ.