FURAZOLIDONE
Φουραζολιδόνη
Για τη συγκεκριμένη και συμπτωματική θεραπεία διάρροιας βακτηριακής ή πρωτοζωϊκής αιτιολογίας και εντερίτιδας που προκαλούνται από ευαίσθητους οργανισμούς.
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Το Furoxone έχει ευρύ αντιβακτηριακό φάσμα που καλύπτει την πλειονότητα των παθογόνων του γαστρεντερικού σωλήνα, συμπεριλαμβανομένων των E. coli, σταφυλοκόκκων, Salmonella, Shigella, Proteus, Aerobacter aerogenes, Vibrio cholerae και Giardia lamblia. Η βακτηριοκτόνος δράση του βασίζεται στην παρεμβολή του στην αντιγραφή του DNA και την παραγωγή πρωτεϊνών· αυτή η αντιμικροβιακή δράση ελαχιστοποιεί την ανάπτυξη ανθεκτικών οργανισμών.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Πιστεύεται ότι η φουραζο10 minutes.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Radiolabeled drug studies indicate that furazolidone is well absorbed following oral administration
After a single oral dose of 100 mg/kg body weight to rats, only 3% of the dose was recovered in the feces as unmetabolized compound.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Furazolidone is rapidly and extensively metabolized; the primary metabolic pathway identified begins with nitro-reduction to the aminofuran derivative. Two major metabolites are produced: 3-amino-2-oxazolidone (AOZ) or beta-hydroxyethylhydrazine (HEH). AOZ is responsible for monoamine oxidase inhibition. Detoxification and elimination of the drug is done primarily by conjugation with glutathione.
In vitro metabolism of furazolidone by milk xanthine oxidase and rat liver homogenate yielded approximately equal amounts (30%) of 2,3-dihydro-3-cyano-methyl-2-hydroxyl-5-nitro-1a,2-di(2-oxo-oxazolidine-3-yl)imi nomethylfuro(2,3b)furan, and 3-(4-cyano-2-oxobutyl-lideneamino)-2-oxazolidone. The latter was also isolated from the urine of rabbits given on oral dose of furazolidone.
Furazolidone is an antimicrobial compound used in human and veterinary medicine. The aim of this investigation was to determine its genotoxic capacity in vitro and in vivo. We used the human lymphocyte culture system to detect the effect of 2.0, 4.0, 6.0, 8.0, or 10.0 ug/ml, and the mouse bone marrow assay to determine the effect of 8.6, 30.0, or 75.0 mg/kg furazolidone. In both systems we determined the frequency of sister-chromatid exchanges (SCE), the cell proliferation kinetics (CPK), and the mitotic index (MI). The in vitro results showed a significant SCE increase starting from the second dose tested and a CPK and MI decrease starting from the third dose. The in vivo results showed a SCE increase with the two high doses tested, but no significant modification was found in the CPK and MI with the three doses tested in the experiment.
In vitro metabolism of furazolidone (N-(5-nitro-2-furfuryliden)-3-amino-2-oxazolidone) was investigated by using milk xanthine oxidase and rat liver 9000 g supernatant. A new type of reduction product was isolated as 1 of the main metabolites from the incubation mixture and it was tentatively identified as 2,3-dihydro-3-cyanomethyl-2-hydroxyl-5-nitro-1a,2-di(2-oxo-oxazolidin-3-yl)imino methyl-furo(2,3-b)furan. The formation of N-(5-amino-2-furfurylidene)-3-amino-2-oxazolidone as a minor metabolite of nitrofuran in a milk xanthine oxidase system was demonstrated. The aminofuran derivative was easily degraded by milk xanthine oxidase under aerobic, but not anaerobic, conditions. The degradation appears to be due to superoxide anion radicals, hydroxy radicals and/or singlet O2, which are produced in this enzyme system. (Furazolidone, an antibacterial nitrofuran widely used as a veterinary medicine, was mutagenic in Escherichia coli WP2 and Salmonella typhimurium TA100 and tumorigenic in rats).
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
- Ουσίες που χρησιμοποιούνται σε ανθρώπους και άλλα ζώα και καταστρέφουν επιβλαβείς μικροοργανισμούς ή αναστέλλουν τη δραστηριότητά τους. Διακρίνονται από τα ΑΠΟΛΥΜΑΝΤΙΚΑ, τα οποία χρησιμοποιούνται σε άψυχα αντικείμενα.
- Ουσίες ικανές να σκοτώσουν τους παράγοντες που προκαλούν λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος ή να εμποδίσουν την εξάπλωσή τους.
- Παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λοιμώξεων από τριχομονάδες.
- Μια χημικά ετερογενής ομάδα φαρμάκων που έχουν ως κοινό χαρακτηριστικό την ικανότητα να αποκλείουν την οξειδωτική αμίνωση των φυσικών μονοαμινών. (Από Gilman, et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed, p414)
Ημίσεια ζωή
Scientific Profile
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
- Ουσίες που χρησιμοποιούνται σε ανθρώπους και άλλα ζώα και καταστρέφουν επιβλαβείς μικροοργανισμούς ή αναστέλλουν τη δραστηριότητά τους. Διακρίνονται από τα ΑΠΟΛΥΜΑΝΤΙΚΑ, τα οποία χρησιμοποιούνται σε άψυχα αντικείμενα.
- Ουσίες ικανές να σκοτώσουν τους παράγοντες που προκαλούν λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος ή να εμποδίσουν την εξάπλωσή τους.
- Παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λοιμώξεων από τριχομονάδες.
- Μια χημικά ετερογενής ομάδα φαρμάκων που έχουν ως κοινό χαρακτηριστικό την ικανότητα να αποκλείουν την οξειδωτική αμίνωση των φυσικών μονοαμινών. (Από Gilman, et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed, p414)