ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ A10BB07 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

GLIPIZIDE

Γλιπιζίδη

Για χρήση ως συμπλήρωμα της δίαιτας για τον έλεγχο της υπεργλυκαιμίας και της σχετιζόμενης συμπτωματολογίας σε ασθενείς με μη-ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη (NIDDM; τύπου II), παλαιότερα γνωστό ως διαβήτη όψιμης έναρξης, αφού μια επαρκής δοκιμή διαιτητικής θεραπείας αποδειχθεί …

Κλινική Σύνοψη

Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank

Curated

clinical_notes

DrugBank

Ενδείξεις

expand_more

neurology

DrugBank

Μηχανισμός δράσης

expand_more

monitor_heart

DrugBank

Φαρμακοδυναμική

expand_more

biotech

PubChem

Φαρμακοκινητική

expand_more

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

bloodtype

DrugBank

Απέκκριση

expand_more

Νεφρά

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

ΕΟΦ · 6.1.2.1.2

Σουλφονυλουρίες "δεύτερης γενιάς"

expand_more

DrugBank

Description

expand_more

Ένας από του στόματος υπογλυκαιμικός παράγοντας ο οποίος απορροφάται ταχέως και μεταβολίζεται πλήρως. [PubChem]

DrugBank

Indication

expand_more

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Η γλιπιζίδη, μια σουλφονυλουρία δεύτερης γενιάς, χρησιμοποιείται με δίαιτα για τη μείωση της γλυκόζης του αίματος σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II. Ο κύριος τρόπος δράσης της γλιπιζίδης σε πειραματόζωα φαίνεται να είναι η διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρεατικού νησιδιακού ιστού και εξαρτάται επομένως από τα λειτουργικά β-κύτταρα στα παγκρεατικά νησίδια. Στους ανθρώπους, η γλιπιζίδη φαίνεται να μειώνει οξέως τη γλυκόζη του αίματος διεγείροντας την απελευθέρωση ινσουλίνης από το πάγκρεας, μια επίδραση που εξαρτάται από τα λειτουργικά β-κύτταρα στα παγκρεατικά νησίδια. Στον άνθρωπο, η διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης από τη γλιπιζίδη ως απάντηση σε ένα γεύμα είναι αναμφίβολα σημαντική. Τα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας δεν αυξάνονται ούτε με μακροχρόνια χορήγηση γλιπιζίδης, αλλά η μεταγευματική απόκριση ινσουλίνης συνεχίζει να ενισχύεται μετά από τουλάχιστον 6 μήνες θεραπείας. Ορισμένοι ασθενείς αρχικά δεν ανταποκρίνονται, ή σταδιακά χάνουν την ανταπόκρισή τους στα σουλφονυλουρικά φάρμακα, συμπεριλαμβανομένης της γλιπιζίδης.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Οι σουλφονυλουρίες πιθανώς συνδέονται με υποδοχείς καλίου-ATP στα κύτταρα του παγκρέατος, μειώνοντας την αγωγιμότητα καλίου και προκαλώντας αποπόλωση της μεμβράνης. Η αποπόλωση διεγείρει την εισροή ιόντων ασβεστίου μέσω ρυθμιζόμενων από τάση καναλιών ασβεστίου, αυξάνοντας τις ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις ιόντων ασβεστίου, οι οποίες προκαλούν την έκκριση ή εξωκυττάρωση ινσουλίνης.

DrugBank

Absorption

expand_more

Η γαστρεντερική απορρόφηση είναι ομοιόμορφη, ταχεία και ουσιαστικά πλήρης.

DrugBank

Half life

expand_more

2-5 ώρες

DrugBank

Protein binding

expand_more

98-99%, κυρίως στην αλβουμίνη.

DrugBank

Route of elimination

expand_more

Οι κύριοι μεταβολίτες είναι ανενεργά υδροξυλιωμένα προϊόντα και πολικοί συζευγμένοι και απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα.

DrugBank

Volume of distribution

expand_more

11 L

DrugBank

Clearance

expand_more

null

DrugBank

Toxicity

expand_more

Η οξεία από του στόματος τοξικότητα ήταν εξαιρετικά χαμηλή σε όλα τα είδη που δοκιμάστηκαν (LD50 μεγαλύτερη από 4 g/kg). Η υπερδοσολογία σουλφονυλουριών, συμπεριλαμβανομένης της γλιπιζίδης, μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία.

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Γλυπιζίδη είναι ένας παράγοντας που μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Η αρχική έναρξη της δράσης για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα εμφανίζεται περίπου 30 λεπτά μετά τη χορήγηση, με τη διάρκεια δράσης να διαρκεί περίπου 12 έως 24 ώρες. Ενώ η χρόνια χρήση της γλυπιζίδης δεν οδηγεί σε αυξήσεις στα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας με την πάροδο του χρόνου, παρατηρείται ενίσχυση της μεταγευματικής απόκρισης ινσουλίνης, ή απόκρισης ινσουλίνης σε ένα γεύμα, ακόμη και μετά από 6 μήνες θεραπείας. Οι κύριες θεραπευτικές δράσεις της γλυπιζίδης κυρίως λαμβάνουν χώρα στο πάγκρεας, όπου διεγείρεται η απελευθέρωση ινσουλίνης, αλλά η γλυπιζίδη μεσολαβεί επίσης σε ορισμένες εξωπαγκρεατικές δράσεις, όπως η προώθηση των σηματοδοτικών επιδράσεων της ινσουλίνης στα μυϊκά, λιπώδη ή ηπατικά κύτταρα. Λόγω της δράσης της στα ενδογενή κύτταρα, οι σουλφονυλουρίες, συμπεριλαμβανομένης της γλυπιζίδης, σχετίζονται με κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμίας και αύξησης βάρους σε ασθενείς που λαμβάνουν το φάρμακο. Η χρόνια χορήγηση γλυπιζίδης μπορεί να οδηγήσει σε υπορρύθμιση των σουλφονυλουριικών υποδοχέων στα β-κύτταρα του παγκρέατος, οι οποίοι είναι μοριακοί στόχοι του φαρμάκου, οδηγώντας σε μειωμένη επίδραση στην έκκριση ινσουλίνης. Όπως και άλλες σουλφονυλουρίες, η γλυπιζίδη μπορεί να δράσει στα δέλτα (δ) και άλφα (α) κύτταρα του παγκρέατος για να διεγείρει την έκκριση σωματοστατίνης και να καταστείλει την έκκριση γλυκαγόνης, οι οποίες είναι πεπτιδικές ορμόνες που ρυθμίζουν τις νευροενδοκρινικές και μεταβολικές οδούς. Εκτός από την κύρια δράση της στο πάγκρεας, η γλυπιζίδη ασκεί και άλλες βιολογικές δράσεις εκτός του παγκρέατος, ή «εξωπαγκρεατικές δράσεις», οι οποίες είναι παρόμοιες με άλλα μέλη της κατηγορίας των σουλφονυλουριών. Η γλυπιζίδη μπορεί να ενισχύσει την πρόσληψη γλυκόζης στους σκελετικούς μύες και να ενισχύσει τη δράση της ινσουλίνης στο ήπαρ. Άλλες δράσεις περιλαμβάνουν την αναστολή της λιπόλυσης στο ήπαρ και τον λιπώδη ιστό, την αναστολή της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης και την αύξηση της πρόσληψης και οξείδωσης της γλυκόζης. Έχει επίσης αποδειχθεί από αρκετές μελέτες ότι η χρόνια θεραπευτική χρήση των σουλφονυλουριών μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση των ινσουλινοϋποδοχέων που εκφράζονται στα μονοκύτταρα, τα λιποκύτταρα και τα ερυθροκύτταρα.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Ο διαβήτης τύπου 2 (T2DM) είναι μια χρόνια μεταβολική διαταραχή με αυξανόμενη επικράτηση παγκοσμίως. Χαρακτηρίζεται από υψηλότερα από τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, ο T2DM είναι μια σύνθετη διαταραχή που προκύπτει από την αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικών, περιβαλλοντικών και συμπεριφορικών παραγόντων κινδύνου. Η ινσουλίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που παίζει κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Σε απόκριση σε υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, η ινσουλίνη προάγει την πρόσληψη γλυκόζης στο ήπαρ, τα μυϊκά κύτταρα και τα λιποκύτταρα για αποθήκευση. Αν και υπάρχουν πολλαπλά συμβάντα που οδηγούν στην παθοφυσιολογία του T2DM, η διαταραχή περιλαμβάνει κυρίως μη ευαισθησία στην ινσουλίνη ως αποτέλεσμα αντίστασης στην ινσουλίνη, μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης και τελική ανεπάρκεια των β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος που φυσιολογικά παράγουν ινσουλίνη. Η έγκαιρη διαχείριση με αλλαγές στον τρόπο ζωής, όπως ελεγχόμενη διατροφή και άσκηση, είναι κρίσιμη για τη μείωση του κινδύνου μακροχρόνιων δευτερογενών επιπλοκών, όπως η καρδιαγγειακή θνησιμότητα. Η γλυπιζίδη, όπως και άλλα σουλφονυλουριικά φάρμακα, είναι ένας ινσουλινοεκκριτικός παράγοντας, ο οποίος δρα διεγείροντας την απελευθέρωση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος, αυξάνοντας έτσι τις συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο πλάσμα. Ως εκ τούτου, η κύρια θεραπευτική δράση του φαρμάκου εξαρτάται από τα λειτουργικά β-κύτταρα στα νησίδια του παγκρέατος. Οι σουλφονυλουρίες συνδέονται με τον σουλφονυλουρικό υποδοχέα που εκφράζεται στην πλασματική μεμβράνη των β-κυττάρων του παγκρέατος, οδηγώντας στο κλείσιμο του καναλιού καλίου που είναι ευαίσθητο στο ATP και μειωμένη αγωγιμότητα καλίου. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την πόλωση του β-κυττάρου του παγκρέατος και το άνοιγμα των διαύλων ασβεστίου που είναι ευαίσθητοι στην τάση, προάγοντας την εισροή ιόντων ασβεστίου. Αυξημένες ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις ιόντων ασβεστίου στα β-κύτταρα διεγείρουν την έκκριση, ή εξωκυττάρωση, των κοκκίων ινσουλίνης από τα κύτταρα. Εκτός από αυτόν τον κύριο μηχανισμό δράσης, η δράση της γλυπιζίδης για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα περιλαμβάνει αυξημένη περιφερική χρησιμοποίηση γλυκόζης μέσω της διέγερσης της ηπατικής γλυκονεογένεσης και μέσω της αύξησης του αριθμού και της ευαισθησίας των ινσουλινοϋποδοχέων.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Η γαστρεντερική απορρόφηση της γλυπιζίδης είναι ομοιόμορφη, ταχεία και ουσιαστικά πλήρης. Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της γλυπιζίδης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν μία εφάπαξ από του στόματος δόση ήταν 100%. Οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα αναμένεται να επιτευχθούν εντός 6 έως 12 ωρών μετά την αρχική χορήγηση. Οι σταθερές συγκεντρώσεις της γλυπιζίδης στο πλάσμα από σκευάσματα παρατεταμένης αποδέσμευσης διατηρούνται καθ’ όλη τη διάρκεια του 24ωρου διαστήματος χορήγησης. Σε υγιείς εθελοντές, η απορρόφηση της γλυπιζίδης καθυστέρησε παρουσία τροφής, αλλά η συνολική απορρόφηση δεν επηρεάστηκε.

Η γλυπιζίδη αποβάλλεται κυρίως μέσω ηπατικού βιομετασχηματισμού, όπου λιγότερο από 10% της αρχικής δόσης του φαρμάκου μπορεί να ανιχνευθεί στα ούρα και τα κόπρανα ως μη αλλοιωμένη γλυπιζίδη. Περίπου το 80% των μεταβολιτών της γλυπιζίδης απεκκρίνεται στα ούρα, ενώ το 10% απεκκρίνεται στα κόπρανα.

Ο μέσος όγκος κατανομής ήταν περίπου 10 L μετά τη χορήγηση εφάπαξ ενδοφλέβιων δόσεων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Σε μελέτες σε ποντίκια και αρουραίους, η παρουσία του φαρμάκου και των μεταβολιτών του ήταν ελάχιστη έως μηδενική στο έμβρυο εγκύων θηλυκών ζώων. Άλλα σουλφονυλουριικά φάρμακα έδειξαν να διαπερνούν τον πλακούντα και να εισέρχονται στο μητρικό γάλα, επομένως ο πιθανός κίνδυνος της γλυπιζίδης στο έμβρυο ή τα βρέφη δεν μπορεί να αποκλειστεί.

Η μέση συνολική κάθαρση σώματος της γλυπιζίδης ήταν περίπου 3 L/hr μετά τη χορήγηση εφάπαξ ενδοφλέβιων δόσεων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Η γλυπιζίδη δεσμεύεται περίπου 98-99% στις πρωτεΐνες του ορού, με την αλβουμίνη να είναι η κύρια πρωτεΐνη του πλάσματος.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Η γλυπιζίδη υφίσταται ηπατικό μεταβολισμό, κατά τον οποίο οι κύριοι μεταβολίτες της σχηματίζονται από αρωματική υδροξυλίωση. Αυτοί οι κύριοι μεταβολίτες της γλυπιζίδης αναφέρονται ως φαρμακολογικά ανενεργοί. Αντίθετα, ένα ακετυλαμινοαιθυλ βενζινικό παράγωγο σχηματίζεται ως δευτερεύων μεταβολίτης, ο οποίος αντιστοιχεί σε λιγότερο από 2% της αρχικής δόσης και αναφέρεται ότι έχει από τη δέκατη έως το ένα τρίτο της υπογλυκαιμικής δραστικότητας της μητρικής ένωσης.

Η γλυπιζίδη έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν την 4-trans-υδροξυ-γλυπιζίδη.

Ηπατική. Οι κύριοι μεταβολίτες της γλυπιζίδης είναι προϊόντα αρωματικής υδροξυλίωσης και δεν έχουν υπογλυκαιμική δραστικότητα. Ένας δευτερεύων μεταβολίτης που αντιστοιχεί σε λιγότερο από 2% μιας δόσης, ένα ακετυλαμινοαιθυλ βενζινικό παράγωγο, αναφέρεται ότι έχει 1/10 έως 1/3 της υπογλυκαιμικής δραστικότητας της μητρικής ένωσης. Οδός Απέκκρισης: Οι κύριοι μεταβολίτες είναι ανενεργά προϊόντα υδροξυλίωσης και πολικοί συζεύξεις και απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Ο μέσος τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της γλυπιζίδης κυμαινόταν από 2 έως 5 ώρες μετά από εφάπαξ ή πολλαπλές δόσεις σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

MeSH classification

expand_more

Ουσίες που μειώνουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

X7WDT95N5C

ΓΛΙΠΙΖΙΔΗ

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Ομάδα [EPC] - Σουλφονυλουρία

Χημική Δομή [CS] - Σουλφονυλουρικά Σύνθετα

Η γλυπιζίδη είναι μια σουλφονυλουρία.

ΓΛΙΠΙΖΙΔΗ

Σουλφονυλουρικά Σύνθετα [CS]; Σουλφονυλουρία [EPC]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

2-5 ώρες

DrugBank

Δέσμευση πρωτεϊνών

98-99%

DrugBank

Απέκκριση

Νεφρά

DrugBank

science

Scientific Profile

CID

3478

Μοριακός τύπος

C21H27N5O4S

Μοριακό βάρος

445.5

IUPAC

N-[2-[4-(cyclohexylcarbamoylsulfamoyl)phenyl]ethyl]-5-methylpyrazine-2-carboxamide

InChIKey

ZJJXGWJIGJFDTL-UHFFFAOYSA-N

Κατάταξη MeSH

Ουσίες που μειώνουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Εργαλείο Θεραπείας ΣΔτ2 Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 Κατευθυντήριες Οδηγίες ΕΟΦ/Υπ. Υγείας 2025