ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ B01AA04 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

PHENPROCOUMON

Χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρομβοεμβολικής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της φλεβικής θρόμβωσης, της θρομβοεμβολής και της πνευμονικής εμβολής, καθώς και για την πρόληψη του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (ΚΜ).

Κλινική Σύνοψη

Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank

Curated

clinical_notes

DrugBank

Ενδείξεις

expand_more

neurology

DrugBank

Μηχανισμός δράσης

expand_more

monitor_heart

DrugBank

Φαρμακοδυναμική

expand_more

biotech

PubChem

Φαρμακοκινητική

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση Η βιοδιαθεσιμότητα είναι κοντά στο 100%. Οι κουμαρινικοί αντιπηκτικοί παράγοντες διαπερνούν τον πλακούντα. /κουμαρινικοί αντιπηκτικοί παράγοντες/ Η κατανομή της φαινοπροκουμόνης διέφερε μεταξύ αρσενικών και θηλυκών…

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός Η φαινοπροκουμόνη μεταβολίζεται στερεοεκλεκτικά από ηπατικά μικροσωμιακά ένζυμα (κυτόχρωμα P-450) σε ανενεργούς υδροξυλιωμένους μεταβολίτες (κυρίαρχη οδός) και από ρεδουκτάσες σε αναγμένους μεταβολίτες. Το κυτόχρωμα P450 2C9 είναι η κύρια…

bloodtype

PubChem

Απέκκριση

expand_more

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more

Παράγωγο κουμαρίνης που δρα ως μακράς δράσης από του στόματος αντιπηκτικό. [PubChem]

DrugBank

Indication

expand_more

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Η φαινοπροκουμόνη, ένας αντιπηκτικός παράγοντας κουμαρίνης, αραιώνει το αίμα με ανταγωνισμό της βιταμίνης Κ, η οποία είναι απαραίτητη για την παραγωγή παραγόντων πήξης στο ήπαρ. Τα αντιπηκτικά όπως η φαινοπροκουμόνη δεν έχουν άμεση επίδραση σε υπάρχοντα θρόμβο, ούτε αναστρέφουν την ισχαιμική βλάβη ιστών (βλάβη που προκαλείται από ανεπαρκή παροχή αίματος σε ένα όργανο ή μέρος του σώματος). Ωστόσο, μόλις συμβεί ένας θρόμβος, ο στόχος της αντιπηκτικής θεραπείας είναι η πρόληψη περαιτέρω επέκτασης του σχηματισμένου θρόμβου και η πρόληψη δευτερογενών θρομβοεμβολικών επιπλοκών που μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές και πιθανώς θανατηφόρες συνέπειες.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Η φαινοπροκουμόνη αναστέλλει την βιταμίνη Κ ρεδουκτάση, οδηγώντας σε εξάντληση της αναγμένης μορφής της βιταμίνης Κ (βιταμίνη ΚΗ2). Καθώς η βιταμίνη Κ είναι συμπαράγοντας για την καρβοξυλίωση των καταλοίπων γλουταμίνης στις Ν-τελικές περιοχές των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ πρωτεϊνών, αυτό περιορίζει την γάμμα-καρβοξυλίωση και την επακόλουθη ενεργοποίηση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ θρομβωτικών πρωτεϊνών. Αναστέλλεται η σύνθεση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης ΙΙ, VII, IX και Χ και των αντιπηκτικών πρωτεϊνών C και S. Η κατάθλιψη τριών από τους τέσσερις εξαρτώμενους από τη βιταμίνη Κ παράγοντες πήξης (παράγοντες II, VII και X) οδηγεί σε μειωμένα επίπεδα προθρομβίνης και σε μείωση της παραγόμενης θρομβίνης που συνδέεται με ινώδες. Αυτό μειώνει την θρομβογονικότητα των θρόμβων.

DrugBank

Absorption

expand_more

Η βιοδιαθεσιμότητα είναι κοντά στο 100%.

DrugBank

Half life

expand_more

5-6 ημέρες

DrugBank

Protein binding

expand_more

99%

DrugBank

Toxicity

expand_more

50=500 mg/kg. Συμπτώματα υπερδοσολογίας περιλαμβάνουν ύποπτη ή εμφανή μη φυσιολογική αιμορραγία (π.χ., εμφάνιση αίματος στα κόπρανα ή στα ούρα, αιματουρία, υπερβολική εμμηνορροϊκή αιμορραγία, μελένα, πετέχειες, υπερβολικοί μώλωπες ή παρατεταμένη έκκριση από επιφανειακούς τραυματισμούς).

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η φαινοπροκουμόνη, ένας ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ, αραιώνει το αίμα με αντίδραση στη βιταμίνη Κ, η οποία απαιτείται για την παραγωγή παραγόντων πήξης στο ήπαρ. Οι αντιπηκτικοί παράγοντες, όπως η φαινοπροκουμόνη, δεν έχουν άμεση επίδραση σε εδραιωμένο θρόμβο, ούτε αντιστρέφουν την ισχαιμική βλάβη των ιστών (βλάβη που προκαλείται από ανεπαρκή παροχή αίματος σε ένα όργανο ή τμήμα του σώματος). Ωστόσο, μόλις συμβεί θρόμβωση, ο στόχος της αντιπηκτικής θεραπείας είναι η πρόληψη περαιτέρω επέκτασης του σχηματισμένου θρόμβου και η πρόληψη δευτερογενών θρομβοεμβολικών επιπλοκών που μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές και πιθανώς θανατηφόρες συνέπειες.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η φαινοπροκουμόνη αναστέλλει τη βιταμίνη Κ ρεδουκτάση, οδηγώντας σε εξάντληση της αναγμένης μορφής της βιταμίνης Κ (βιταμίνη KH2). Καθώς η βιταμίνη Κ είναι συμπαράγοντας για την καρβοξυλίωση των καταλοίπων γλουταμίνης στις περιοχές Ν-άκρου των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ πρωτεϊνών, αυτό περιορίζει την γάμμα-καρβοξυλίωση και την επακόλουθη ενεργοποίηση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ θρομβωτικών πρωτεϊνών. Αναστέλλεται η σύνθεση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης II, VII, IX και X και των αντιπηκτικών πρωτεϊνών C και S. Η κατάθλιψη τριών από τους τέσσερις εξαρτώμενους από τη βιταμίνη Κ παράγοντες πήξης (παράγοντες II, VII και X) οδηγεί σε μειωμένα επίπεδα προθρομβίνης και σε μείωση της παραγόμενης θρομβίνης που δεσμεύεται στην ινώδη. Αυτό μειώνει την θρομβογονικότητα των θρόμβων.

Οι από του στόματος αντιπηκτικοί παράγοντες μπλοκάρουν την αναγέννηση της αναγμένης βιταμίνης Κ και έτσι προκαλούν κατάσταση λειτουργικής ανεπάρκειας βιταμίνης Κ. Ο μηχανισμός αναστολής της ρεδουκτάσης(ων) από τα κουμαρινικά φάρμακα δεν είναι γνωστός. Υπάρχουν ρεδουκτάσες που είναι λιγότερο ευαίσθητες σε αυτά τα φάρμακα αλλά δρουν μόνο σε σχετικά υψηλές συγκεντρώσεις οξειδωμένης βιταμίνης Κ· αυτή η ιδιότητα μπορεί να εξηγήσει την παρατήρηση ότι η χορήγηση επαρκούς ποσότητας βιταμίνης Κ μπορεί να αντισταθμίσει ακόμη και μεγάλες δόσεις από του στόματος αντιπηκτικών παραγόντων. /Από του στόματος αντιπηκτικοί παράγοντες/

Η κατανομή μιας εφάπαξ ενδοφλέβιας δόσης 10 mg βιταμίνης Κ1 και βιταμίνης Κ1-2,3-εποξειδίου μελετήθηκε σε δύο υγιείς εθελοντές χωρίς και με 12ωρη προ-θεραπεία με φαινοπροκουμόνη (0,4 mg/kg). Για κάθε ένωση που χορηγήθηκε ξεχωριστά, το προφίλ συγκέντρωσης-χρόνου στο πλάσμα προσαρμόστηκε επαρκώς από μια διεκθετική εξίσωση, με μέση τελική ημιζωή 2,0 και 1,15 ώρες για τη χορηγηθείσα βιταμίνη Κ και το 2,3-εποξείδιό της αντίστοιχα. Ενώ η βιταμίνη Κ1 ήταν ανιχνεύσιμη στο πλάσμα μετά τη χορήγηση βιταμίνης Κ1-2,3-εποξειδίου, το εποξείδιο δεν ήταν ανιχνεύσιμο μετά τη χορήγηση βιταμίνης Κ1. Μετά από προ-θεραπεία με φαινοπροκουμόνη και μετά από ενδοφλέβια χορήγηση βιταμίνης Κ1, τόσο η μέση ημιζωή όσο και η περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου στο πλάσμα της βιταμίνης Κ1 μειώθηκαν οριακά σε 1,5 ώρες και 1,76 mg/l/ώρα αντίστοιχα, ενώ η συγκέντρωση στο πλάσμα της βιταμίνης Κ1-2,3-εποξειδίου ήταν ευκόλως ανιχνεύσιμη και η ημιζωή της παρατάθηκε σημαντικά σε 14,7 ώρες. Μετά από προ-θεραπεία με φαινοπροκουμόνη και μετά από από του στόματος χορήγηση βιταμίνης Κ1-2,3-εποξειδίου, δεν ανιχνεύθηκε βιταμίνη Κ1 στο πλάσμα και η ημιζωή του εποξειδίου ήταν 13,8 ώρες. Βάσει των υπολογισμών της περιοχής, τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι είτε η φαινοπροκουμόνη κάνει περισσότερα από το να αναστέλλει απλώς την αναγωγή του βιταμίνης Κ1-2,3-εποξειδίου σε βιταμίνη Κ1, είτε ότι το απλό μοντέλο που περιγράφει την αλληλομετατροπή μεταξύ βιταμίνης Κ1 και του εποξειδίου της είναι ανεπαρκές. Το ίδιο συμπέρασμα προκύπτει από την ανάλυση συγκρίσιμων δεδομένων σε σκύλους.

Τόσο οι 4-υδροξυ-κουμαρινικές παράγωγοι όσο και οι ινδανδιόνες (γνωστές και ως από του στόματος αντιπηκτικοί παράγοντες) είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ. Η χρήση τους ως τρωκτικοκτόνα βασίζεται στην αναστολή του εξαρτώμενου από τη βιταμίνη Κ βήματος στη σύνθεση ενός αριθμού παραγόντων πήξης του αίματος. Οι εξαρτώμενοι από τη βιταμίνη Κ πρωτεΐνες …στον καταρράκτη πήξης… είναι οι προπηκτικοί παράγοντες II (προθρομβίνη), VII (προκονβερτίνη), IX (παράγοντας Χριστουγέννων) και X (παράγοντας Stuart-Prower), και οι αντιπηκτικές πρωτεΐνες C και S. Όλες αυτές οι πρωτεΐνες συντίθενται στο ήπαρ. Πριν απελευθερωθούν στην κυκλοφορία, οι διάφορες πρωτεΐνες-πρόδρομοι υφίστανται σημαντική (ενδοκυτταρική) μετα-μεταφραστική τροποποίηση. Η βιταμίνη Κ λειτουργεί ως συνένζυμο σε μία από αυτές τις τροποποιήσεις, δηλαδή την καρβοξυλίωση σε καλά καθορισμένες θέσεις 10-12 καταλοίπων γλουταμίνης σε γάμμα-καρβοξυγλουταμικό (Gla). Η παρουσία αυτών των καταλοίπων Gla είναι απαραίτητη για την προπηκτική δράση των διαφόρων παραγόντων πήξης. Η υδροκινόνη της βιταμίνης Κ (KH2) είναι το ενεργό συνένζυμο, και η οξείδωσή της σε βιταμίνη Κ 2,3-εποξείδιο (KO) παρέχει την ενέργεια που απαιτείται για την αντίδραση καρβοξυλίωσης. Στη συνέχεια, το εποξείδιο ανακυκλώνεται σε δύο βήματα αναγωγής που καταλύονται από το ένζυμο KO ρεδουκτάση…. Το τελευταίο ένζυμο είναι το ένζυμο-στόχος για τα κουμαρινικά αντιπηκτικά. Το μπλοκάρισμα της KO ρεδουκτάσης οδηγεί σε ταχεία εξάντληση της διαθεσιμότητας KH2, και έτσι σε αποτελεσματική πρόληψη του σχηματισμού καταλοίπων Gla. Αυτό οδηγεί σε συσσώρευση μη καρβοξυλιωμένων προδρόμων παραγόντων πήξης στο ήπαρ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτοί οι πρόδρομοι επεξεργάζονται περαιτέρω χωρίς να καρβοξυλιωθούν, και (ανάλογα με το είδος) μπορεί να εμφανιστούν στην κυκλοφορία. Σε εκείνο το στάδιο, οι υπο-καρβοξυλιωμένες πρωτεΐνες ονομάζονται descarboxy παράγοντες πήξης. Οι φυσιολογικοί παράγοντες πήξης κυκλοφορούν σε μορφή ζυμογόνων, τα οποία μπορούν να συμμετάσχουν στον καταρράκτη πήξης μόνο μετά από ενεργοποίηση με περιορισμένη πρωτεολυτική διάσπαση. Οι descarboxy παράγοντες πήξης δεν έχουν προπηκτική δράση (δηλαδή, δεν μπορούν να ενεργοποιηθούν) και ούτε μπορούν να μετατραπούν στα ενεργά ζυμογόνα με δράση της βιταμίνης Κ. Ενώ σε αντιπηκτικοποιημένους ανθρώπους ανιχνεύονται υψηλά επίπεδα κυκλοφορούντων descarboxy παραγόντων πήξης, αυτά τα επίπεδα είναι αμελητέα σε αρουραίους και ποντίκια που λαμβάνουν βαρφαρίνη. /Αντιπηκτικά τρωκτικοκτόνα/

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η βιοδιαθεσιμότητα είναι κοντά στο 100%.

Οι κουμαρινικοί αντιπηκτικοί παράγοντες διαπερνούν τον πλακούντα. /κουμαρινικοί αντιπηκτικοί παράγοντες/

Η κατανομή της φαινοπροκουμόνης διέφερε μεταξύ αρσενικών και θηλυκών αρουραίων, με σημαντικά χαμηλότερο φαινομενικό όγκο κατανομής και κάθαρση σε θηλυκούς αρουραίους. Παρόλο που οι θηλυκοί αρουραίοι είχαν χαμηλότερη ευαισθησία στο φάρμακο, οι διαφορές στην κινητική προκάλεσαν φαινομενικά ίση απόκριση στις ίδιες δόσεις και μεγαλύτερη διάρκεια δράσης.

Δείγματα ούρων και κοπράνων συλλέχθηκαν ημερησίως από έναν υγιή εθελοντή που είχε λάβει δόση ψευδορακεμικής φαινοπροκουμόνης… που περιείχε ιχνηλάτη δόση 10 μικροCi (14C)φαινοπροκουμόνης… Μετά από 25 ημέρες, ανακτήθηκε το 96% του ραδιοσημασμένου υλικού (62,8% στα ούρα και 33,3% στα κόπρανα). …Το πρότυπο νεφρικής απέκκρισης επιβεβαιώθηκε επίσης σε τέσσερις επιπλέον υγιείς άνδρες που έλαβαν εφάπαξ από του στόματος δόση ψευδορακεμικής φαινοπροκουμόνης… Όλα τα υλικά που σχετίζονται με το φάρμακο (υδροξυλιωμένοι μεταβολίτες και μητρική ένωση) που απεκκρίθηκαν στα ούρα ήταν εκτενώς συζευγμένα.

…Διεξήχθη μελέτη σε 24 υγιείς εθελοντές, ηλικίας 23-28 ετών, οι οποίοι έλαβαν από του στόματος και ενδοφλέβια δόση φαινοπροκουμόνης 9 mg με διαστήματα 3 εβδομάδων. Τα ακόλουθα μέσες δεδομένα λήφθηκαν μετά από ενδοφλέβια ένεση: ημιζωή α 0,432 ώρες, ημιζωή β 128 ώρες, αρχικό επίπεδο αίματος 0,651 μg/ml, όγκος κατανομής 14,41, περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης (AUC) 121 μgώρα/ml. Μετά από από του στόματος λήψη μετρήθηκαν οι ακόλουθες μέσες τιμές: Tmax 2,25 ώρες, Cmax 1,01 μg/ml, ημιζωή απορρόφησης 0,553 ώρες, αρχικό επίπεδο αίματος 0,865 μg/ml, ημιζωή β 132 ώρες, AUC 164 μgώρα/ml. Μια συνολική μέση κάθαρση 20,0 (IV) και 15,1 (από του στόματος) ml/ώρα υπολογίστηκε εντός των πρώτων 8 ωρών μετά τη δόση, ενώ οι τιμές που μετρήθηκαν δεν διέφεραν μεταξύ 8 και 48 ωρών μετά τη δόση. …

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Δέσμευση Πρωτεϊνών

99%

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Η φαινοπροκουμόνη μεταβολίζεται στερεοεκλεκτικά από ηπατικά μικροσωμιακά ένζυμα (κυτόχρωμα P-450) σε ανενεργούς υδροξυλιωμένους μεταβολίτες (κυρίαρχη οδός) και από ρεδουκτάσες σε αναγμένους μεταβολίτες. Το κυτόχρωμα P450 2C9 είναι η κύρια μορφή ανθρώπινου ηπατικού P-450 που είναι υπεύθυνη για το μεταβολισμό.

Πλασμα από ασθενείς που λάμβαναν θεραπεία με φαινοπροκουμόνη για αντιπηκτική δράση εξήχθη και χαρακτηρίστηκαν οι ακόλουθες ουσίες: φαινοπροκουμόνη και τα 7-υδροξυ-, 4’-υδροξυ- και 6-υδροξυ- παράγωγά της· αναγνωρίστηκαν με HPLC και μετά από μεθυλίωση με GC-MS τριχοειδούς στήλης χαλαζία χρησιμοποιώντας τις λειτουργίες ταχείας ιοντικής σύλληψης και επιλεκτικής παρακολούθησης ιόντων. Αυτή είναι η πρώτη φορά που αναγνωρίστηκαν μεταβολίτες της φαινοπροκουμόνης στο πλάσμα· ήταν μη συζευγμένοι και σε πολύ χαμηλότερες συγκεντρώσεις (43,2 και 2 ng/ml για τα 7,4’ και 6-υδροξυ- παράγωγα, αντίστοιχα) από τη μητρική ένωση (2000 ng/ml).

…Οι μεταβολίτες της /ψευδορακεμικής φαινοπροκουμόνης/ αναγνωρίστηκαν ως οι 4’-, 6- και 7-υδροξυ- ανάλογοι της φαινοπροκουμόνης. Σχεδόν όλη η ανακτηθείσα ραδιενέργεια μπορούσε να αποδοθεί στο μητρικό φάρμακο (περίπου 40%) και στους τρεις μεταβολίτες (περίπου 60%). Ο σχηματισμός τόσο της 4’-(8,1% της χορηγηθείσας δόσης) όσο και της 7-(33,4% της χορηγηθείσας δόσης) υδροξυ-φαινοπροκουμόνης ήταν υψηλά στερεοεκλεκτικός, δίνοντας λόγους S/R 2,86 και 1,69, αντίστοιχα. Ο σχηματισμός της 6-(15,5% της χορηγηθείσας δόσης) υδροξυ-φαινοπροκουμόνης έδειξε μικρή στερεοεκλεκτικότητα (λόγος S/R ίσος με 0,85).

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

5-6 ημέρες

Η φαινοπροκουμόνη (Marcumar) έχει μεγαλύτερο χρόνο ημίσειας ζωής στο πλάσμα /5 ημερών/ από τη βαρφαρίνη, καθώς και κάπως πιο αργή έναρξη δράσης και μεγαλύτερη διάρκεια δράσης (7-14 ημέρες).

Η φαινοπροκουμόνη χορηγήθηκε από του στόματος σε 9 ασθενείς με βιοψία επιβεβαιωμένη κίρρωση ήπατος (εύρος δόσης 0,12-0,25 mg/kg) και σε 7 υγιείς εθελοντές (0,23 mg/kg). Οι συγκεντρώσεις της φαινοπροκουμόνης προσδιορίστηκαν με HPLC σε δείγματα πλάσματος και ούρων που λήφθηκαν για 6-7 ημέρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου. Η δέσμευση της [3H]-φαινοπροκουμόνης στο πλάσμα από όλους τους εθελοντές προσδιορίστηκε με ισορροπημένη διάλυση. Οι συγκεντρώσεις της αντιπυρίνης προσδιορίστηκαν σπεκτροφωτομετρικά μετά από χορήγηση από του στόματος αντιπυρίνης (1200 mg). Η ολική κάθαρση του σώματος της φαινοπροκουμόνης ήταν υψηλότερη στους ασθενείς με κίρρωση (1,64 +/- 0,16 ml/h/kg μέσος όρος +/- SEM) από ό,τι στους υγιείς εθελοντές (0,90 +/- 0,07 ml/h/kg), ωστόσο η κάθαρση του ελεύθερου φαρμάκου δεν διέφερε σημαντικά στους ασθενείς (144 +/- 14 ml/h/kg) σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς (113 +/- 11 ml/h/kg). Αντίθετα, η κάθαρση της αντιπυρίνης μειώθηκε σημαντικά στην ομάδα κίρρωσης (17,5 +/- 2,9 ml/h/kg) σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς (35,6 +/- 3,9 ml/h/kg). Η μεταβολική κάθαρση της φαινοπροκουμόνης μέσω γλυκουρονιδίωσης, επηρεάζεται σχετικά αμελητέα κατά τη διάρκεια της κίρρωσης σε σύγκριση με την κάθαρση της αντιπυρίνης μέσω οξείδωσης.

…Τα ακόλουθα μέσες δεδομένα λήφθηκαν μετά από ενδοφλέβια ένεση /φαινοπροκουμόνης/: ημιζωή α 0,432 ώρες, ημιζωή β 128 ώρες…. Μετά από από του στόματος λήψη μετρήθηκαν οι ακόλουθες μέσες τιμές: …ημιζωή απορρόφησης 0,553 ώρες, …ημιζωή β 132 ώρες….

MeSH classification

expand_more

Ταξινόμηση MeSH

Παράγοντες που προλαμβάνουν την πήξη του ΑΙΜΑΤΟΣ.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

Ταξινόμηση FDA

Q000000585D

ΦΑΙΝΟΠΡΟΚΟΥΜΟΝΗ

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Ανταγωνιστής Βιταμίνης Κ

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Βιταμίνης Κ

Η φαινοπροκουμόνη είναι Ανταγωνιστής Βιταμίνης Κ. Ο μηχανισμός δράσης της φαινοπροκουμόνης είναι ως Αναστολέας Βιταμίνης Κ.

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

5-6 ημέρες

DrugBank

Δέσμευση πρωτεϊνών

99%

DrugBank

Βιοδιαθεσιμότητα

100%

DrugBank

Απέκκριση

Νεφρά/Ήπαρ

PubChem

science

Scientific Profile

CID

54680692

Μοριακός τύπος

C18H16O3

Μοριακό βάρος

280.3

IUPAC

4-hydroxy-3-(1-phenylpropyl)chromen-2-one

InChIKey

DQDAYGNAKTZFIW-UHFFFAOYSA-N

Κατάταξη MeSH

Ταξινόμηση MeSH

Παράγοντες που προλαμβάνουν την πήξη του ΑΙΜΑΤΟΣ.

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Sintrom (Acenocoumarol) Αντιαιμοπεταλιακή / Αντιπηκτική Αγωγή επιλογή και δοσολογία σε ΑΕΕ, ΑΜΚ, ΚΦ Κολπική Μαρμαρυγή Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2024 / ESC Κολπική Μαρμαρυγή — Διαδραστικό Εργαλείο