PREDNISONE
Πρεδνιζόνη
Για τη θεραπεία φαρμακευτικών αλλεργικών αντιδράσεων, εποχιακής ή μη αλλεργικής ρινίτιδας, νόσου ορού, αρτηρίτιδας γιγαντοκυττάρων, οξείας ρευματικής ή μη ρευματικής καρδίτιδας, συστηματικής δερματομυοσίτιδας, συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, ατοπικής δερματίτιδας, εξ επαφής …
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
- Οι Κορτικοστεροειδή συνδέονται με τον υποδοχέα γλυκοκορτικοειδών, αναστέλλοντας τα προ-φλεγμονώδη σήματα και προάγοντας τα αντι-φλεγμονώδη σήματα.
- Η πρεδνιζόνη έχει μικρή διάρκεια δράσης, καθώς ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 2-3 ώρες.
- Τα Κορτικοστεροειδή έχουν ευρύ θεραπευτικό παράθυρο, καθώς οι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν δόσεις πολλαπλάσιες αυτών που παράγει φυσιολογικά ο οργανισμός.
- Οι ασθενείς που λαμβάνουν Κορτικοστεροειδή πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τον κίνδυνο καταστολής του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων και αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η πρεδνιζόνη μεταβολίζεται αρχικά στο ήπαρ στην ενεργό της μορφή, την πρεδνιζολόνη, έναν αγωνιστή υποδοχέα γλυκοκορτικοειδών κορτικοστεροειδές. Οι βραχυπρόθεσμες επιδράσεις των κορτικοστεροειδών περιλαμβάνουν μειωμένη αγγειοδιαστολή και διαπερατότητα των τριχοειδών, καθώς και μειωμένη μετανάστευση λευκών αιμοσφαιρίων σε θέσεις φλεγμονής. Η σύνδεση των κορτικοστεροειδών με τον υποδοχέα γλυκοκορτικοειδών διαμεσολαβεί αλλαγές στην έκφραση γονιδίων που οδηγούν σε πολλαπλές κατάντη επιδράσεις σε διάστημα ωρών έως ημερών. Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν την απόπτωση και την αποκοκκίωση των ουδετερόφιλων· αναστέλλουν τη φωσφολιπάση Α2, η οποία μειώνει το σχηματισμό παραγώγων του αραχιδονικού οξέος· αναστέλλουν τον NF-Kappa B και άλλους φλεγμονώδεις μεταγραφικούς παράγοντες· προάγουν αντι-φλεγμονώδη γονίδια όπως η ιντερλευκίνη-10. Χαμηλότερες δόσεις κορτικοστεροειδών παρέχουν αντι-φλεγμονώδη δράση, ενώ υψηλότερες δόσεις είναι ανοσοκατασταλτικές. Υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοειδών για παρατεταμένο χρονικό διάστημα συνδέονται με τον υποδοχέα αλατοκορτικοειδών, αυξάνοντας τα επίπεδα νατρίου και μειώνοντας τα επίπεδα καλίου.
Σε φυσιολογικές δόσεις, τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται για την αντικατάσταση των ελλειπόντων ενδογενών ορμονών. Σε μεγαλύτερες (φαρμακολογικές) δόσεις, τα γλυκοκορτικοειδή μειώνουν τη φλεγμονή σταθεροποιώντας τις λυσοσωμικές μεμβράνες των λευκών αιμοσφαιρίων, αποτρέποντας την απελευθέρωση καταστροφικών όξινων υδρολασών από τα λευκά αιμοσφαίρια· αναστέλλοντας τη συσσώρευση μακροφάγων σε φλεγμονώδεις περιοχές· μειώνοντας την προσκόλληση των λευκών αιμοσφαιρίων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών· μειώνοντας τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τριχοειδών και τον σχηματισμό οιδήματος· μειώνοντας τα συστατικά του συμπληρώματος· ανταγωνιζόμενα τη δράση της ισταμίνης και την απελευθέρωση κινίνης από υποστρώματα· μειώνοντας τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, την εναπόθεση κολλαγόνου και τον επακόλουθο σχηματισμό ουλώδους ιστού· και πιθανώς με άλλους μηχανισμούς που είναι ακόμη άγνωστοι. Τα φάρμακα καταστέλλουν την ανοσολογική απόκριση μειώνοντας τη δραστηριότητα και τον όγκο του λεμφικού συστήματος, προκαλώντας λεμφοπενία, μειώνοντας τις συγκεντρώσεις ανοσοσφαιρινών και συμπληρώματος, μειώνοντας τη διέλευση ανοσοσυμπλεγμάτων μέσω των βασικών μεμβρανών, και πιθανώς καταστέλλοντας την αντιδραστικότητα των ιστών στις αλληλεπιδράσεις αντιγόνου-αντισώματος. Τα γλυκοκορτικοειδή διεγείρουν τα ερυθροποιητικά κύτταρα του μυελού των οστών, παρατείνουν τον χρόνο επιβίωσης των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, και προκαλούν ουδετεροφιλία και ηωσινοπενία. Τα γλυκοκορτικοειδή προάγουν τη γλυκονεογένεση, την ανακατανομή του λίπους από περιφερικές σε κεντρικές περιοχές του σώματος, και τον καταβολισμό πρωτεϊνών, που οδηγεί σε αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Μειώνουν την εντερική απορρόφηση και αυξάνουν την νεφρική απέκκριση ασβεστίου. /Κορτικοστεροειδή/
Τα γλυκοκορτικοειδή είναι ικανά να καταστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία μέσω πολλαπλών οδών. Αλληλεπιδρούν με ειδικές ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες υποδοχείς σε κύτταρα-στόχους για να τροποποιήσουν την έκφραση γονιδίων που ανταποκρίνονται στα κορτικοστεροειδή. Οι υποδοχείς ειδικοί για τα γλυκοκορτικοειδή στον κυτταροπλασματικό χώρο συνδέονται με στεροειδείς συνδέτες για να σχηματίσουν συμπλέγματα ορμόνης-υποδοχέα που τελικά μετατοπίζονται στον κυτταρικό πυρήνα. Εκεί αυτά τα συμπλέγματα συνδέονται με συγκεκριμένες αλληλουχίες DNA και τροποποιούν την έκφρασή τους. Τα συμπλέγματα μπορεί να προκαλέσουν τη μεταγραφή mRNA οδηγώντας στη σύνθεση νέων πρωτεϊνών. Τέτοιες πρωτεΐνες περιλαμβάνουν την λιποκορτίνη, μια πρωτεΐνη γνωστή για την αναστολή της PLA2 και έτσι την αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών, λευκοτριενών και PAF. Τα γλυκοκορτικοειδή επίσης αναστέλλουν την παραγωγή άλλων μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων μεταβολιτών ΑΑ όπως η COX, κυτοκίνες, ιντερλευκίνες, μόρια προσκόλλησης, και ένζυμα όπως η κολλαγενάση. /Γλυκοκορτικοειδή/
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η από του στόματος πρεδνιζόνη έχει Tmax 2 ώρες, ενώ ο τύπος παρατεταμένης αποδέσμευσης έχει Tmax 6-6,5 ώρες. Μια δόση 5 mg πρεδνιζόνης έχει AUC 572 mL/min/1,73m², μια δόση 20 mg πρεδνιζόνης έχει AUC 1034 mL/min/1,73m², και μια δόση 50 mg πρεδνιζόνης έχει AUC 2271 mL/min/1,73m². Δεδομένα σχετικά με το Cmax της πρεδνιζόνης δεν είναι άμεσα διαθέσιμα.
Η πρεδνιζόνη απεκκρίνεται κυρίως στα ούρα ως θειικά και γλυκουρονιδικά συζεύγματα.
Δεδομένα σχετικά με τον όγκο κατανομής της πρεδνιζόνης δεν είναι άμεσα διαθέσιμα. Ωστόσο, μια δόση 0,15 mg/kg πρεδνιζολόνης έχει όγκο κατανομής 29,3 L, ενώ μια δόση 0,30 mg/kg έχει όγκο κατανομής 44,2 L.
Δεδομένα σχετικά με την κάθαρση της πρεδνιζόνης δεν είναι άμεσα διαθέσιμα. Μια έγχυση 5,5 μg/h/kg πρεδνιζολόνης έχει μέση κάθαρση 0,066±0,12 L/h/kg, ενώ μια έγχυση 0,15±0,03 L/h/kg έχει μέση κάθαρση 0,15 L/h/kg.
Τριάντα λεπτά μετά από ενδοφλέβια χορήγηση (3H)-πρεδνιζόνης σε πιθήκου, η συγκέντρωση της πρεδνιζόνης ήταν υψηλότερη στο νεφρό. Το φάρμακο βρέθηκε επίσης στο ήπαρ, τη σπλήνα, τους πνεύμονες, το λεπτό έντερο, τον ορό και τη χολή. Η συγκέντρωση της πρεδνιζολόνης ήταν υψηλότερη στο ήπαρ. Βρέθηκε επίσης στο νεφρό, το πάγκρεας, τη σπλήνα, τους πνεύμονες, το λεπτό έντερο, τον ορό και τη χολή.
Η πρεδνιζόνη απορροφάται εύκολα από το έντερο. Οι συγκεντρώσεις πρεδνιζόνης και πρεδνιζολόνης, του ενεργού μεταβολίτη της, στον ορό βρέθηκαν μέγιστες 1 ώρα μετά τη χορήγηση από το στόμα ενός δισκίου 5 mg πρεδνιζόνης σε σκύλους beagle. Μετά από ενδοπεριτοναϊκή και από το στόμα χορήγηση πρεδνιζόνης σε ποντίκια, τα επίπεδα πρεδνιζόνης, πρεδνιζολόνης και άλλων μεταβολιτών στον ορό ήταν μέγιστα στα 15 λεπτά. Αυτά τα επίπεδα ήταν υψηλότερα σε ποντίκια που έλαβαν ενδοπεριτοναϊκές ενέσεις πρεδνιζόνης από ό,τι σε αυτά που έλαβαν τις ίδιες δόσεις από το στόμα. Η από του στόματος χορήγηση πρεδνιζόνης σε σκύλους και πιθήκους οδήγησε σε επίπεδα στον ορό συγκρίσιμα με αυτά μετά από ενδοφλέβιες ενέσεις, αλλά οι ατομικές διαφορές ήταν σχετικά μεγάλες.
Η πρεδνιζόνη απορροφάται εύκολα από το έντερο. Σε μια σειρά 22 φυσιολογικών ατόμων, η μέση μέγιστη συγκέντρωση στον ορό ήταν 930 μg/L (εύρος, 508-1579) μετά τη χορήγηση από το στόμα ενός δισκίου 50 mg.
Οι πρωτεϊνικές δεσμευτικές ιδιότητες της πρεδνιζόνης και της πρεδνιζολόνης, μόνες τους και μαζί, σε ανθρώπινο και κουνελιίσιο πλάσμα και ανθρώπινη αλβουμίνη ορού, αναφέρονται. Η κινητική της δέσμευσης της πρεδνιζολόνης ήταν μη γραμμική και αυτή της πρεδνιζόνης ήταν γραμμική τόσο σε ανθρώπινο όσο και σε κουνελιίσιο πλάσμα· η δέσμευση της πρεδνιζόνης ήταν γραμμική με την ανθρώπινη αλβουμίνη ορού, αν και σε μικρότερο βαθμό. Υποδηλώνεται ότι η πρεδνιζόνη δεσμεύεται σε πρωτεΐνες εκτός της αλβουμίνης στο πλάσμα. Η δέσμευση της πρεδνιζόνης δεν επηρεάστηκε από την πρεδνιζολόνη. Τα αποτελέσματα υποστηρίζουν την υπόθεση ότι οι πρωτεϊνικές δεσμευτικές ιδιότητες της πρεδνιζόνης και της πρεδνιζολόνης δεν εξηγούν τη μη γραμμική φαρμακοκινητική της πρεδνιζόνης.
Η χορήγηση φυσιολογικών δόσεων είναι απίθανο να επηρεάσει αρνητικά το βρέφος. Κατηγορία FDA: C (C = Μελέτες σε πειραματόζωα έχουν αποκαλύψει δυσμενείς επιδράσεις στο έμβρυο (τερατογόνες, εμβρυοκτόνες, κ.λπ.) αλλά δεν υπάρχουν ελεγχόμενες μελέτες σε έγκυες γυναίκες. Τα οφέλη από τη χρήση του φαρμάκου σε έγκυες γυναίκες μπορεί να είναι αποδεκτά παρά τους πιθανούς κινδύνους, ή δεν υπάρχουν μελέτες σε πειραματόζωα ή επαρκείς μελέτες σε έγκυες γυναίκες.) /Επινεφριδιοστεροειδή/ /από τον πίνακα ΙΙ/
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Δέσμευση Πρωτεϊνών
Τα κορτικοστεροειδή γενικά δεσμεύονται στην κορτικοστεροειδική δεσμευτική σφαιρίνη (corticosteroid binding globulin) και την αλβουμίνη ορού στο πλάσμα. Η πρεδνιζόνη δεσμεύεται <50% σε πρωτεΐνες του πλάσματος.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η πρεδνιζόνη μεταβολίζεται σε 17α,21-διυδροξυ-πρεγνάν-1,4,6-τριέν-3,11,30-τριόνη (M-XVII), 20α-διυδρο-πρεδνιζόνη (M-V), 6β-υδροξυ-πρεδνιζόνη (M-XII), 6α-υδροξυ-πρεδνιζόνη (M-XIII), ή 20β-διυδρο-πρεδνιζόνη (M-IV). Η 20β-διυδρο-πρεδνιζόνη μεταβολίζεται σε 17α,20ξ,21-τριυδροξυ-5ξ-πρεγνάν-1-εν-3,11-διόνη (M-XVIII). Η πρεδνισόνη μεταβολίζεται αναστρέψιμα σε [πρεδνιζολόνη]. Η πρεδνιζολόνη μεταβολίζεται σε Δ6-πρεδνιζολόνη (M-XI), 20α-διυδρο-πρεδνιζολόνη (M-III), 20β-διυδρο-πρεδνιζολόνη (M-II), 6α-υδροξυ-πρεδνιζολόνη (M-VII), ή 6β-υδροξυ-πρεδνιζολόνη (M-VI). Η 6α-υδροξυ-πρεδνιζολόνη μεταβολίζεται σε 6α,11β,17α,20β,21-πενταϋδροξυ-πρεγνάν-1,4-διέν-3-όνη (M-X). Η 6β-υδροξυ-πρεδνιζολόνη μεταβολίζεται σε 6β,11β,17α,20β,21-πενταϋδροξυ-πρεγνάν-1,4-διέν-3-όνη (M-VIII), 6β,11β,17α,20α,21-πενταϋδροξυ-πρεγνάν-1,4-διέν-3-όνη (M-IX), και 6β,11β,17α,21-τετραϋδροξυ-5ξ-πρεγνάν-1-εν-3,20-διόνη (M-XIV). Η M-VIII μεταβολίζεται σε 6β,11β,17α,20β,21-πενταϋδροξυ-5ξ-πρεγνάν-1-εν-3-όνη (M-XV) και στη συνέχεια σε M-XIV, ενώ η M-IX μεταβολίζεται σε 6β,11β,17α,20α,21-πενταϋδροξυ-5ξ-πρεγνάν-1-εν-3-όνη (M-XVI) και στη συνέχεια σε M-XIV. Αυτοί οι μεταβολίτες και τα γλυκουρονιδικά τους συζεύγματα απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα.
Σε μία μελέτη μετά από από του στόματος δόση πρεδνιζόνης, η συγκέντρωση πρεδνιζολόνης στο πλάσμα κορυφώθηκε μεταξύ 60 και 120 λεπτών και στη συνέχεια μειώθηκε εκθετικά. Μετά από ταχεία ενδοφλέβια έγχυση στεροειδούς, η συγκέντρωση πρεδνιζολόνης στο πλάσμα κορυφώθηκε εντός 10 έως 20 λεπτών. Μια αρχική ταχεία φάση κατανομής που ακολουθήθηκε από μια πιο αργή φάση αποδυνάμωσης εκφράστηκε από μια διφασική εκθετική καμπύλη εξαφάνισης της συγκέντρωσης πρεδνιζολόνης στο πλάσμα έναντι του χρόνου. Οι συγκεντρώσεις πρεδνιζολόνης στο πλάσμα που επιτεύχθηκαν με από του στόματος δόση πρεδνιζόνης ήταν στην ίδια κλίμακα με αυτές που επιτεύχθηκαν κατά τη δεύτερη φάση μετά από ενδοφλέβια χορήγηση.
Η αναγωγή της 11-οξο σε 11α-υδροξυλομάδα από το ένζυμο 11β-υδροξυδεϋδρογενάση μετατρέπει την πρεδνιζόνη σε πρεδνιζολόνη, την βιολογικά ενεργό μορφή της. Αυτή η αντίδραση λαμβάνει χώρα κυρίως στο ήπαρ, και μπορεί να προχωρήσει ικανοποιητικά ακόμη και παρουσία ηπατικής νόσου.
In vitro, η πρεδνιζόνη μετατρέπεται σε πρεδνιζολόνη από ηπατικό, πνευμονικό και νεφρικό ιστό. Αντιθέτως, η πρεδνιζολόνη μετατρέπεται σε πρεδνιζόνη από νεφρικό ιστό.
… Ο στόχος αυτής της εργασίας ήταν να αξιολογηθούν οι επιδράσεις αυτών των κορτικοστεροειδών στην έκφραση διαφόρων μορφών κυτοχρωμάτων p450, συμπεριλαμβανομένων των p450 1A2, 2D6, 2E1, και 3A, και στη δραστηριότητα οξείδωσης κυκλοσπορίνης Α σε ανθρώπινο ήπαρ. Για το σκοπό αυτό, ανθρώπινα ηπατοκύτταρα που προέρχονταν από λοβεκτομές διατηρήθηκαν σε καλλιέργεια σε μέσο χωρίς ορό, σε πιάτα επικαλυμμένα με κολλαγόνο, για 96-144 ώρες, απουσία ή παρουσία 50-100 μM κορτικοστεροειδών, ριφαμπικίνης ή δεξαμεθαζόνης. Για να προσομοιωθεί πιο στενά το τρέχον κλινικό πρωτόκολλο, οι καλλιέργειες ηπατοκυττάρων υποβλήθηκαν επίσης σε συν-θεραπεία με κορτικοστεροειδή και κυκλοσπορίνη Α ή κετοκοναζόλη (εκλεκτικός αναστολέας των κυτοχρωμάτων p450 3A). Η δραστηριότητα οξείδωσης κυκλοσπορίνης Α, η ενδοκυτταρική κατακράτηση οξειδωμένων μεταβολιτών κυκλοσπορίνης Α εντός των ηπατοκυττάρων, η συσσώρευση πρωτεϊνών κυτοχρωμάτων p450 και των αντίστοιχων μηνυμάτων, και η de novo σύνθεση και οι χρόνοι ημίσειας ζωής αυτών των κυτοχρωμάτων p450 μετρήθηκαν παράλληλα σε αυτές τις καλλιέργειες. Τα αποτελέσματά μας, που προήλθαν από επτά διαφορετικές καλλιέργειες ηπατοκυττάρων, έδειξαν ότι 1) η δεξαμεθαζόνη και η πρεδνιζόνη, αλλά όχι η πρεδνιζολόνη ή η μεθυλπρεδνιζολόνη, ήταν επαγωγείς του κυτοχρώματος p450 3A, στο επίπεδο συσσώρευσης πρωτεϊνών και mRNA, καθώς και της δραστηριότητας οξείδωσης κυκλοσπορίνης Α, η οποία είναι γνωστό ότι καταλύεται κατά κύριο λόγο από αυτά τα κυτοχρώματα p450· 2) αν και τα κορτικοστεροειδή είναι γνωστό ότι μεταβολίζονται στο ανθρώπινο ήπαρ, κυρίως από το κυτόχρωμα p450 3A, η μερική ή ολική αναστολή αυτού του κυτοχρώματος p450 από κυκλοσπορίνη ή κετοκοναζόλη, αντίστοιχα, δεν επηρέασε την επαγωγική αποτελεσματικότητα αυτών των μορίων· 3) τα κορτικοστεροειδή δεν επηρέασαν τον χρόνο ημίσειας ζωής του κυτοχρώματος p450 3A ή τη συσσώρευση άλλων μορφών κυτοχρωμάτων p450, συμπεριλαμβανομένων των 1A2, 2D6, και 2E1· 4) η χρόνια θεραπεία κυττάρων με κυκλοσπορίνη δεν επηρέασε τη συσσώρευση του κυτοχρώματος p450 3A· 5) τα κορτικοστεροειδή ήταν όλοι ανταγωνιστικοί αναστολείς της οξείδωσης κυκλοσπορίνης Α σε μικροσώματα ανθρώπινου ήπατος, με τιμές Ki 61 ± 12, 125 ± 25, 190 ± 38, και 210 ± 42 μM για δεξαμεθαζόνη, πρεδνιζολόνη, πρεδνιζόνη και μεθυλπρεδνιζολόνη, αντίστοιχα· και 6) η χρόνια θεραπεία κυττάρων με κορτικοστεροειδή δεν επηρέασε την απέκκριση οξειδωμένων μεταβολιτών κυκλοσπορίνης από τα κύτταρα.
Η πρεδνιζόνη μετατρέπεται πλήρως στην ενεργό μεταβολίτη πρεδνιζολόνη από τις 11β-υδροξυστεροειδείς δεϋδρογενάσες. Στη συνέχεια μεταβολίζεται περαιτέρω κυρίως στο ήπαρ. Η έκθεση στην πρεδνιζολόνη είναι 4-6 φορές υψηλότερη από αυτήν της πρεδνιζόνης. Οδός Απέκκρισης: Απεκκρίνεται στα ούρα ως θειικά και γλυκουρονιδικά συζεύγματα. Χρόνος Ημίσειας Ζωής: Ο χρόνος ημίσειας ζωής τόσο του τύπου άμεσης όσο και του τύπου παρατεταμένης αποδέσμευσης είναι 2 έως 3 ώρες.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Η πρεδνιζόνη και ο ενεργός μεταβολίτης της [πρεδνιζολόνη] έχουν χρόνους ημίσειας ζωής 2-3 ώρες τόσο από σκευάσματα άμεσης όσο και παρατεταμένης αποδέσμευσης.
Σε μια σειρά 22 φυσιολογικών ατόμων, η μέση μέγιστη συγκέντρωση στον ορό ήταν 930 μg/L (εύρος, 508-1579) μετά τη χορήγηση από το στόμα ενός δισκίου 50 mg. Ο συνολικός μέσος χρόνος ημίσειας ζωής στον ορό ήταν 2,95 ώρες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Ουσίες που μειώνουν ή καταστέλλουν τη ΦΛΕΓΜΟΝΗ.
Μια ομάδα ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΩΝ που επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων (ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΕΝΕΣΗ, εναπόθεση γλυκογόνου στο ήπαρ, αύξηση ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ), αναστέλλουν την έκκριση ΑΔΡΕΝΟΚΟΡΤΙΚΟΤΡΟΠΙΚΗΣ ΟΡΜΟΝΗΣ και διαθέτουν έντονη αντιφλεγμονώδη δράση. Παίζουν επίσης ρόλο στο μεταβολισμό λιπών και πρωτεϊνών, στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, στην τροποποίηση της απόκρισης του συνδετικού ιστού σε τραυματισμό, στη μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων και στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Αντινεοπλασματικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ορμονοευαίσθητων όγκων. Οι ορμονοευαίσθητοι όγκοι μπορεί να είναι ορμονοεξαρτώμενοι, ορμονοϋποστρεφόμενοι ή και τα δύο. Ένας ορμονοεξαρτώμενος όγκος υποχωρεί με την αφαίρεση της ορμονικής διέγερσης, μέσω χειρουργικής επέμβασης ή φαρμακολογικού αποκλεισμού. Οι ορμονοϋποστρεφόμενοι όγκοι μπορεί να υποχωρήσουν όταν χορηγούνται φαρμακολογικές ποσότητες ορμονών, ανεξάρτητα από το αν παρατηρήθηκαν προηγουμένως σημάδια ορμονικής ευαισθησίας. Οι κύριοι ορμονοϋποστρεφόμενοι καρκίνοι περιλαμβάνουν καρκινώματα του μαστού, του προστάτη και του ενδομητρίου· λεμφώματα· και ορισμένες λευχαιμίες. (Από AMA Drug Evaluations Annual 1994, p2079)
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
FDA Φαρμακολογική Ταξινόμηση
3EN3HG4WSW
PREDNISONE ANHYDROUS
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Κορτικοστεροειδές
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αγωνιστές Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών
Η άνυδρη πρεδνιζόνη είναι Κορτικοστεροειδές. Ο μηχανισμός δράσης της άνυδρης πρεδνιζόνης είναι ως Αγωνιστής Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών.
VB0R961HZT
PREDNISONE
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Κορτικοστεροειδές
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αγωνιστές Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών
Η πρεδνιζόνη είναι Κορτικοστεροειδές. Ο μηχανισμός δράσης της πρεδνιζόνης είναι ως Αγωνιστής Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών.
PREDNISONE
Κορτικοστεροειδές [EPC]· Αγωνιστές Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών [MoA]
PREDNISONE INTENSOL
Αγωνιστές Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών [MoA]· Κορτικοστεροειδές [EPC]
DR ADAM AU
Κορτικοστεροειδές [EPC]· Αγωνιστές Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών [MoA]
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση
Ουσίες που μειώνουν ή καταστέλλουν τη ΦΛΕΓΜΟΝΗ.
Μια ομάδα ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΩΝ που επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων (ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΕΝΕΣΗ, εναπόθεση γλυκογόνου στο ήπαρ, αύξηση ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ), αναστέλλουν την έκκριση ΑΔΡΕΝΟΚΟΡΤΙΚΟΤΡΟΠΙΚΗΣ ΟΡΜΟΝΗΣ και διαθέτουν έντονη αντιφλεγμονώδη δράση. Παίζουν επίσης ρόλο στο μεταβολισμό λιπών και πρωτεϊνών, στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, στην τροποποίηση της απόκρισης του συνδετικού ιστού σε τραυματισμό, στη μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων και στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Αντινεοπλασματικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ορμονοευαίσθητων όγκων. Οι ορμονοευαίσθητοι όγκοι μπορεί να είναι ορμονοεξαρτώμενοι, ορμονοϋποστρεφόμενοι ή και τα δύο. Ένας ορμονοεξαρτώμενος όγκος υποχωρεί με την αφαίρεση της ορμονικής διέγερσης, μέσω χειρουργικής επέμβασης ή φαρμακολογικού αποκλεισμού. Οι ορμονοϋποστρεφόμενοι όγκοι μπορεί να υποχωρήσουν όταν χορηγούνται φαρμακολογικές ποσότητες ορμονών, ανεξάρτητα από το αν παρατηρήθηκαν προηγουμένως σημάδια ορμονικής ευαισθησίας. Οι κύριοι ορμονοϋποστρεφόμενοι καρκίνοι περιλαμβάνουν καρκινώματα του μαστού, του προστάτη και του ενδομητρίου· λεμφώματα· και ορισμένες λευχαιμίες. (Από AMA Drug Evaluations Annual 1994, p2079)