QUINIDINE
Κινιδίνη
Για τη θεραπεία της κοιλιακής προδιέγερσης και των καρδιακών αρρυθμιών
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
medication
Δοσολογία
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Δοσολογία
block
Αντενδείξεις
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Αντενδείξεις
warning
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
swap_horiz
Αλληλεπιδράσεις
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Αλληλεπιδράσεις
sick
Ανεπιθύμητες ενέργειες
ΕΟΦ Συνταγολόγιο 2007
expand_more
Ανεπιθύμητες ενέργειες
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
DrugBank
Volume of distribution
expand_more
Volume of distribution
- 2 έως 3 L/kg
- 0.5 L/kg [συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια]
- 3 έως 5 L/kg [κίρρωση του ήπατος]
DrugBank
Clearance
expand_more
Clearance
- 3 – 5 mL/min/kg [ενήλικες]
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η κινιδίνη είναι ανθελονοσιακό σκυτιoκτόνο και αντιαρρυθμικό φάρμακο κατηγορίας Ia, που χρησιμοποιείται για την διακοπή ή την πρόληψη αρρυθμιών επαναεισόδου και αρρυθμιών λόγω αυξημένης αυτοματίας, όπως η κολπική πτερυγοειδής μαρμαρυγή, η κολπική μαρμαρυγή και η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία. Στους περισσότερους ασθενείς, η κινιδίνη μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Η κινιδίνη προκαλεί επίσης σημαντική παράταση του διαστήματος QT με δοσοεξαρτώμενο τρόπο, δρα περιφερικά ως α-αδρενεργικός ανταγωνιστής και έχει αντιχολινεργική και αρνητική ινότροπη δράση. Η παράταση του διαστήματος QT που προκαλείται από την κινιδίνη μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κοιλιακή αυτοματία και πολυμορφικές κοιλιακές ταχυκαρδίες, όπως η torsades de pointes. Ο κίνδυνος torsades αυξάνεται από βραδυκαρδία, υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία ή υψηλά επίπεδα κινιδίνης στον ορό. Ωστόσο, αυτός ο τύπος διαταραχής του ρυθμού μπορεί να εμφανιστεί και απουσία αυτών των παραγόντων. Ασθενείς που λαμβάνουν κινιδίνη μπορεί επίσης να διατρέχουν κίνδυνο παράδοξης αύξησης του κοιλιακού ρυθμού σε περίπτωση κολπικής πτερυγοειδούς μαρμαρυγής/μαρμαρυγής, και ασθενείς με σύνδρομο νόσου του φλεβοκόμβου που λαμβάνουν κινιδίνη μπορεί να εμφανίσουν σημαντική κατάθλιψη του φλεβοκομβικού κόμβου και βραδυκαρδία.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η κινιδίνη έχει ένα σύνθετο ηλεκτροφυσιολογικό προφίλ που δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί. Οι αντιρρυθμικές δράσεις αυτού του φαρμάκου διαμεσολαβούνται μέσω επιδράσεων στους διαύλους νατρίου στις ίνες Purkinje. Η κινιδίνη αναστέλλει τον ταχύ δίαυλο νατρίου (INa), μειώνοντας τη φάση μηδέν της ταχείας εκπόλωσης του δυναμικού ενεργείας. Η κινιδίνη μειώνει επίσης τα επαναπολωτικά ρεύματα Κ+ (IKr, IKs), το εισερχόμενο ανορθωτικό ρεύμα καλίου (IK1), και το παροδικό εξερχόμενο ρεύμα καλίου Ito, καθώς και το ρεύμα ασβεστίου τύπου L ICa και το όψιμο εισερχόμενο ρεύμα νατρίου INa. Η μείωση αυτών των ρευμάτων οδηγεί στην παράταση της διάρκειας του δυναμικού ενεργείας. Με τη βράχυνση του οροπεδίου αλλά την παράταση της όψιμης εκπόλωσης, η κινιδίνη διευκολύνει τον σχηματισμό πρώιμων μετα-εκπολώσεων (EAD).
Επιπλέον, σε ασθενείς με ελονοσία, η κινιδίνη δρα κυρίως ως ενδο-ερυθροκυτταρικό σκυτιoκτόνο, και είναι γαμετοκτόνο για το Plasmodium vivax και P. malariae, αλλά όχι για το P. falciparum.
Ο ακριβής μηχανισμός της αντιρρυθμικής δράσης της κινιδίνης δεν έχει καθοριστεί οριστικά, αλλά το φάρμακο θεωρείται αντιρρυθμικό παράγοντας κατηγορίας Ι (σταθεροποιητικό της μεμβράνης). Όπως και άλλοι αντιρρυθμικοί παράγοντες κατηγορίας Ι, η κινιδίνη πιστεύεται ότι συνδυάζεται με τους ταχείς διαύλους νατρίου στην ανενεργή τους κατάσταση και έτσι αναστέλλει την ανάκαμψη μετά την επαναπόλωση με χρονικά και δυναμικά εξαρτώμενο τρόπο, ο οποίος σχετίζεται με την επακόλουθη διάστασηση του φαρμάκου από τους διαύλους νατρίου. Η κινιδίνη παρουσιάζει ηλεκτροφυσιολογικές επιδράσεις χαρακτηριστικές των αντιρρυθμικών παραγόντων κατηγορίας IA. Τα ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά των υποομάδων αντιρρυθμικών παραγόντων κατηγορίας Ι μπορεί να σχετίζονται με ποσοτικές διαφορές στους ρυθμούς προσκόλλησης και διάστασης από τους διαύλους νατρίου της κυτταρικής μεμβράνης, με τους παράγοντες κατηγορίας IA να παρουσιάζουν ενδιάμεσους ρυθμούς προσκόλλησης και διάστασης.
Όπως η λιδοκαΐνη και η προκαιναμίδη, η κινιδίνη καταστέλλει την αυτοματία στο σύστημα His-Purkinje. Σε συνήθεις δόσεις, η κινιδίνη μπορεί να μειώσει την αυτοματία των έκτοπων βηματοδοτών, αλλά ο βαθμός αυτής της επίδρασης εξαρτάται επίσης από την αντιχολινεργική επίδραση του φαρμάκου στον φλεβόκομβο, τον κόλπο και τον κολποκοιλιακό κόμβο. Εξαιρετικά υψηλές συγκεντρώσεις κινιδίνης μπορεί να αυξήσουν την καρδιακή αυτοματία. Το φάρμακο μειώνει την ταχύτητα αγωγής στους κόλπους, τις κοιλίες και το σύστημα His-Purkinje, και μπορεί να μειώσει ή να μην προκαλέσει αλλαγή στην ταχύτητα αγωγής μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Η κινιδίνη πιθανώς καταστέλλει την κολπική πτερυγοειδή μαρμαρυγή ή πτερυγοειδή μαρμαρυγή παρατείνοντας την αποτελεσματική περίοδο απείθειας και αυξάνοντας τη διάρκεια του δυναμικού ενεργείας στον κολπικό και κοιλιακό μυ και στο σύστημα His-Purkinje. Επειδή η παράταση της αποτελεσματικής περιόδου απείθειας είναι μεγαλύτερη από την αύξηση της διάρκειας του δυναμικού ενεργείας, ο καρδιακός ιστός παραμένει αθώος ακόμα και μετά την αποκατάσταση του δυναμικού ηρεμίας της μεμβράνης. Η κινιδίνη βραχύνει την αποτελεσματική περίοδο απείθειας του κολποκοιλιακού κόμβου, και η αντιχολινεργική δράση του φαρμάκου μπορεί επίσης να αυξήσει την αγωγιμότητα του κολποκοιλιακού κόμβου. Οι επιδράσεις της κινιδίνης στην απείθεια και τη διάρκεια του δυναμικού ενεργείας των κολπικών ινών μπορεί να τροποποιηθούν από τις αντιχολινεργικές επιδράσεις του φαρμάκου. Η κινιδίνη μειώνει την καρδιακή διεγερσιμότητα, τόσο στη διαστολή όσο και στη σχετική περίοδο απείθειας, αυξάνοντας το δυναμικό κατωφλίου για ηλεκτρική διέγερση. Σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις πλάσματος, η κινιδίνη προκαλεί παράταση του συμπλέγματος QRS και του διαστήματος QT.
Η κινιδίνη παρουσιάζει επίσης κάποιες αντιπυρετικές και ωκυτοκικές ιδιότητες. Η κινιδίνη έχει πολύ ασθενή δράση τύπου κουράρε στο νευρομυϊκό σύνδεσμο και προκαλεί επίσης κατάθλιψη του δυναμικού ενεργείας των σκελετικών μυών.
Ενδοφλέβια κινιδίνη καταστέλλει τη συσταλτικότητα και μειώνει την περιφερική αγγειακή αντίσταση κυρίως μέσω αποκλεισμού των α-αδρενεργικών υποδοχέων. Υψηλά επίπεδα κινιδίνης στο αίμα αυξάνουν την τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας μέσω της αρνητικής ινότροπης δράσης της. Καρδιαγγειακή κατάρρευση έχει προκύψει από την κατάθλιψη της συσταλτικότητας.
Η κινιδίνη κυρίως σκοτώνει το παρασιτικό στάδιο σκυτιoζώου κατά τον ασεξουαλικό κύκλο ενδο-ερυθροκυτταρικού σταδίου του παρασίτου της ελονοσίας Plasmodium falciparum. Η κινιδίνη σκοτώνει επίσης τα στάδια του παρασίτου γαμετοκυττάρου των Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, και Plasmodium ovale.
Ο μηχανισμός δράσης της κινιδίνης ποικίλλει ανάλογα με τη χρήση της ως αντιαρρυθμικό παράγοντα ή ως αντιμαλοριακό παράγοντα. Για παράδειγμα, όπως και άλλοι αντιαρρυθμικοί παράγοντες κατηγορίας 1a, η κινιδίνη αναστέλλει το ταχύ εσωτερικό ρεύμα νατρίου. Αυτό μειώνει τη διεγερσιμότητα των καρδιακών μυών, οδηγώντας τελικά στην παράταση της διάρκειας του δυναμικού ενεργείας και στη μείωση της αυτοματίας. Επίσης, η κινιδίνη λειτουργεί ως αντιμαλοριακός παράγοντας στοχεύοντας στο ερυθροκυτταρικό στάδιο των ειδών Plasmodium. Το κάνει αυτό συσσωρεύοντας στο κενό τροφής του παρασίτου και σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο με την αίμη. Η κινιδίνη έχει επίσης αντιχολινεργική δράση.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα του θειικού κινιδίνης είναι περίπου 70%, αλλά κυμαίνεται από 45% έως 100%. Η λιγότερο από πλήρη βιοδιαθεσιμότητα του θειικού κινιδίνης είναι αποτέλεσμα μεταβολισμού πρώτης διόδου στο ήπαρ. Αντίθετα, η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της γλυκονικής κινιδίνης κυμαίνεται από 70% έως 80%, και σε σύγκριση με το θειικό κινιδίνης, η κινιδίνη από τη γλυκονική κινιδίνη έχει βιοδιαθεσιμότητα 1,03. Ο tmax των δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης θειικού κινιδίνης είναι περίπου 6 ώρες, ενώ ο tmax της γλυκονικής κινιδίνης κυμαίνεται από 3 έως 5 ώρες. Η μέγιστη συγκέντρωση ορού που επιτυγχάνεται με κινιδίνη θειικού άμεσης αποδέσμευσης καθυστερεί για περίπου μία ώρα όταν λαμβάνεται με τροφή. Επιπλέον, η κατανάλωση χυμού γκρέιπφρουτ μπορεί να μειώσει τον ρυθμό απορρόφησης της κινιδίνης.
Η απέκκριση της κινιδίνης επιτυγχάνεται με νεφρική απέκκριση του αμετάβλητου φαρμάκου (15% έως 40% της συνολικής κάθαρσης) και η ηπατική της βιομετατροπή σε ποικίλους μεταβολίτες (60% έως 85% της συνολικής κάθαρσης). Όταν τα ούρα έχουν pH χαμηλότερο από 7, το 20% της χορηγούμενης κινιδίνης εμφανίζεται στα ούρα αμετάβλητο. Ωστόσο, αυτή η αναλογία μειώνεται στο 5% καθώς γίνεται πιο αλκαλικό. Η νεφρική κάθαρση της κινιδίνης περιλαμβάνει τόσο τη σπειραματική διήθηση όσο και την ενεργό σωληνώδη έκκριση, μετριαζόμενη από την pH-εξαρτώμενη σωληνώδη επαναρρόφηση.
Η κινιδίνη έχει όγκο κατανομής 2-3 L/kg σε υγιείς νεαρούς ενήλικες, 0,5 L/kg σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, και 3-5 L/kg σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος.
Η κάθαρση της κινιδίνης κυμαίνεται από 3 έως 5 mL/min/kg σε ενήλικες. Σε παιδιατρικούς ασθενείς, η κάθαρση της κινιδίνης μπορεί να είναι δύο έως τρεις φορές ταχύτερη.
Ο όγκος κατανομής της κινιδίνης είναι 2 έως 3 L/kg σε υγιείς νεαρούς ενήλικες, αλλά αυτό μπορεί να μειωθεί σε 0,5 L/kg σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ή να αυξηθεί σε 3 ή 5 L/kg σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος. Σε συγκεντρώσεις 2 έως 5 mg/L (6,5 έως 16,2 μmol/L), το κλάσμα της κινιδίνης που συνδέεται με πρωτεΐνες πλάσματος (κυρίως με α1-όξινη γλυκοπρωτεΐνη και αλβουμίνη) είναι 80% έως 88% σε ενήλικες και μεγαλύτερα παιδιά, αλλά είναι χαμηλότερο σε έγκυες γυναίκες, και σε βρέφη και νεογνα μπορεί να είναι τόσο χαμηλό όσο 50% έως 70%. Επειδή τα επίπεδα α1-γλυκοπρωτεΐνης αυξάνονται σε απόκριση στο στρες, τα επίπεδα ορού της συνολικής κινιδίνης μπορεί να αυξηθούν σημαντικά σε καταστάσεις όπως οξεία μυοκαρδιακή ισχαιμία, παρόλο που η περιεκτικότητα του ελεύθερου (ενεργού) φαρμάκου στον ορό μπορεί να παραμείνει φυσιολογική. Η πρωτεϊνική σύνδεση αυξάνεται επίσης σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αλλά η σύνδεση μειώνεται απότομα προς ή κάτω από το φυσιολογικό όταν χορηγείται ηπαρίνη για αιμοκάθαρση.
…Σχεδόν πλήρως απορροφάται μετά από από του στόματος χορήγηση· οι μέγιστες επιδράσεις εμφανίζονται εντός 1-3 ωρών και διαρκούν για 6-8 ώρες ακόμη. Μεγάλες διακυμάνσεις στη συγκέντρωση στο πλάσμα… εάν χορηγούνται επαναλαμβανόμενες δόσεις σε αυτό το διάστημα. …Ενδομυϊκή χορήγηση… η γλυκονική αποδίδει μέγιστες επιδράσεις σε 30-90 λεπτά.
…Όλη η χορηγούμενη ουσία απεκκρίνεται από τους νεφρούς, και περίπου 10-50% εμφανίζεται στα ούρα ως αμετάβλητη κινιδίνη, εντός 24 ωρών.
Η βιοδιαθεσιμότητα της κινιδίνης είναι 70% έως 80% μετά από από του στόματος χρήση, αλλά ποικίλλει μεταξύ ατόμων και σκευασμάτων. Το άλας θειικό απορροφάται ταχέως σε 60 έως 90 λεπτά. Τα άλατα πολυγαλουρονάτης παράγουν μέγιστες συγκεντρώσεις κινιδίνης σε 5 έως 6 ώρες· η γαστρεντερική απορρόφηση των αλάτων γλυκονάτης είναι ενδιάμεση (μέγιστο 3-4 ώρες).
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την ΚΙΝΙΔΙΝΗ (14 σύνολο), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Πρωτεϊνική Σύνδεση
Από 6,5 έως 16,2 μmol/L, 80% έως 88% της κινιδίνης συνδέεται με πρωτεΐνες πλάσματος, κυρίως με α1-όξινη γλυκοπρωτεΐνη και αλβουμίνη. Αυτό το κλάσμα είναι χαμηλότερο σε έγκυες γυναίκες, και μπορεί να είναι τόσο χαμηλό όσο 50% έως 70% σε βρέφη και νεογνά.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η κινιδίνη μεταβολίζεται κυρίως στο ήπαρ από ένζυμα του κυτοχρώματος P450, ειδικότερα CYP3A4. Ο κύριος μεταβολίτης της κινιδίνης είναι η 3-υδροξυ-κινιδίνη, η οποία έχει μεγαλύτερο όγκο κατανομής από την κινιδίνη και χρόνο ημιζωής περίπου 12 ώρες. Προκλινικές και κλινικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η 3-υδροξυ-κινιδίνη έχει περίπου τη μισή αντιρρυθμική δράση της κινιδίνης· επομένως, αυτός ο μεταβολίτης ευθύνεται εν μέρει για τις επιδράσεις που ανιχνεύονται με τη χρόνια χρήση της κινιδίνης.
Συζεύξεις γαλακτικού οξέος της κινιδίνης και του 3-υδροξυ μεταβολίτη της ανιχνεύθηκαν σε ασθενή με υπερδοσολογία λόγω αυτοκτονίας.
Η κινιδίνη μεταβολίζεται στο ήπαρ, κυρίως μέσω υδροξυλίωσης σε 3-υδροξυ-κινιδίνη και 2-κινιδινόνη. Ορισμένοι μεταβολίτες έχουν αντιρρυθμική δράση. Περίπου 10-50% μιας δόσης απεκκρίνεται στα ούρα (πιθανώς μέσω σπειραματικής διήθησης) ως αμετάβλητο φάρμακο εντός 24 ωρών.
Οι μεταβολίτες της κινιδίνης περιλαμβάνουν 3-υδροξυ-κινιδίνη N-οξείδιο, 2’-οξο-κινιδινόνη, δεσμεθυλ-κινιδίνη, και κινιδίνη N-οξείδιο. Ενώ ο μεταβολισμός είναι πολύ μεταβλητός μεταξύ των ατόμων, τουλάχιστον σε περιπτώσεις torsade de pointes που προκαλείται από κινιδίνη, οι μεταβολίτες δεν φαίνεται να συμβάλλουν στον σχηματισμό δυσρυθμιών.
Η κινιδίνη υφίσταται εκτεταμένο ηπατικό οξειδωτικό μεταβολισμό… Ένας μεταβολίτης, η 3-υδροξυ-κινιδίνη, είναι σχεδόν εξίσου δραστικός με την κινιδίνη στην αναστολή των καρδιακών διαύλων νατρίου ή στην παράταση των δυναμικών ενεργείας.
Το μεγαλύτερο μέρος της κινιδίνης απεκκρίνεται ηπατικά μέσω της δράσης του κυτοχρώματος P450 IIIA.
Η κινιδίνη έχει γνωστούς ανθρώπινους μεταβολίτες που περιλαμβάνουν Κινιδίνη-N-οξείδιο και 3-Υδροξυ-Κινιδίνη.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Ο χρόνος ημιζωής αποβολής της κινιδίνης είναι 6-8 ώρες σε ενήλικες και 3-4 ώρες σε παιδιατρικούς ασθενείς.
Η κινιδίνη γενικά έχει χρόνο ημιζωής πλάσματος 6-8 ώρες σε υγιή άτομα, αλλά ο χρόνος ημιζωής μπορεί να κυμαίνεται από 3-16 ώρες ή περισσότερο. Σε μια μελέτη σε ασθενείς με ελονοσία Plasmodium falciparum, ο χρόνος ημιζωής αποβολής του φαρμάκου ήταν κατά μέσο όρο 12,8 ώρες (εύρος: 6,6-24,8 ώρες).
Ο συνήθης χρόνος ημιζωής πλάσματος περίπου 7 ωρών μετά από ενδοφλέβια χορήγηση αυξάνεται παρουσία χρόνιας ηπατικής νόσου.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση Φαρμακολογίας MeSH
Φάρμακα που συνδέονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, αποκλείοντας έτσι τις δράσεις των ενδογενών ή εξωγενών αδρενεργικών αγωνιστών. Οι α-αδρενεργικοί ανταγωνιστές χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της υπέρτασης, του αγγειοσπασμού, των περιφερικών αγγειακών νόσων, του σοκ και του φαιοχρωμοκυττώματος.
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ή την πρόληψη καρδιακών αρρυθμιών. Μπορεί να επηρεάσουν τη φάση πόλωσης-επαναπόλωσης του δυναμικού ενεργείας, τη διεγερσιμότητα ή την απείθειά του, ή την αγωγιμότητα ή την ανταπόκριση της μεμβράνης εντός των καρδιακών ινών. Οι αντιρρυθμικοί παράγοντες ταξινομούνται συχνά σε τέσσερις κύριες ομάδες ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης τους: αποκλεισμός διαύλων νατρίου, αποκλεισμός β-αδρενεργικών, παράταση επαναπόλωσης, ή αποκλεισμός διαύλων ασβεστίου.
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ελονοσίας. Ταξινομούνται συνήθως βάσει της δράσης τους έναντι των πλασμωδίων σε διαφορετικά στάδια του κύκλου ζωής τους στον άνθρωπο. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1992, σελ. 1585)
Ενώσεις ή παράγοντες που συνδυάζονται με ένα ένζυμο κατά τρόπο που εμποδίζει τον κανονικό συνδυασμό υποστρώματος-ενζύμου και την καταλυτική αντίδραση.
Φάρμακα που συνδέονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους ΜΟΥΣΚΑΡΙΝΙΚΟΥΣ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ, αποκλείοντας έτσι τις δράσεις των ενδογενών ΑΚΕΤΥΛΧΟΛΙΝΗΣ ή των εξωγενών αγωνιστών. Οι μουσκαρινικοί ανταγωνιστές έχουν ευρείες επιδράσεις, συμπεριλαμβανομένων των επιδράσεων στην ίριδα και τον ακτινωτό μυ του ματιού, στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, στις εκκρίσεις της αναπνευστικής οδού, στο ΓΕΣ και στους σιελογόνους αδένες, στην κινητικότητα του ΓΕΣ, στον τόνο της ουροδόχου κύστης και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
Μια κατηγορία φαρμάκων που αναστέλλουν την ενεργοποίηση των ΤΑΣΟ-ΕΞΑΡΤΩΜΕΝΩΝ ΔΙΑΥΛΩΝ ΝΑΤΡΙΟΥ.
Φάρμακα και ενώσεις που αναστέλλουν ή ανταγωνίζονται τη βιοσύνθεση ή τις δράσεις του ΚΥΤΟΧΡΩΜΑΤΟΣ P450 CYP2D6.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Ταξινόμηση FDA
ITX08688JL
ΚΙΝΙΔΙΝΗ
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αντιρρυθμικό
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Κυτοχρώματος P450 2D6
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Κυτοχρώματος P450 2D6
Η κινιδίνη είναι Αντιρρυθμικό και Αναστολέας Κυτοχρώματος P450 2D6. Ο μηχανισμός δράσης της κινιδίνης είναι ως Αναστολέας Κυτοχρώματος P450 2D6.
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης
Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:
-
ΒΗΜΑ 6.6.2 C01BA01Σύνδρομο Brugada
-
ΒΗΜΑ 6.6.3 C01BA01Σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης
-
ΒΗΜΑ 6.6.5 C01BA01Σύνδρομο βραχέος QT
Απόσυρση / Deprescribing
Αντιαρρυθμικά
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
Ταξινόμηση Φαρμακολογίας MeSH
Φάρμακα που συνδέονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, αποκλείοντας έτσι τις δράσεις των ενδογενών ή εξωγενών αδρενεργικών αγωνιστών. Οι α-αδρενεργικοί ανταγωνιστές χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της υπέρτασης, του αγγειοσπασμού, των περιφερικών αγγειακών νόσων, του σοκ και του φαιοχρωμοκυττώματος.
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ή την πρόληψη καρδιακών αρρυθμιών. Μπορεί να επηρεάσουν τη φάση πόλωσης-επαναπόλωσης του δυναμικού ενεργείας, τη διεγερσιμότητα ή την απείθειά του, ή την αγωγιμότητα ή την ανταπόκριση της μεμβράνης εντός των καρδιακών ινών. Οι αντιρρυθμικοί παράγοντες ταξινομούνται συχνά σε τέσσερις κύριες ομάδες ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης τους: αποκλεισμός διαύλων νατρίου, αποκλεισμός β-αδρενεργικών, παράταση επαναπόλωσης, ή αποκλεισμός διαύλων ασβεστίου.
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ελονοσίας. Ταξινομούνται συνήθως βάσει της δράσης τους έναντι των πλασμωδίων σε διαφορετικά στάδια του κύκλου ζωής τους στον άνθρωπο. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1992, σελ. 1585)
Ενώσεις ή παράγοντες που συνδυάζονται με ένα ένζυμο κατά τρόπο που εμποδίζει τον κανονικό συνδυασμό υποστρώματος-ενζύμου και την καταλυτική αντίδραση.
Φάρμακα που συνδέονται αλλά δεν ενεργοποιούν τους ΜΟΥΣΚΑΡΙΝΙΚΟΥΣ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ, αποκλείοντας έτσι τις δράσεις των ενδογενών ΑΚΕΤΥΛΧΟΛΙΝΗΣ ή των εξωγενών αγωνιστών. Οι μουσκαρινικοί ανταγωνιστές έχουν ευρείες επιδράσεις, συμπεριλαμβανομένων των επιδράσεων στην ίριδα και τον ακτινωτό μυ του ματιού, στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, στις εκκρίσεις της αναπνευστικής οδού, στο ΓΕΣ και στους σιελογόνους αδένες, στην κινητικότητα του ΓΕΣ, στον τόνο της ουροδόχου κύστης και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
Μια κατηγορία φαρμάκων που αναστέλλουν την ενεργοποίηση των ΤΑΣΟ-ΕΞΑΡΤΩΜΕΝΩΝ ΔΙΑΥΛΩΝ ΝΑΤΡΙΟΥ.
Φάρμακα και ενώσεις που αναστέλλουν ή ανταγωνίζονται τη βιοσύνθεση ή τις δράσεις του ΚΥΤΟΧΡΩΜΑΤΟΣ P450 CYP2D6.