TIPRANAVIR
Τιπραναβίρη
**Ενδείξεις** Για συνδυαστική αντιρετροϊκή θεραπεία σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1, οι οποίοι παρουσιάζουν σημάδια ιολογικής αναπαραγωγής, είναι πολυθεραπευμένοι ή έχουν στελέχη HIV-1 ανθεκτικά σε πολλαπλούς αναστολείς πρωτεάσης.
Εμπορικά Ονόματα
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
PubChem
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή
Η τιπραναβίρη είναι ένας αναστολέας πρωτεάσης μη πεπτιδικής δομής, που περιέχει σουλφοναμίδη και υδροπυρόνη, και στοχεύει την πρωτεάση του HIV. Χορηγείται μαζί με ριτοναβίρη σε συνδυαστική θεραπεία για τη θεραπεία λοιμώξεων από HIV.
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ενδείξεις
Για συνδυαστική αντιρετροϊκή θεραπεία σε ενήλικες ασθενείς με λοίμωξη από HIV-1, οι οποίοι παρουσιάζουν σημάδια ιολογικής αναπαραγωγής, είναι πολυθεραπευμένοι ή έχουν στελέχη HIV-1 ανθεκτικά σε πολλαπλούς αναστολείς πρωτεάσης.
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία
Η τιπραναβίρη είναι ένας μη πεπτιδικός αναστολέας πρωτεάσης (PI) του HIV. Οι αναστολείς πρωτεάσης εμποδίζουν το τμήμα του HIV που ονομάζεται πρωτεάση. Η πρωτεάση του HIV-1 είναι ένα ένζυμο απαραίτητο για τη πρωτεολυτική διάσπαση των προδρόμων πολυπρωτεϊνών του ιού στις επιμέρους λειτουργικές πρωτεΐνες που βρίσκονται στον λοιμογόνο HIV-1. Η τιπραναβίρη δεσμεύεται στην ενεργό θέση της πρωτεάσης και αναστέλλει τη δραστηριότητα του ενζύμου. Αυτή η αναστολή εμποδίζει τη διάσπαση των ιογενών πολυπρωτεϊνών, οδηγώντας στο σχηματισμό ανώριμων, μη λοιμογόνων ιογενών σωματιδίων. Οι αναστολείς πρωτεάσης χρησιμοποιούνται σχεδόν πάντα σε συνδυασμό με τουλάχιστον δύο άλλα αντι-HIV φάρμακα.
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός Δράσης
Η τιπραναβίρη (TPV) είναι ένας μη πεπτιδικός αναστολέας της πρωτεάσης του HIV-1 που αναστέλλει την επεξεργασία των ιογενών πολυπρωτεϊνών Gag και Gag-Pol στα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από HIV-1, εμποδίζοντας έτσι τον σχηματισμό ώριμων ιών. Δύο μηχανισμοί προτείνονται σχετικά με την ισχύ της τιπραναβίρης:
- Η τιπραναβίρη μπορεί να δεσμεύεται στην ενεργό θέση του ενζύμου πρωτεάσης με λιγότερους δεσμούς υδρογόνου σε σχέση με τους πεπτιδικούς αναστολείς πρωτεάσης, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη ευελιξία, επιτρέποντάς της να προσαρμόζεται στην ενεργό θέση του ενζύμου σε ιούς που έχουν αναπτύξει αντοχή σε άλλους αναστολείς πρωτεάσης. Αυτό επίσης επιτρέπει στην τιπραναβίρη να προσαρμόζεται σε υποκαταστάσεις αμινοξέων στην ενεργό θέση.
- Η ισχυρή αλληλεπίδραση με δεσμούς υδρογόνου της τιπραναβίρης με τον αμιδικό κορμό της Asp30 στην ενεργό θέση της πρωτεάσης μπορεί να οδηγήσει στη δράση της έναντι ανθεκτικών ιών.
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
Απορρόφηση
Η απορρόφηση είναι περιορισμένη, αν και δεν υπάρχει απόλυτη ποσοτικοποίηση της απορρόφησης.
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
5-6 ώρες
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
Εκτεταμένη (> 99.9%), τόσο με την αλβουμίνη του ανθρώπινου ορού όσο και με την α-1-οξυ-γλυκοπρωτεΐνη.
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
Τοξικότητα
Η από του στόματος LD50 σε αρουραίους είναι άνω των 5.000 mg/kg. Οι παρενέργειες περιλαμβάνουν δίψα και πείνα, ανεξήγητη απώλεια βάρους, αυξημένη ούρηση, κόπωση και ξηρό, κνησμώδες δέρμα.
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Τυπρανιβίρη (TPV) είναι ένας μη-πεπτιδικός αναστολέας πρωτεάσης του HIV-1 που αναστέλλει την επεξεργασία των πολυπρωτεϊνών Gag και Gag-Pol του ιού σε μολυσμένα με HIV-1 κύτταρα, εμποδίζοντας έτσι το σχηματισμό ώριμων σωματιδίων. Προτείνονται δύο μηχανισμοί σχετικά με την ισχύ της τυπρανιβίρης:
- Η τυπρανιβίρη μπορεί να δεσμεύεται στο ενεργό κέντρο του ενζύμου πρωτεάσης με λιγότερους δεσμούς υδρογόνου σε σύγκριση με τους πεπτιδικούς αναστολείς πρωτεάσης, οδηγώντας σε αυξημένη ευελιξία, η οποία της επιτρέπει να προσαρμόζεται στο ενεργό κέντρο του ενζύμου σε ιούς που έχουν αναπτύξει αντοχή σε άλλους αναστολείς πρωτεάσης. Αυτό επιτρέπει επίσης στην τυπρανιβίρη να προσαρμόζεται σε υποκαταστάσεις αμινοξέων στο ενεργό κέντρο.
- Η ισχυρή αλληλεπίδραση δέσμευσης υδρογόνου της τυπρανιβίρης με τη ραχοκοκαλιά των αμιδίων του ενεργού κέντρου της πρωτεάσης (Asp30) μπορεί να οδηγεί στη δράση της εναντίον ανθεκτικών ιών.
Η Τυπρανιβίρη (TPV) είναι ένας αναστολέας πρωτεάσης του HIV-1 που αναστέλλει την επεξεργασία των πολυπρωτεϊνών Gag και Gag-Pol του ιού σε μολυσμένα με HIV-1 κύτταρα, εμποδίζοντας έτσι το σχηματισμό ώριμων σωματιδίων.
Η τυπρανιβίρη αναστέλλει την αντιγραφή εργαστηριακών στελεχών του HIV-1 και κλινικών απομονωμάτων σε οξέα μοντέλα λοίμωξης Τ-κυττάρων, με συγκεντρώσεις 50% αποτελεσματικότητας (EC50) που κυμαίνονται από 0,03 έως 0,07 μM (18-42 ng/mL). Η τυπρανιβίρη επιδεικνύει αντιϊκή δράση σε κυτταρική καλλιέργεια εναντίον ενός ευρέος φάσματος απομονωμάτων HIV-1 ομάδας M μη-κλάδου B (A, C, D, F, G, H, CRF01 AE, CRF02 AG, CRF12 BF). Απομονώματα ομάδας O και HIV-2 έχουν μειωμένη ευαισθησία σε κυτταρική καλλιέργεια στην τυπρανιβίρη με τιμές EC50 που κυμαίνονται από 0,164 - 1 μM και 0,233-0,522 μM, αντίστοιχα. Όταν χρησιμοποιείται με άλλους αντιρετροϊκούς παράγοντες σε κυτταρική καλλιέργεια, ο συνδυασμός τυπρανιβίρης ήταν προσθετικός έως ανταγωνιστικός με άλλους αναστολείς πρωτεάσης (αμπρεναβίρη, αταζαναβίρη, ινδιναβίρης, λοπιναβίρης, νελφιναβίρης, ριτοναβίρης και σακιναβίρης) και γενικά προσθετικός με τους NNRTI (ντελαβιρδίνη, εφαβιρένζη και νεβιραπίνη) και τους NRTI (αβακαβίρη, διδονοσίνη, εμτρισιταβίνη, λαμιβουδίνη, σταβουδίνη, τενοφοβίρη και ζιδoβουδίνη). Η τυπρανιβίρη ήταν συνεργιστική με τον αναστολέα σύντηξης HIV-1 ενφουβιρτίδη. Δεν υπήρξε ανταγωνισμός στους κυτταρικούς συνδυασμούς τυπρανιβίρης με αδεφοβίρη ή ριμπαβιρίνη, που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Η απορρόφηση είναι περιορισμένη, αν και δεν υπάρχει απόλυτη ποσοτικοποίηση της απορρόφησης.
Η τυπρανιβίρη δεσμεύεται εκτενώς σε πρωτεΐνες πλάσματος (>99,9%). Δεσμεύεται τόσο στην αλβουμίνη του ανθρώπινου ορού όσο και στην α1-όξινη γλυκοπρωτεΐνη. Το μέσο ποσοστό της τυπρανιβίρης (χωρίς ριτοναβίρη) που ήταν μη δεσμευμένο στο πλάσμα ήταν παρόμοιο σε κλινικά δείγματα από υγιείς εθελοντές και ασθενείς θετικούς στον HIV-1. Οι συνολικές συγκεντρώσεις τυπρανιβίρης στο πλάσμα για αυτά τα δείγματα κυμαίνονταν από 9 έως 82 μM. Το μη δεσμευμένο ποσοστό της τυπρανιβίρης φάνηκε να είναι ανεξάρτητο της συνολικής συγκέντρωσης του φαρμάκου σε αυτό το εύρος συγκεντρώσεων.
Η χορήγηση (14C)-τυπρανιβίρης σε ασθενείς (n=8) που έλαβαν Aptivus/ritonavir 500/200 mg σε κατάσταση ισορροπίας έδειξε ότι η μεγαλύτερη ακτινοβολία (διάμεσος 82,3%) απεκκρίθηκε στα κόπρανα, ενώ μόνο ένας διάμεσος 4,4% της χορηγηθείσας ραδιενεργού δόσης ανακτήθηκε στα ούρα. Επιπλέον, η μεγαλύτερη ακτινοβολία (56%) απεκκρίθηκε μεταξύ 24 και 96 ωρών μετά τη χορήγηση. Ο μέσος ενεργός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της τυπρανιβίρης/ριτοναβίρης σε υγιείς εθελοντές (n=67) και σε ενήλικες ασθενείς με HIV-1 (n=120) ήταν περίπου 4,8 και 6,0 ώρες, αντίστοιχα, σε κατάσταση ισορροπίας μετά από δόση 500/200 mg δύο φορές την ημέρα με ελαφρύ γεύμα.
Οι φαρμακοκινητικές και μεταβολικές προφίλ του αντιρετροϊκού παράγοντα τυπρανιβίρη (TPV), χορηγούμενης με ριτοναβίρη (RTV), σε εννέα υγιείς άνδρες εθελοντές χαρακτηρίστηκαν. Οι συμμετέχοντες έλαβαν κάψουλες TPV 500 mg με κάψουλες RTV 200 mg δύο φορές την ημέρα για 6 ημέρες. Στη συνέχεια έλαβαν μία εφάπαξ από του στόματος δόση 551 mg TPV που περιείχε 90 uCi (14C)TPV με 200 mg RTV την 7η ημέρα, ακολουθούμενη από δόσεις δύο φορές την ημέρα μη σημασμένης TPV 500 mg με 200 mg RTV για έως και 20 ημέρες. Συλλέχθηκαν αίμα, ούρα και κόπρανα για μαζική ισορροπία και προφίλ μεταβολιτών. Η ταυτοποίηση και το προφίλ των μεταβολιτών πραγματοποιήθηκαν χρησιμοποιώντας έναν ιοντικό ανιχνευτή ροής σε συνδυασμό με φασματομετρία μάζας υγρής χρωματογραφίας-τάντεμ. Η διάμεση ανάκτηση ραδιενέργειας ήταν 87,1%, με 82,3% της συνολικής ανακτηθείσας ραδιενέργειας να απεκκρίνεται στα κόπρανα και λιγότερο από 5% να ανακτάται από τα ούρα. Η μεγαλύτερη ποσότητα ραδιενέργειας απεκκρίθηκε εντός 24 έως 96 ωρών μετά τη δόση (14C)TPV. Η ραδιενέργεια στο αίμα συσχετίστηκε κυρίως με το πλάσμα και όχι με τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η αμετάβλητη TPV αντιστοιχούσε στο 98,4 έως 99,7% της ραδιενέργειας στο πλάσμα. Ομοίως, η πιο κοινή μορφή ραδιενέργειας που απεκκρίθηκε στα κόπρανα ήταν η αμετάβλητη TPV, η οποία αντιστοιχούσε κατά μέσο όρο 79,9% της ραδιενέργειας των κοπράνων. Ο πιο άφθονος μεταβολίτης στα κόπρανα ήταν ένας υδροξυλιωμένος μεταβολίτης, ο H-1, ο οποίος αντιστοιχούσε στο 4,9% της ραδιενέργειας των κοπράνων. Ο γλυκουρονιδικός μεταβολίτης H-3 της TPV ήταν η πιο άφθονη από τις σχετιζόμενες με το φάρμακο ενώσεις στα ούρα, αντιστοιχώντας στο 11% της ραδιενέργειας των ούρων. Συμπερασματικά, μετά τη συνχορήγηση TPV και RTV, η αμετάβλητη TPV αντιπροσώπευε την κύρια μορφή κυκλοφορούσας και απεκκρινόμενης TPV και η κύρια οδός απέκκρισης ήταν μέσω των κοπράνων.
Η in vitro δέσμευση πρωτεΐνης πλάσματος της τυπρανιβίρης ήταν πολύ υψηλή (> 99,9%) σε όλα τα είδη, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων, με μόνο μια μικρή τάση κορεσμού στο εύρος συγκεντρώσεων 10 έως 100 μM. Η τυπρανιβίρη με ή χωρίς συνχορήγηση ριτοναβίρης, κατανεμήθηκε κυρίως στο ήπαρ, το λεπτό έντερο, το παχύ έντερο, τα νεφρά και τους πνεύμονες. Η τυπρανιβίρη δεν διέσχιζε τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και δεν διείσδυε εύκολα στα ερυθρά αιμοσφαίρια.
Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, η τυπρανιβίρη έδειξε χαμηλό κάθαρση που κυμαινόταν από 0,08 L/hr/kg σε σκύλους έως 1,15 l/h/kg σε ποντίκια. Ο Vss κυμαινόταν από 0,13 L/kg σε σκύλους έως 0,51 L/kg σε αρουραίους. Η TPV αποβλήθηκε γρήγορα με τελικό t1/2 που κυμαινόταν από 0,93 ώρες σε σκύλους έως 5,43 ώρες σε αρουραίους. Μετά από από του στόματος χορήγηση, η τυπρανιβίρη εμφάνισε μέσο Tmax που κυμαινόταν από 0,5 έως 8 ώρες σε όλα τα είδη. Σε όλα τα είδη αποκαλύφθηκε μέτρια ή χαμηλή βιοδιαθεσιμότητα από του στόματος της τυπρανιβίρης, λόγω έλλειψης απορρόφησης ή/και εντερικού μεταβολισμού. Ενώ η βιοδιαθεσιμότητα σε αρουραίους έδειξε μέτρια επίπεδα 28,0%, η βιοδιαθεσιμότητα σε σκύλους (6,5% και 7,7%) καθώς και σε ποντίκια (11%) και κουνέλια (9,9%) ήταν ελάχιστη. Το φαγητό δεν είχε σημαντική επίδραση στη βιοδιαθεσιμότητα από του στόματος της τυπρανιβίρης σε σκύλους. Διεξήχθησαν μελέτες συνχορήγησης με ριτοναβίρη για τη διερεύνηση του οφέλους που αποκομίστηκε από τον συνδυασμό. Ωστόσο, η χρήση διαφορετικών δόσεων ριτοναβίρης για από του στόματος και ενδοφλέβια PK της τυπρανιβίρης δεν επιτρέπει σαφή σύγκριση της βιοδιαθεσιμότητας της τυπρανιβίρης με ή χωρίς ριτοναβίρη. Με συνχορήγηση ριτοναβίρης, μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, η τυπρανιβίρη έδειξε χαμηλή έως μέτρια κάθαρση που κυμαινόταν από 0,0182 L/hr/kg σε αρουραίους έως 3,00 L/hr/kg σε ποντίκια. Σε αρουραίους και σκύλους, η συνχορήγηση ριτοναβίρης οδήγησε σε μείωση της κάθαρσης της τυπρανιβίρης κατά 4 έως 5 φορές, η οποία θα συνάδει με την αναστολή των ενζύμων που μεταβολίζουν το φάρμακο από τη ριτοναβίρη.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Ηπατική. In vitro μελέτες μεταβολισμού με μικροσωμάτια ανθρώπινου ήπατος έδειξαν ότι η CYP3A4 είναι το κυρίαρχο ένζυμο CYP που εμπλέκεται στο μεταβολισμό της τυπρανιβίρης.
Η Τυπρανιβίρη (TPV) είναι ο πρώτος μη-πεπτιδικός αναστολέας πρωτεάσης που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ανθεκτικής λοίμωξης από HIV. Κλινικά, η TPV χορηγείται συνδυαστικά με ριτοναβίρη (RTV) για την αύξηση των συγκεντρώσεων στο αίμα και τη βελτίωση της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας. Ο μηχανισμός των αλληλεπιδράσεων φαρμάκων μέσω μεταβολισμού που σχετίζονται με την RTV-ενισχυμένη TPV δεν είναι πλήρως κατανοητός. Στην παρούσα μελέτη, ο μεταβολισμός της TPV διερευνήθηκε σε ποντίκια χρησιμοποιώντας μια μεταβολομική προσέγγιση. Η TPV και οι μεταβολίτες της βρέθηκαν στα κόπρανα ποντικών, αλλά όχι στα ούρα. Η ανάλυση κύριων συνιστωσών του μεταβολομώματος των κοπράνων αποκάλυψε οκτώ μεταβολίτες TPV, συμπεριλαμβανομένων τριών μονοϋδροξυλιωμένων, τριών αφυδατωμένων, ενός δεαλκυλιωμένου και ενός διϋδροξυλιωμένου. Η in vitro μελέτη με μικροσωμάτια ανθρώπινου ήπατος ανέπαλθε πέντε μεταβολίτες TPV, όλοι οι οποίοι καταστέλληςηκαν από την RTV. Η CYP3A4 ταυτοποιήθηκε ως το κύριο ένζυμο που συμβάλλει στον σχηματισμό τεσσάρων μεταβολιτών TPV (μεταβολίτες II, IV, V και VI), συμπεριλαμβανομένου ενός ασυνήθιστου δεαλκυλιωμένου προϊόντος που προέρχεται από διάσπαση δεσμού άνθρακα-άνθρακα. Πολλαπλές κυτοχρωμικές P450 (2C19, 2D6 και 3A4) συνέβαλαν στον σχηματισμό ενός μονοϋδροξυλιωμένου μεταβολίτη (μεταβολίτης III). In vivo, η συνχορήγηση RTV ανέστειλε σημαντικά οκτώ μεταβολικές οδούς της TPV. Συνοπτικά, η μεταβολομική ανάλυση αποκάλυψε δύο γνωστούς και έξι νέους μεταβολίτες TPV σε ποντίκια, όλοι οι οποίοι καταστέλληςηκαν από την RTV. Η παρούσα μελέτη παρέχει ισχυρές ενδείξεις ότι η RTV-ρυθμιζόμενη ενίσχυση της TPV οφείλεται στη διαμόρφωση του μεταβολισμού που εξαρτάται από την P450.
Οι φαρμακοκινητικές και μεταβολικές προφίλ του αντιρετροϊκού παράγοντα τυπρανιβίρη (TPV), χορηγούμενης με ριτοναβίρη (RTV), σε εννέα υγιείς άνδρες εθελοντές χαρακτηρίστηκαν. Οι συμμετέχοντες έλαβαν κάψουλες TPV 500 mg με κάψουλες RTV 200 mg δύο φορές την ημέρα για 6 ημέρες. Στη συνέχεια έλαβαν μία εφάπαξ από του στόματος δόση 551 mg TPV που περιείχε 90 uCi (14C)TPV με 200 mg RTV την 7η ημέρα, ακολουθούμενη από δόσεις δύο φορές την ημέρα μη σημασμένης TPV 500 mg με 200 mg RTV για έως και 20 ημέρες. … Ο πιο άφθονος μεταβολίτης στα κόπρανα ήταν ένας υδροξυλιωμένος μεταβολίτης, ο H-1, ο οποίος αντιστοιχούσε στο 4,9% της ραδιενέργειας των κοπράνων. Ο γλυκουρονιδικός μεταβολίτης H-3 της TPV ήταν η πιο άφθονη από τις σχετιζόμενες με το φάρμακο ενώσεις στα ούρα, αντιστοιχώντας στο 11% της ραδιενέργειας των ούρων. …
In vitro μελέτες μεταβολισμού έδειξαν ότι η CYP3A4 είναι η κυρίαρχη ισομορφή CYP που εμπλέκεται στο μεταβολισμό της τυπρανιβίρης στους ανθρώπους. Η ισομορφή CYP3A αναγνωρίστηκε επίσης σε αρουραίους ως η κυρίαρχη ισομορφή CYP που εμπλέκεται στο μεταβολισμό της τυπρανιβίρης.
Διεξήχθησαν μελέτες σε αρουραίους και ανθρώπους που έλαβαν τυπρανιβίρη σε συνδυασμό με ριτοναβίρη για την αξιολόγηση των μεταβολιτών. Η αμετάβλητη τυπρανιβίρη ήταν η κυρίαρχη μορφή στο πλάσμα (>85,7%). Η αμετάβλητη τυπρανιβίρη ήταν επίσης η κύρια μορφή που απεκκρίθηκε στα κόπρανα και τα ούρα. Τα συνδυαστικά επίπεδα των απεκκρινόμενων μεταβολιτών στα κόπρανα και τα ούρα αντιστοιχούσαν περίπου στο 4,8% και 7,4% σε αρσενικούς και θηλυκούς αρουραίους, αντίστοιχα. Παρατηρήθηκαν μόνο μικρές ποσότητες γλυκουρονιδίου στα κόπρανα.
Για περισσότερα δεδομένα Μεταβολισμού/Μεταβολιτών (Πλήρες) για την Τυπρανιβίρη (6 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
ZZT404XD09
TIPRANAVIR
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Πρωτεάσης HIV
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Πρωτεάσης
Η τυπρανιβίρη είναι ένας Αναστολέας Πρωτεάσης. Ο μηχανισμός δράσης της τυπρανιβίρης είναι ως Αναστολέας Πρωτεάσης HIV.
TIPRANAVIR
Αναστολείς Πρωτεάσης HIV [MoA]; Αναστολέας Πρωτεάσης [EPC]