TRIAMCINOLONE(Τριαμσινολόνη)
Ημίσεια ζωή
Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.
Κατά την πηγή: 3,1 ώρες
- DrugBank: 88 λεπτά
- PubChem: 2.4-2.8 ώρες
Δέσμευση πρωτεϊνών
Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.
Απέκκριση
Η κύρια οδός αποβολής του φαρμάκου. Δείχνει πού χρειάζεται προσαρμογή δόσης — σε νεφρική ή σε ηπατική ανεπάρκεια.
Καθαρίζει (~5×t½)
Φαρμακοκινητική εκτίμηση, όχι κλινικός κανόνας. Μετά από 5 ημιζωές έχει αποβληθεί πάνω από το 95% της ουσίας από το πλάσμα. Ο αριθμός προκύπτει αυτόματα από τη μεγαλύτερη ημιζωή που αναφέρει η πηγή — συχνά την τελική φάση αποβολής ή την κατανομή στους ιστούς — γι' αυτό μπορεί να δείχνει εβδομάδες ή μήνες. ΔΕΝ είναι το διάστημα διακοπής πριν από επέμβαση ή πριν από φάρμακο που αλληλεπιδρά: αυτό καθορίζεται από τη φαρμακοδυναμική (η ασπιρίνη δρα στα αιμοπετάλια αφού φύγει από το πλάσμα), τους ενεργούς μεταβολίτες, τις μορφές depot, τη νεφρική και ηπατική λειτουργία, τον κίνδυνο της επέμβασης και τον λόγο της αγωγής. Ακολουθήστε την ΠΧΠ και το πρωτόκολλο της επέμβασης.
Σκευάσματα και τιμές
Ενδείξεις κατά έγγραφο
Ατομικές ενδείξεις όπως δηλώνονται στα πιστοποιημένα κείμενα των SPC, με τεκμηρίωση
- Φόρτωση…
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
clinical_notes
Ενδείξεις
ΠΧΠ (SPC) §4.1
expand_more
Ενδείξεις
-
Θεραπεία συμπτωμάτων εποχικής και χρόνιας αλλεργικής ρινίτιδας
σε: Ενήλικες και παιδιά ηλικίας 2 ετών και άνω
- J30 Αγγειοκινητική και αλλεργική ρινίτιδα
medication
Μορφή & Εμφάνιση
ΠΧΠ (SPC) §3 · περιγραφή σκευάσματος NASACORT
expand_more
Μορφή & Εμφάνιση
medication
Δοσολογία
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Δοσολογία
- Οδός: Ρινική χρήση
- Δόση έναρξης: 220 μικρογραμμάρια ημερησίως
-
ΕνήλικεςΔόση220 μg ημερησίωςΑρχική δόση. Συντήρηση 110 μg ημερησίως.
-
Παιδιά 12+ ετώνΔόση220 μg ημερησίωςΑρχική δόση. Συντήρηση 110 μg ημερησίως.
-
Παιδιά 6-12 ετώνΔόση110 μg ημερησίωςΜπορεί να αυξηθεί στα 220 μg σε σοβαρά συμπτώματα.
-
Παιδιά 2-5 ετώνΔόση110 μg ημερησίωςΜέγ. δόση110 μg ημερησίως
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
block
Αντενδείξεις
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Αντενδείξεις
-
Υπερευαισθησία στη δραστική ουσία ή σε κάποιο από τα έκδοχα
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
warning
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
-
Λειτουργία επινεφριδίωνΠροσοχή κατά τη μετάβαση από συστηματική θεραπεία
-
Τοπικές λοιμώξειςΑντιμετώπιση με τοπική θεραπεία και προσωρινή διακοπή αν εμφανιστεί Candida
-
Επούλωση τραυμάτωνΧορήγηση με προσοχή μέχρι την επούλωση
-
Συστηματικές επιδράσειςΠαρακολούθηση για σύνδρομο Cushing, οπτικές διαταραχές και αναπτυξιακές επιπτώσεις
-
Ανάπτυξη παιδιώνΠληθυσμόςΠαιδιάΣυστηματική παρακολούθηση ύψους και εξέταση από παιδίατρο
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
swap_horiz
Αλληλεπιδράσεις
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Αλληλεπιδράσεις
-
Αναστολείς CYP3A (περιλαμβανομένης της κομπισιστάτης)προσοχήΑύξηση κινδύνου συστηματικών ανεπιθύμητων ενεργειών
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
sick
Ανεπιθύμητες ενέργειες
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Ανεπιθύμητες ενέργειες
- Γριππώδης συνδρομή
- Φαρυγγίτιδα
- Ρινίτιδα
- Βρογχίτιδα
- Επίσταξη
- Βήχας
- Ρινικός ερεθισμός
- Ρινική συμφόρηση
- Πταρμός
- Δύσπνοια
- Υπερευαισθησία
- Κεφαλαλγία
- Ζάλη
- μεταβολές της γεύσης και της όσφρησης
- διατρήσεις του ρινικού διαφράγματος
- ξηρότητα βλεννογόνων
Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more
-
ΣυχνέςΒήχαςΑναπνευστικό
-
ΣυχνέςΒρογχίτιδαΑναπνευστικό
-
ΣυχνέςΓριππώδης συνδρομήΓενικές
-
ΣυχνέςΔυσπεψίαΓαστρεντερικό
-
ΣυχνέςΕπίσταξηΑναπνευστικό
-
ΣυχνέςΚεφαλαλγίαΝευρικό
-
ΣυχνέςΡινίτιδαΑναπνευστικό
-
ΣυχνέςΦαρυγγίτιδαΛοιμώξεις
-
Συχνέςοδοντική διαταραχή
-
Σπάνιεςδιατρήσεις του ρινικού διαφράγματος
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
pregnant_woman
Κύηση / Γαλουχία
ΠΧΠ (SPC)
Επίπεδο κινδύνου: Με προσοχή
expand_more
Κύηση / Γαλουχία
-
ΚύησηΜε προσοχήΔε θα πρέπει να χορηγείται εκτός αν το όφελος για τη μητέρα υπερτερεί του κινδύνου.
-
ΓαλουχίαΜε προσοχήΕνδεχομένως εκκρίνεται στο μητρικό γάλα. Δε θα πρέπει να χορηγείται εκτός αν το όφελος για τη μητέρα υπερτερεί του κινδύνου.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
e911_emergency
Υπερδοσολογία
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Υπερδοσολογία
- Γαστρεντερική διαταραχή
directions_car
Επίδραση στην οδήγηση
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Επίδραση στην οδήγηση
science
Έκδοχα
ΠΧΠ (SPC) §2 & §6.1
expand_more
Έκδοχα
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Μηχανισμός δράσης
Το ακετονίδιο τριαμσινολόνης αποτελεί ένα πιο δραστικό παράγωγο της τριαμσινολόνης και είναι περίπου 8 φορές πιο δραστικό από την πρεδνιζόνη.
Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις
Το Τριαμσινολόνη δεν έχει άμεση δράση επί των αλλεργικών σημείων και συμπτωμάτων. Η ανακούφιση αναμένεται σε 3 με 4 ημέρες.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φαρμακοκινητικές ιδιότητες
Μετά από ενδορινική χορήγηση, η απορρόφηση του ακετονιδίου τριαμσινολόνης είναι χαμηλή. Η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα παρατηρείται 1,5 ώρα μετά τη χορήγηση. Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής είναι 3,1 ώρες.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Μηχανισμός δράσης Το ακετονίδιο τριαμσινολόνης αποτελεί ένα πιο δραστικό παράγωγο της τριαμσινολόνης και είναι περίπου 8 φορές πιο δραστικό από την πρεδνιζόνη. ### Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις Το Τριαμσινολόνη δεν έχει άμεση δράση επί των αλλεργικών…
Φαρμακοκινητικές ιδιότητες Μετά από ενδορινική χορήγηση, η απορρόφηση του ακετονιδίου τριαμσινολόνης είναι χαμηλή. Η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα παρατηρείται 1,5 ώρα μετά τη χορήγηση. Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής είναι 3,1 ώρες.
Παρακολούθηση Αγωγής
Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα
Κλινική εξέταση & ζωτικά
| Έλεγχος | Σύστημα | Συχνότητα | Προϋπόθεση |
|---|---|---|---|
| Οφθαλμολογικός έλεγχος | visibilityΟφθαλμολογικός έλεγχος | Εάν εμφανιστούν συμπτώματα | Αλλαγή στην όραση ή ιστορικό αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης, γλαυκώματος/καταρράκτη |
| Ύψος | monitor_weightΣωματομετρικά (βάρος/ΔΜΣ) | Συστηματικά | Παιδιά που λαμβάνουν θεραπεία |
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η τριαμσινολόνη είναι ένα κορτικοστεροειδές με αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Αυτές οι ιδιότητες χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της φλεγμονής σε καταστάσεις που επηρεάζουν διάφορα όργανα και ιστούς. Η τριαμσινολόνη δεν πρέπει να χορηγείται ως επισκληρίδια ένεση.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Τα κορτικοστεροειδή, όπως η τριαμσινολόνη, αναστέλλουν τη φωσφολιπάση Α2 στις κυτταρικές μεμβράνες, αποτρέποντας τη διάσπαση των λυσοσωμικών μεμβρανών των λευκοκυττάρων, κάτι που με τη σειρά του αποτρέπει το σχηματισμό αραχιδονικού οξέος, μειώνοντας την έκφραση της κυκλοοξυγενάσης και της λιποξυγενάσης, αναστέλλοντας τη σύνθεση προσταγλανδινών και λευκοτριενών. Η αντιφλεγμονώδης δράση συμβαίνει μέσω αντιστροφής της αγγειακής διαστολής και μείωσης της διαπερατότητας, η οποία αποτρέπει τη μετανάστευση μακροφάγων και λευκοκυττάρων. Η τριαμσινολόνη αναστέλλει επίσης τον πυρηνικό παράγοντα-κάππα-Β (NF-κB), ο οποίος μειώνει την παραγωγή προφλεγμονωδών σημάτων όπως η ιντερλευκίνη-6 (IL-6), η ιντερλευκίνη-8 (IL-8) και η πρωτεΐνη χημειοταξίας μονοκυττάρων-1 (MCP-1).
Οι γλυκοκορτικοειδείς ικανότητες καταστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία μέσω πολλαπλών οδών. Αλληλεπιδρούν με συγκεκριμένες ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες υποδοχείς σε ιστούς-στόχους για να τροποποιήσουν την έκφραση των γονιδίων που ανταποκρίνονται στα κορτικοστεροειδή. Οι γλυκοκορτικοειδείς ειδικοί υποδοχείς στον κυτταροπλασματικό χώρο συνδέονται με στεροειδείς συνδέτες για να σχηματίσουν συμπλέγματα ορμόνης-υποδοχέα που τελικά μετατοπίζονται στον πυρήνα του κυττάρου. Εκεί, αυτά τα συμπλέγματα συνδέονται με συγκεκριμένες αλληλουχίες DNA και τροποποιούν την έκφρασή τους. Τα συμπλέγματα μπορεί να προκαλέσουν μεταγραφή mRNA οδηγώντας σε σύνθεση νέων πρωτεϊνών. Τέτοιες πρωτεΐνες περιλαμβάνουν τη λιποκορτίνη, μια πρωτεΐνη γνωστή για την αναστολή της PLA2a και έτσι την αναστολή της σύνθεσης προσταγλανδινών, λευκοτριενών και PAF. Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν επίσης την παραγωγή άλλων μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων των μεταβολιτών του AA, όπως η COX, οι κυτοκίνες, οι ιντερλευκίνες, τα μόρια προσκόλλησης και τα ένζυμα, όπως η κολλαγενάση.
Τα κορτικοστεροειδή διαχέονται διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών και σχηματίζουν συμπλέγματα με ειδικούς κυτταροπλασματικούς υποδοχείς. Αυτά τα συμπλέγματα στη συνέχεια εισέρχονται στον πυρήνα του κυττάρου, συνδέονται με το DNA (χρωματίνη) και διεγείρουν τη μεταγραφή του αγγελιαφόρου RNA (mRNA) και τη μετέπειτα σύνθεση πρωτεϊνών διαφόρων ανασταλτικών ενζύμων που είναι υπεύθυνα για τις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις των τοπικών κορτικοστεροειδών. Αυτές οι αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις περιλαμβάνουν την αναστολή πρώιμων διεργασιών, όπως οίδημα, εναπόθεση ινώδους, αγγειακή διαστολή, κίνηση των φαγοκυττάρων στην περιοχή και φαγοκυτταρική δραστηριότητα. Μεταγενέστερες διεργασίες, όπως η παραγωγή τριχοειδών, η εναπόθεση κολλαγόνου και ο σχηματισμός ουλών, αναστέλλονται επίσης από τα κορτικοστεροειδή. Οι συνολικές δράσεις των τοπικών κορτικοστεροειδών είναι καταβολικές.
Η ισχυρή αντιφλεγμονώδης δράση μπορεί να οφείλεται στην αναστολή της έκκρισης αυξητικών παραγόντων, κυτοκινών που ενεργοποιούν το ενδοθήλιο και άλλων κυτοκινών από λεμφοκύτταρα, ηωσινόφλα, μακροφάγα, ινοβλάστες και μαστοκύτταρα. Τα αποτελέσματα είναι η μειωμένη εισροή φλεγμονωδών κυττάρων στα τοιχώματα των βρόγχων, εν μέρει λόγω της αναστολής της έκφρασης μορίων προσκόλλησης στο ενδοθήλιο και στους ιστούς. Η μειωμένη ενεργοποίηση και επιβίωση των ηωσινοφίλων στον ιστό των πνευμόνων και η μείωση του αριθμού των μαστοκυττάρων είναι περαιτέρω επιδράσεις. Τα κορτικοστεροειδή μπορεί να αναστέλλουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από τα βασιόφιλα και ενζύμων από τα μακροφάγα. Υπάρχει μειωμένη διαπερατότητα μέσω αγγειοσυστολής και άμεση αναστολή της συστολής των ενδοθηλιακών κυττάρων. Οι αριθμοί των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων μπορεί να αυξηθούν, οδηγώντας σε ενισχυμένη απόκριση σε βήτα-αδρενεργικούς βρογχοδιασταλτικούς παράγοντες και μειωμένη κάτω-ρύθμιση των βήτα-υποδοχέων μετά από παρατεταμένη έκθεση σε βήτα-αγωνιστές. Τα εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή αναστέλλουν επίσης την έκκριση βλέννας στους αεραγωγούς, πιθανώς με άμεση δράση στα υποβλεννογόνια κύτταρα των αδένων και έμμεση ανασταλτική επίδραση που προκαλείται από τη μείωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών που διεγείρουν την έκκριση βλέννας. Η ποσότητα και το ιξώδες του πτυέλων μειώνονται.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Μια από του στόματος δόση 16mg τριαμσινολόνης φτάνει σε Cmax 5.23±0.84ng/mL με Tmax 2.24±0.78h και AUC 36.0±6.2ngh/mL. Μια ενδοφλέβια δόση 2mg τριαμσινολόνης ακετονιδίου έχει AUC 57.7ngh/mL. Η βιοδιαθεσιμότητα 800μg εισπνεόμενου τριαμσινολόνης ακετονιδίου είναι 25%, με 10.4% να προέρχεται από πνευμονική απορρόφηση και το υπόλοιπο να οφείλεται σε εναπόθεση στο στοματικό βλεννογόνο και άλλους παράγοντες. Μια εισπνεόμενη δόση τριαμσινολόνης ακετονιδίου φτάνει σε Cmax 0.92ng/mL με Tmax 1.74h και AUC 5.12ngh/mL. Το κλάσμα μιας εισπνεόμενης δόσης που απορροφάται πραγματικά μέσω της πνευμονικής οδού φτάνει σε Cmax 0.55ng/mL με Tmax 0.66h και AUC 2.15ngh/mL. Μια από του στόματος δόση 16mg τριαμσινολόνης διακετάτης φτάνει σε Cmax 5.33±1.55ng/mL με Tmax 1.86±0.47h και AUC 32.7±9.9ng*h/mL.
Περίπου το 20% μιας δόσης τριαμσινολόνης ανακτάται στα ούρα ως αμετάβλητο φάρμακο, το 25% ανακτάται ως 6-βήτα-υδροξυ-τριαμσινολόνη, και το 5% ανακτάται ως μη αναγνωρισμένοι μεταβολίτες.
Ο φαινομενικός όγκος κατανομής της τριαμσινολόνης είναι 115.2±10L. Ο μέσος φαινομενικός όγκος κατανομής του τριαμσινολόνης ακετονιδίου είναι 1.96L/kg. Ο φαινομενικός όγκος κατανομής της τριαμσινολόνης διακετάτης είναι 119.7±33.14L.
Η κάθαρση της τριαμσινολόνης είναι 28.6±5.6L/h. Η μέση ολική κάθαρση του σώματος του τριαμσινολόνης ακετονιδίου είναι 0.57L/h. Η κάθαρση της τριαμσινολόνης διακετάτης είναι 34.4±10.6L/h.
ΤΟΠΙΚΕΣ ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ ΚΡΕΜΑΣ… ΠΟΥ ΠΕΡΙΕΧΕΙ…[(14)C]ΤΡΙΑΜΣΙΝΟΛΟΝΗ ΑΚΕΤΟΝΙΔΙΟ…ΣΕ ΚΡΟΥΝΟ. …9%…ΤΟΥ (14)C ΑΠΟΡΡΟΦΗΘΗΚΕ ΑΠΟ ΤΟ ΚΛΕΙΣΤΟ/ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΕΝΟ ΔΕΡΜΑ, ΜΕΣΩ ΤΟΥ ΟΠΟΙΟΥ Η ΔΙΕΡΜΙΚΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΘΑ ΗΤΑΝ ΜΕΓΙΣΤΑ ΕΝΙΣΧΥΜΕΝΗ.
Η απορρόφηση, κατανομή και ο μεταβολικός μεταβολισμός του τριαμσινολόνης ακετονιδίου-(14)C-21-φωσφορικού μελετήθηκαν σε σκύλους, πιθήκους και αρουραίους. Μια σύγκριση των επιπέδων ραδιενέργειας στο αίμα ή στο πλάσμα, που επιτεύχθηκαν μετά από ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση, έδειξε ότι το φάρμακο απορροφήθηκε πλήρως από το σημείο ενδομυϊκής ένεσης εντός 10-15 λεπτών και στις τρεις μορφές. Εντός 1-5 λεπτών μετά από ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση, ο εστέρας 21-φωσφορικού υδρολύθηκε πλήρως σε τριαμσινολόνη ακετονίδιο, η οποία ήταν παρούσα στο αίμα. Η ραδιενέργεια αποβλήθηκε γρήγορα (t1/2 = 1-2 ώρες) από το πλάσμα (σκύλοι, πίθηκοι και αρουραίοι) και τους ιστούς (αρουραίοι) μετά από ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση. Και στις τρεις μορφές, η κύρια οδός απέκκρισης ήταν μέσω της χολής. Ωστόσο, η αναλογία χολικής προς ουρική απέκκριση μεταξύ των μορφών διέφερε σημαντικά (από 1,5 έως 15). Στους αρουραίους, η απέκκριση ραδιενέργειας ως εκπνεόμενο διοξείδιο του άνθρακα αντιστοιχούσε μόνο στο 2-3% της δόσης. Η 6-βήτα-υδροξυτριαμσινολόνη ακετονίδιο ήταν ο κύριος μεταβολίτης στα ούρα των τριών μορφών. Η υδρολυτική διάσπαση της ακετονιδικής ομάδας δεν φάνηκε να είναι σημαντική.
Έξι υγιείς άνδρες έλαβαν ο καθένας μία εφάπαξ δόση 100 μCi (περίπου 800 μg) από του στόματος (14)C-τριαμσινολόνη ακετονιδίου. Δείγματα πλάσματος, ούρων και κοπράνων συλλέχθηκαν σε επιλεγμένους χρόνους και αναλύθηκαν για τριαμσινολόνη ακετονίδιο και ραδιενέργεια που προέρχεται από (14)C. Η σύνδεση πρωτεϊνών πλάσματος της τριαμσινολόνης ακετονιδίου προσδιορίστηκε επίσης. Η ανάλυση μεταβολιτών και η ταυτοποίηση πραγματοποιήθηκαν σε πλάσμα και εκκρίματα. Οι κύριοι μεταβολίτες αξιολογήθηκαν για δραστηριότητα με in vitro αντιφλεγμονώδη μοντέλα. Η (14)C-τριαμσινολόνη ακετονίδιο απορροφήθηκε συστημικά μετά από από του στόματος χορήγηση. Ο προσυστημικός μεταβολισμός και η κάθαρση της τριαμσινολόνης ακετονιδίου ήταν εκτεταμένοι, με μόνο ένα μικρό κλάσμα της συνολικής ραδιενέργειας πλάσματος να αποτελείται από τριαμσινολόνη ακετονίδιο. Ελάχιστη ή καθόλου μητρική ένωση ανιχνεύθηκε στο πλάσμα 24 ώρες μετά τη χορήγηση. Το μεγαλύτερο μέρος της ραδιενέργειας που προέρχεται από (14)C στα ούρα και στα κόπρανα επίσης απεκκρίθηκε εντός 24 και 72 ωρών μετά τη δόση, αντίστοιχα. Η μέση σύνδεση πρωτεϊνών πλάσματος της τριαμσινολόνης ακετονιδίου ήταν σταθερή, προβλέψιμη και σχετικά χαμηλή 68% σε ένα εύρος συγκεντρώσεων πλάσματος 24 φορές μεγαλύτερο. Τρεις κύριοι μεταβολίτες της τριαμσινολόνης ακετονιδίου αναλύθηκαν σε πλάσμα, ούρα και κόπρανα. Αυτοί οι μεταβολίτες ταυτοποιήθηκαν ως 6-βήτα-υδροξυ τριαμσινολόνη, 21-καρβοξυλικό οξύ τριαμσινολόνη ακετονίδιο και 6-βήτα-υδροξυ-21-οικό τριαμσινολόνη ακετονίδιο. Και οι τρεις μεταβολίτες δεν έδειξαν καμία συγκέντρωση-εξαρτώμενη επίδραση σε αντιφλεγμονώδη μοντέλα που αξιολογούν τη βιωσιμότητα των ηωσινοφίλων που υποστηρίζεται από IL-5 και την απελευθέρωση ισταμίνης από βασιόφιλα που προκαλείται από IgE.
Η τριαμσινολόνη ακετονίδιο είναι ένα γλυκοκορτικοειδές που χορηγείται με από του στόματος εισπνοή στη διαχείριση του άσθματος. Με την από του στόματος εισπνοή γλυκοκορτικοειδών, η συστημική απορρόφηση μπορεί να προέλθει από στοματοφαρυγγική, γαστρεντερική ή αεραγωγική εναπόθεση του φαρμάκου. Οι στόχοι αυτής της μελέτης ήταν ο προσδιορισμός της απόλυτης βιοδιαθεσιμότητας της τριαμσινολόνης ακετονιδίου μετά από χορήγηση εισπνοής και ο καθορισμός της συμβολής των αεραγωγών στην απορρόφηση της τριαμσινολόνης ακετονιδίου σε σχέση με την απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα. Όλοι οι συμμετέχοντες έλαβαν μια ενδοφλέβια έγχυση 400 mcg τριαμσινολόνης ακετονιδίου διάρκειας 5 λεπτών και μια εφάπαξ δόση 800 mcg εισπνεόμενης τριαμσινολόνης ακετονιδίου με και χωρίς χορήγηση από του στόματος άνθρακα σε μια τυχαία διασταυρούμενη μελέτη τριών ομάδων. Ο από του στόματος άνθρακας επέτρεψε την απομόνωση του πνευμονικού συστατικού της απορρόφησης, προσροφώντας το φάρμακο που εναποτίθεται στο στοματοφάρυγγα και το γαστρεντερικό σωλήνα. Η μέση (+/- Τυπική Απόκλιση) τιμή απόλυτης βιοδιαθεσιμότητας για την εισπνεόμενη τριαμσινολόνη ακετονίδιο ήταν 25% (8,75%). Ο καθορισμός της συμβολής των αεραγωγών στην απορρόφηση της τριαμσινολόνης ακετονιδίου έδειξε ότι το 10,4% μιας εισπνεόμενης δόσης απορροφάται ως τριαμσινολόνη ακετονίδιο από τους πνεύμονες. Η μέση (+/- Τυπική Απόκλιση) ολική κάθαρση του σώματος ήταν ταχεία στο 0,57 (0,12) L/hr/kg. Ο μέσος (+/- Τυπική Απόκλιση) φαινομενικός όγκος κατανομής μετά την ενδοφλέβια δόση ήταν χαμηλός 1,96 (0,31) L/kg. Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές στον φαινομενικό τελικό χρόνο ημίσειας ζωής αποβολής της τριαμσινολόνης ακετονιδίου (περίπου 2,4 ώρες) μεταξύ των θεραπειών.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την ΤΡΙΑΜΣΙΝΟΛΟΝΗ (9 συνολικά), παρακαλώ επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
Η τριαμσινολόνη συνδέεται κυρίως με την κορτικοστεροειδή-δεσμευτική σφαιρίνη (CBG) ή την αλβουμίνη του ορού. Η τριαμσινολόνη ακετονίδιο συνδέεται περίπου 68% με πρωτεΐνες στο πλάσμα.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Ο κύριος μεταβολίτης της τριαμσινολόνης είναι η 6-βήτα-υδροξυ-τριαμσινολόνη. Δεδομένα σχετικά με το μεταβολισμό της τριαμσινολόνης δεν είναι άμεσα διαθέσιμα.
Ηπατικός μεταβολισμός σε 3 λιγότερο δραστικούς μεταβολίτες: 6-βήτα-υδροξυτριαμσινολόνη ακετονίδιο, 21-καρβοξυλικο οξύ τριαμσινολόνη ακετονίδιο, και 21-καρβοξυ-6-βήτα-υδροξυτριαμσινολόνη ακετονίδιο.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Ο χρόνος ημίσειας ζωής της τριαμσινολόνης είναι 2.7 ώρες. Ο μέσος τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής μετά από εισπνεόμενη δόση τριαμσινολόνης ακετονιδίου είναι 2.4 ώρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής της τριαμσινολόνης διακετάτης είναι 2.8 ώρες.
Ενδοφλέβια: Περίπου 90 λεπτά (πλάσμα). Ενδορρινική: Ο φαινομενικός χρόνος ημίσειας ζωής είναι 4 ώρες (πλάσμα) (εύρος, 1 έως 7 ώρες). Ωστόσο, αυτή η τιμή πιθανότατα αντανακλά παρατεταμένη απορρόφηση. 3,1 ώρες με υδατικό διάλυμα.
88 λεπτά (πλάσμα). ΣΗΜΕΙΩΣΗ: Ο χρόνος ημίσειας ζωής στο πλάσμα των εισπνεόμενων κορτικοστεροειδών δεν αντιστοιχεί καλά με τον βιολογικό χρόνο ημίσειας ζωής.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Φαρμακολογική Ταξινόμηση MeSH
Ουσίες που μειώνουν ή καταστέλλουν τη ΦΛΕΓΜΟΝΗ.
Μια ομάδα ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΩΝ που επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων (ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΕΝΕΣΗ, εναπόθεση ηπατικού γλυκογόνου, αύξηση ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ), αναστέλλουν την έκκριση ΑΔΡΕΝΟΚΟΡΤΙΚΟΤΡΟΠΙΚΗΣ ΟΡΜΟΝΗΣ και έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση. Παίζουν επίσης ρόλο στο μεταβολισμό λιπών και πρωτεϊνών, στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, στην τροποποίηση της αντίδρασης των συνδετικών ιστών στην κάκωση, στη μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων και στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Φαρμακολογική Ταξινόμηση FDA
1ZK20VI6TY
ΤΡΙΑΜΣΙΝΟΛΟΝΗ
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Κορτικοστεροειδές
Μηχανισμός Δράσης [MoA] - Αγωνιστές Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών
Η τριαμσινολόνη είναι ένα Κορτικοστεροειδές. Ο μηχανισμός δράσης της τριαμσινολόνης είναι ως Αγωνιστής Υποδοχέων Ορμονών Κορτικοστεροειδών.
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
Φαρμακολογική Ταξινόμηση MeSH
Ουσίες που μειώνουν ή καταστέλλουν τη ΦΛΕΓΜΟΝΗ.
Μια ομάδα ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΩΝ που επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων (ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΕΝΕΣΗ, εναπόθεση ηπατικού γλυκογόνου, αύξηση ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ), αναστέλλουν την έκκριση ΑΔΡΕΝΟΚΟΡΤΙΚΟΤΡΟΠΙΚΗΣ ΟΡΜΟΝΗΣ και έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση. Παίζουν επίσης ρόλο στο μεταβολισμό λιπών και πρωτεϊνών, στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, στην τροποποίηση της αντίδρασης των συνδετικών ιστών στην κάκωση, στη μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων και στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.