ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ C01AA04 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

DIGITOXIN

**Ενδείξεις**: Για τη θεραπεία και διαχείριση της συμπτωματικής καρδιακής ανεπάρκειας, αρρυθμιών και καρδιακής αδυναμίας.

Κλινική Σύνοψη

Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank

Curated

clinical_notes

DrugBank

Ενδείξεις

expand_more

Ενδείξεις: Για τη θεραπεία και διαχείριση της συμπτωματικής καρδιακής ανεπάρκειας, αρρυθμιών και καρδιακής αδυναμίας.

neurology

DrugBank

Μηχανισμός δράσης

expand_more

monitor_heart

DrugBank

Φαρμακοδυναμική

expand_more

biotech

PubChem

Φαρμακοκινητική

expand_more

Μεταθανάτια επίπεδα διγιτοξίνης στον χοριοειδή-αμφιβληστροειδή και στο υαλοειδές χυμό ασθενών που είχαν λάβει θεραπεία με διγιτοξίνη μετρήθηκαν και συγκρίθηκαν με επίπεδα στο αίμα της μηριαίας φλέβας, στον μυοκάρδιο, στα νεφρά και στο ήπαρ. Σε γάτες, το 100%…

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Ηπατική. Η διγιτοξίνη μεταβολίζεται εκτενώς στο ήπαρ μέσω βηματικής αποβολής των μορίων των σακχάρων, υδροξυλίωσης, επομερίωσης και σχηματισμού γλυκουρονιδίων και θειικών συζεύξεων. Μετατρέπεται σε ανενεργά γκενίνες. Περίπου 25% των μεταβολικών τελικών…

bloodtype

PubChem

Απέκκριση

expand_more

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more

Περιγραφή: Το digitoxin είναι καρδιακό γλυκοζίδιο που χρησιμοποιείται μερικές φορές αντί DIGOXIN. Έχει μακρύτερη ημιζωή από το DIGOXIN· οι τοξικές επιδράσεις, όμοιες με αυτές του DIGOXIN, διαρκούν περισσότερο. (Από Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30η έκδοση, σελ. 665).

DrugBank

Indication

expand_more

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Φαρμακολογία: Το digitoxin είναι καρδιακό γλυκοζίδιο που μερικές φορές χρησιμοποιείται αντί DIGOXIN. Έχει μακρύτερη ημιζωή από το DIGOXIN· τοξικά εφέ, όμοια με αυτά του DIGOXIN, παραμένουν μακρύτερα (Από Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30η έκδοση, σελ. 665). Σε αντίθεση με το DIGOXIN (που αποβάλλεται από το σώμα μέσω των νεφρών), αυτό αποβάλλεται μέσω του ήπατος, οπότε θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με κακή ή ασταθή νεφρική λειτουργία. Ωστόσο, πλέον χρησιμοποιείται σπάνια στην τρέχουσα ιατρική πρακτική στη Μεγάλη Βρετανία. Ενώ έχουν διεξαχθεί αρκετές ελεγχόμενες δοκιμές που έχουν δείξει ότι το DIGOXIN είναι αποτελεσματικό σε ένα ποσοστό ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, δεν υπάρχει το ίδιο ισχυρό τεκμηριωμένο βάδιο τεκμηρίωσης για το digitoxin, αν και θεωρείται ότι είναι παρόμοια αποτελεσματικό.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Μηχανισμός δράσης: Το digitoxin αναστέλλει τη Na+/K+-ATPase μεμβρανική αντλία, με αποτέλεσμα την αύξηση της ενδοκυττάριας νατρίου και ασβεστίου. Αυξημένες ενδοκυττάριες συγκεντρώσεις ασβεστίου μπορεί να προάγουν την ενεργοποίηση των πρωτεϊνών σύσπασης (π.χ. ακτίνη, μυοσίνη). Το digitoxin επίσης επηρεάζει την ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς, αυξάνοντας την κλίση φάσης 4 αποδιπολώσης, συντομεύοντας τη διάρκεια του δυναμικού δράσης και μειώνοντας το μέγιστο διαστολικό δυναμικό.

DrugBank

Toxicity

expand_more

Τοξικότητα: Το digitoxin εμφανίζει παρόμοια τοξικά φαινόμενα με το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο digoxin, ήτοι: ανορεξία, ναυτία, εμετός, διάρροια, σύγχυση, οπτικές διαταραχές και αρρυθμίες.

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Η διγιτοξίνη είναι μια καρδιακή γλυκοσίδη που χρησιμοποιείται μερικές φορές αντί της DIGOXIN. Έχει μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής από τη διγοξίνη· οι τοξικές επιδράσεις, οι οποίες είναι παρόμοιες με αυτές της διγοξίνης, διαρκούν περισσότερο.

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας και των αρρυθμιών.

Η διγιτοξίνη στερείται της ισχύος των αποδεικτικών στοιχείων που έχει η διγοξίνη στη διαχείριση της καρδιακής ανεπάρκειας.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Η διγιτοξίνη αναστέλλει την αντλία μεμβράνης Na-K-ATPase, οδηγώντας σε αύξηση των ενδοκυτταρικών συγκεντρώσεων νατρίου και ασβεστίου. Οι αυξημένες ενδοκυτταρικές συγκεντρώσεις ασβεστίου μπορεί να προάγουν την ενεργοποίηση συσταλτικών πρωτεϊνών (π.χ., ακτίνη, μυοσίνη).

Η διγιτοξίνη δρα επίσης στην ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς, αυξάνοντας την κλίση της αποπόλωσης της φάσης 4, μειώνοντας τη διάρκεια του δυναμικού δράσης και μειώνοντας το μέγιστο διάστολικό δυναμικό.

Σχετικές έρευνες:

Πρόσφατες μελέτες υποδηλώνουν ότι οι προαρρυθμικές επιδράσεις των καρδιακών γλυκοσιδών (CGs) στη διαχείριση του Ca2+ από τα καρδιομυοκύτταρα περιλαμβάνουν την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS).
Η διγιτοξίνη (DGT) επιδρά στη διαχείριση του Ca2+ και στην παραγωγή ROS στα καρδιομυοκύτταρα. Μοντέλα ποντικών που δεν είχαν NADPH oxidase type 2 (NOX2KO) και ποντίκια που υπερεξέφραζαν μιτοχονδριακή σουπεροξειδική δισμουτάση έδειξαν αυξημένη αντοχή στην προαρρυθμική δράση της DGT, με αναστολή της DGT-εξαρτώμενης ROS και των αυτόματων κυμάτων Ca2+ (SCW).
Η DGT-προκαλούμενη αποπόλωση της μιτοχονδριακής μεμβράνης καταργήθηκε σε NOX2KO κύτταρα.
Η DGT-εξαρτώμενη ROS καταστάλθηκε από την αναστολή των PI3K, PKC και του μιτοχονδριακού KATP καναλιού.
Τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι αρρυθμιογόνες δυσμενείς επιδράσεις των CGs στη διαχείριση του Ca2+ περιλαμβάνουν τη διέγερση NOX2 μέσω PI3K και PKC και την επακόλουθη απελευθέρωση ROS από τα μιτοχόνδρια, εξαρτώμενη από το NOX2.

Αντιφλεγμονώδεις και αγγειοπροστατευτικές ιδιότητες:

Η διγιτοξίνη, σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις (3-30 nM), ανέστειλε την έκφραση των MCP-1 και VCAM-1 που προκαλείται από IL-1β σε ενδοθηλιακά κύτταρα (EC).
Ανέστειλε επίσης τη μετανάστευση και προσκόλληση μονοκυττάρων.
Η διγιτοξίνη εμπόδισε την ενεργοποίηση των p44/42-MAPK και NF-κB που προκαλείται από IL-1β.
Ανέστειλε τη σηματοδότηση NF-κB στο επίπεδο TAK-1/IKK.
Η διγιτοξίνη ανέστειλε την απόπτωση που προκαλείται από TNF-α σε EC, συνοδευόμενη από ενεργοποίηση Akt.
Η διγιτοξίνη ενεργοποίησε την ενδοθηλιακή NO-συνθάση (eNOS).

Αντιαρρυθμική δράση:

Η διγιτοξίνη αναστέλλει τα κανάλια K2P3.1 και K2P16.1 (δύο-πόρων κανάλια καλίου).
Η διγοξίνη έδειξε ανασταλτικές επιδράσεις μόνο στο K2P3.1.

Αντικαρκινική δράση:

Οι καρδιακές γλυκοσίδες, συμπεριλαμβανομένης της διγιτοξίνης, σε χαμηλές συγκεντρώσεις, αναστέλλουν την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων.
Η διγιτοξίνη προκαλεί την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και ενεργοποιεί το κανάλι ανιόντων ρυθμιζόμενο από τον όγκο (VRAC) εντός των μεμβρανικών μικροπεδίων, οδηγώντας σε αντικαρκινικά αποτελέσματα.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Σε γάτες, το 100% της διγιτοξίνης απορροφάται εντός 80-100 λεπτών μετά από χορήγηση στο δωδεκαδάκτυλο. Οι γλυκοσίδες της διγοξίνης μεταφέρονται από το αίμα, συνδέονται με την αλβουμίνη και εν μέρει είναι ελεύθερες. Η κατανομή στους ιστούς δεν είναι κυρίως στην καρδιά, αλλά στα εκκριτικά όργανα (ήπαρ, χολή, εντερικό σωλήνα, νεφρά).

Δεν απορροφάται προβλέψιμα από το έντερο σκύλων.

Η παρατεταμένη βιολογική ημιζωή της διγιτοξίνης και των μεταβολιτών της φαίνεται να εξαρτάται από την εντεροηπατική ανακύκλωση ελεύθερων μορίων φαρμάκου μετά από χολική απέκκριση ως γλυκουρονίδιο και θειικό σύζευγμα.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Η διγιτοξίνη συνδέεται με την αλβουμίνη και εν μέρει είναι ελεύθερη. Το ποσοστό δεν αναφέρεται συγκεκριμένα, αλλά αναφέρεται ως υψηλό.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Το ήπαρ, τα νεφρά και οι επινεφριδιακοί ιστοί μετατρέπουν τη διγιτοξίνη σε διγοξίνη σε ινδικό χοιρίδιο.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Ο χρόνος ημιζωής της διγιτοξίνης είναι συνήθως 5-7 ημέρες, αλλά μπορεί να κυμαίνεται από 4-14 ημέρες. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, μπορεί να είναι πιο παρατεταμένος (μέσος όρος ± ΤΜ: 25 ± 9 ημέρες), οδηγώντας σε συσσώρευση ακόμη και με χαμηλή δόση. Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, η ημιζωή συνήθως δεν επηρεάζεται. Σε ασθενείς με χοληδόχους συριγγιοστομίες, η ημιζωή μειώνεται κατά περίπου 50%. Η ημιζωή παρατείνεται σε υποθυρεοειδισμό και μειώνεται σε υπερθυρεοειδισμό.

MeSH classification

expand_more

Αντιαρρυθμικοί παράγοντες
Καρδιοτονωτικά
Αναστολείς ενζύμων

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

Δεν παρέχεται πληροφορία για την ταξινόμηση FDA.

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

5-7 ημέρες (εύρος 4-14 ημέρες)

PubChem

Απέκκριση

Ήπαρ

PubChem

science

Scientific Profile

CID

441207

Μοριακός τύπος

C41H64O13

Μοριακό βάρος

764.9

IUPAC

3-[(3S,5R,8R,9S,10S,13R,14S,17R)-3-[(2R,4S,5S,6R)-5-[(2S,4S,5S,6R)-5-[(2S,4S,5S,6R)-4,5-dihydroxy-6-methyloxan-2-yl]oxy-4-hydroxy-6-methyloxan-2-yl]oxy-4-hydroxy-6-methyloxan-2-yl]oxy-14-hydroxy-10,13-dimethyl-1,2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,15,16,17-tetradecahydrocyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-2H-furan-5-one

InChIKey

WDJUZGPOPHTGOT-XUDUSOBPSA-N

Κατάταξη MeSH

Αντιαρρυθμικοί παράγοντες
Καρδιοτονωτικά
Αναστολείς ενζύμων

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Καρδιακή Ανεπάρκεια Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2024 / ESC Κολπική Μαρμαρυγή Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2024 / ESC