ETOPOSIDE(Ετοποσίδη)
Ημίσεια ζωή
Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.
Κατά την πηγή: 4-11 ώρες
- DrugBank: 4-12 ώρες
Δέσμευση πρωτεϊνών
Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.
Βιοδιαθεσιμότητα
Το ποσοστό της χορηγούμενης δόσης που φτάνει αναλλοίωτο στη συστηματική κυκλοφορία.
Απέκκριση
Η κύρια οδός αποβολής του φαρμάκου. Δείχνει πού χρειάζεται προσαρμογή δόσης — σε νεφρική ή σε ηπατική ανεπάρκεια.
Καθαρίζει (~5×t½)
Φαρμακοκινητική εκτίμηση, όχι κλινικός κανόνας. Μετά από 5 ημιζωές έχει αποβληθεί πάνω από το 95% της ουσίας από το πλάσμα. Ο αριθμός προκύπτει αυτόματα από τη μεγαλύτερη ημιζωή που αναφέρει η πηγή — συχνά την τελική φάση αποβολής ή την κατανομή στους ιστούς — γι' αυτό μπορεί να δείχνει εβδομάδες ή μήνες. ΔΕΝ είναι το διάστημα διακοπής πριν από επέμβαση ή πριν από φάρμακο που αλληλεπιδρά: αυτό καθορίζεται από τη φαρμακοδυναμική (η ασπιρίνη δρα στα αιμοπετάλια αφού φύγει από το πλάσμα), τους ενεργούς μεταβολίτες, τις μορφές depot, τη νεφρική και ηπατική λειτουργία, τον κίνδυνο της επέμβασης και τον λόγο της αγωγής. Ακολουθήστε την ΠΧΠ και το πρωτόκολλο της επέμβασης.
Σκευάσματα και τιμές
Πληροφορίες Συνταγογράφησης
Επιμελημένα δεδομένα από το SPC
clinical_notes
Ενδείξεις
ΠΧΠ (SPC) §4.1
expand_more
Ενδείξεις
-
Κακοήθεις όγκοι των όρχεων
Σε συνδυασμό με άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες
- C62 Κακόηθες νεόπλασμα του όρχεως
-
Μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονος
Σε συνδυασμό με άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες
- C34 Κακοήθης νεοπλασία των βρόγχων και του πνεύμονα
-
Νόσος του Hodgkin
Σε συνδυασμό με άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες
- C81 Νόσος Hodgkin
-
Μη Hodgkin λέμφωμα
Σε συνδυασμό με άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες
- C85 Άλλοι και μη καθορισμένοι τύποι μη Hodgkin λεμφώματος
-
Μη λεμφοκυτταρική οξεία λευχαιμία
Σε συνδυασμό με άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες
- C92 Μυελοειδής λευχαιμία
medication
Δοσολογία
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Δοσολογία
- Οδός: Ενδοφλέβια
- Χορήγηση: διάρκειας 30 έως 60 λεπτών
- Δόση έναρξης: 50 έως 100 mg/m2 επιφανείας σώματος/ημέρα
- Τιτλοποίηση: Οι επόμενες δόσεις θα πρέπει να υπολογίζονται με βάση την ανοχή του ασθενούς και το κλινικό αποτέλεσμα.
-
ΕνήλικεςΔόση50 έως 100 mg/m2 επιφανείας σώματος/ημέρα, τις ημέρες 1 ως 5, ή 100 mg/m2 επιφανείας σώματος/ημέρα, τις ημέρες 1, 3 και 5Κάθε 3 με 4 εβδομάδες, σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα. Η δοσολογία τροποποιείται ανάλογα με τα μυελοκατασταλτικά αποτελέσματα άλλων φαρμάκων ή προηγούμενης ακτινοθεραπείας/χημειοθεραπείας.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
block
Αντενδείξεις
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Αντενδείξεις
-
Υπερευαισθησία στην ετοποσίδη, φωσφορική ετοποσίδη ή/και σε κάποιο από τα συστατικά της φαρμακοτεχνικής μορφής
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
warning
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις
-
Χειρισμός του φαρμάκουπροσοχήΝα δίδεται προσοχή κατά το χειρισμό και την προετοιμασία του διαλύματος της ετοποσίδης. Να χρησιμοποιούνται γάντια. Εάν το διάλυμα έλθει σε επαφή με το δέρμα ή τους βλεννογόνους, να πλυθούν αμέσως καλά με νερό και σαπούνι.
-
Επίβλεψη θεραπείαςπροσοχήΝα χορηγείται υπό την επίβλεψη ειδικού ιατρού με εμπειρία στη χρήση αντικαρκινικών χημειοθεραπευτικών παραγόντων.
-
ΜυελοκαταστολήπροσοχήΝα παρακολουθούνται προσεκτικά και συχνά για μυελοκαταστολή, κατά τη διάρκεια και μετά από τη θεραπεία. Να διακοπεί η θεραπεία εάν ο αριθμός αιμοπεταλίων είναι <50.000/mm3 ή ο απόλυτος αριθμός ουδετερόφιλων είναι <500/mm3, μέχρις ότου οι τιμές βελτιωθούν.
-
Αναφυλακτικές αντιδράσειςπροσοχήΟι θεράποντες ιατροί θα πρέπει να είναι ενήμεροι για την πιθανότητα εμφάνισης αναφυλακτικών αντιδράσεων. Η έγχυση πρέπει να διακοπεί αμέσως και να ακολουθήσει συμπτωματική αντιμετώπιση (π.χ. φάρμακα που αυξάνουν την πίεση, κορτικοστεροειδή, αντιϊσταμινικά, παράγοντες που αυξάνουν τον όγκο του αίματος).
-
Υπόταση από ταχεία ενδοφλέβια έγχυσηπροσοχήΣυνιστάται η χορήγηση της ενέσιμης ετοποσίδης να γίνεται σε διάστημα 30 έως 60 λεπτών. Να μην χορηγείται με ταχεία ενδοφλέβια έγχυση. Μεγαλύτεροι χρόνοι έγχυσης μπορεί να απαιτηθούν με βάση την ανοχή του ασθενούς.
-
Οφέλη έναντι κινδύνωνπροσοχήΟ γιατρός θα πρέπει να υπολογίζει το όφελος από το φάρμακο έναντι του κινδύνου των ανεπιθύμητων ενεργειών. Σε περίπτωση σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών, να ελαττωθεί η δόση ή να διακοπεί η χορήγηση. Επανέναρξη της θεραπείας να γίνεται με προσοχή.
-
Τοξικότητα σε ασθενείς με χαμηλή λευκωματίνη ορούπροσοχήΠληθυσμόςΑσθενείς με χαμηλή λευκωματίνη ορούΜπορεί να εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο τοξικότητας από την ετοποσίδη.
-
Ηπατική ανεπάρκειαπροσοχήΠληθυσμόςΑσθενείς με αντιρροπούμενη ηπατική ανεπάρκειαΝα χορηγείται με προσοχή.
-
Ηπατική ανεπάρκειααντένδειξηΠληθυσμόςΑσθενείς με μη αντιρροπούμενη ηπατική ανεπάρκειαΝα μη χορηγείται.
-
Παιδιατρική χρήσηπροσοχήΠληθυσμόςΠαιδιάΗ ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα δεν έχει συστηματικά μελετηθεί.
-
Πολυσορβικό 80 σε πρόωρα βρέφηπροσοχήΠληθυσμόςΠρόωρα βρέφηΗ ενέσιμη ετοποσίδη περιέχει πολυσορβικό 80, το οποίο έχει συσχετιστεί με επικίνδυνο για τη ζωή σύνδρομο σε πρόωρα βρέφη (ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, επιδείνωση της πνευμονικής λειτουργίας, θρομβοπενία και ασκίτης) με άλλο προϊόν που περιείχε πολυσορβικό 80.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
swap_horiz
Αλληλεπιδράσεις
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Αλληλεπιδράσεις
-
Κυκλοσπορίνη (υψηλή δόση > 2000 ng/ml)παρακολούθησηΑύξηση της έκθεσης στην ετοποσίδη (AUC) κατά 80% και ελάττωση της ολικής σωματικής κάθαρσης της ετοποσίδης κατά 38%.
-
παρακολούθησηΜειωμένη ολική σωματική κάθαρση της ετοποσίδης.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
sick
Ανεπιθύμητες ενέργειες
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Ανεπιθύμητες ενέργειες
- Οξεία λευχαιμία (Άγνωστες)
- Λευκοπενία
- Θρομβοπενία
- Μυελοκαταστολή με θανατηφόρο έκβαση (Πολύ συχνές)
- Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις (π.χ. ρίγη, πυρετός, ταχυκαρδία, βρογχόσπασμος, δύσπνοια, υπόταση, υπέρταση, έξαψη, κρίση σπασμών, άπνοια) (Συχνές)
- Περιφερική νευροπάθεια
- Σπασμοί
- Δυσγευσία
- Οπτική νευρίτιδα
- Παροδική φλοιώδης τύφλωση (Σπάνιες)
- Νευροτοξικότητες (υπνηλία, κόπωση) (Σπάνιες)
- Παροδική συστολική υπόταση μετά από ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση (Συχνές)
- Πνευμονική ίνωση
- Διάμεση πνευμονίτιδα (Σπάνιες)
- Ναυτία και έμετος (Πολύ συχνές)
- Βλεννογονίτιδα (περιλαμβάνει στοματίτιδα και οισοφαγίτιδα) (Συχνές)
- Δυσφαγία (Σπάνιες)
- Ανορεξία
- Διάρροια
- Κοιλιακό άλγος
- Δυσκοιλιότητα
- Ηπατοτοξικότητα (Σπάνιες)
- Αλωπεκία
- Σύνδρομο Stevens-Johnson
- Τοξική επιδερμική νεκρόλυση
- Κνίδωση
- Εξάνθημα
- Κνησμός
- Δερματίτιδα από αναμνηστική ακτινοβολία (Σπάνιες)
- Μελάγχρωση (Σπάνιες)
- Εξασθένιση
- Εξαγγείωση
- Αίσθημα κακουχίας (Σπάνιες)
- Αντίδραση από το σημείο της ένεσης (Σπάνιες)
Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more
-
Πολύ συχνέςΈμετοςΓαστρεντερικό
-
Πολύ συχνέςΑλωπεκίαΔέρμα
-
Πολύ συχνέςΑνορεξίαΜεταβολισμός
-
Πολύ συχνέςΘρομβοπενίαΑίμα
-
Πολύ συχνέςΛευκοπενίαΑίμα
-
Πολύ συχνέςΜυελοκαταστολή (με θανατηφόρο έκβαση)Διαταραχές του Αιμοποιητικού και του Λεμφικού Συστήματος
-
Πολύ συχνέςΝαυτίαΓαστρεντερικό
-
ΣυχνέςΑναφυλακτοειδείς αντιδράσεις (π.χ. ρίγη, πυρετός, ταχυκαρδία, βρογχόσπασμος, δύσπνοια, υπόταση, υπέρταση, έξαψη, κρίση σπασμών, άπνοια)Διαταραχές του Ανοσοποιητικού Συστήματος
-
ΣυχνέςΒλεννογονίτιδαΓαστρεντερικό
-
ΣυχνέςΔιάρροιαΓαστρεντερικό
-
ΣυχνέςΟισοφαγίτιδαΓαστρεντερικό
-
ΣυχνέςΣτοματίτιδαΓαστρεντερικό
-
ΣυχνέςΣυστολική υπότασηΑγγειακές
-
Όχι συχνέςΠεριφερική νευροπάθειαΝευρικό
-
ΣπάνιεςΑίσθημα κακουχίαςΓενικές
-
ΣπάνιεςΑντίδραση στο σημείο της ένεσηςΓενικές
-
ΣπάνιεςΔερματίτιδα από αναμνηστική ακτινοβολίαΔέρμα
-
ΣπάνιεςΔιάμεση πνευμονίτιδαΑναπνευστικό
-
ΣπάνιεςΔυσγευσίαΝευρικό
-
ΣπάνιεςΔυσκοιλιότηταΓαστρεντερικό
-
ΣπάνιεςΔυσφαγίαΓαστρεντερικό
-
ΣπάνιεςΕξάνθημαΔέρμα
-
ΣπάνιεςΕξαγγείωσηΓενικές
-
ΣπάνιεςΕξασθένισηΓενικές
-
ΣπάνιεςΗπατοτοξικότηταΉπαρ
-
ΣπάνιεςΚνίδωσηΔέρμα
-
ΣπάνιεςΚνησμόςΔέρμα
-
ΣπάνιεςΚοιλιακό άλγοςΓαστρεντερικό
-
ΣπάνιεςΜελάγχρωσηΔέρμα
-
ΣπάνιεςΝευροτοξικότητες (υπνηλία, κόπωση)Διαταραχές του Νευρικού Συστήματος
-
ΣπάνιεςΟπτική νευρίτιδαΟφθαλμικές
-
ΣπάνιεςΠαράταση του αισθήματος της γεύσεως μετά την παύση του ερεθίσματος
-
ΣπάνιεςΠαροδική φλοιώδης τύφλωσηΝευρικό
-
ΣπάνιεςΠνευμονική ίνωσηΑναπνευστικό
-
ΣπάνιεςΠυρετόςΓενικές
-
ΣπάνιεςΣπασμοίΝευρικό
-
ΣπάνιεςΣύνδρομο Stevens-JohnsonΔέρμα
-
ΣπάνιεςΤοξική επιδερμική νεκρόλυσηΔέρμα
-
ΆγνωστεςΟξεία λευχαιμίαΑίμα
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
pregnant_woman
Κύηση / Γαλουχία
ΠΧΠ (SPC)
Επίπεδο κινδύνου: Αποφεύγεται
expand_more
Κύηση / Γαλουχία
-
ΚύησηΑποφεύγεταιΗ ετοποσίδη μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο έμβρυο όταν χορηγηθεί σε εγκύους ασθενείς. Η ετοποσίδη έχει προκαλέσει τερατογένεση σε ποντικούς και αρουραίους. Δεν υπάρχουν επαρκείς και καλά ελεγχόμενες μελέτες σε γυναίκες σε κατάσταση εγκυμοσύνης. Στις γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία θα πρέπει να συνιστάται η αποφυγή της εγκυμοσύνης. Αν το φάρμακο χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια της κυήσεως ή η ασθενής μείνει έγκυος κατά τη διάρκεια της θεραπείας, θα πρέπει να ειδοποιηθεί για τον πιθανό κίνδυνο που διατρέχει το έμβρυο.
-
ΓαλουχίαΑποφεύγεταιΔεν είναι γνωστό αν το φάρμακο εκκρίνεται στο μητρικό γάλα. Επειδή πολλά φάρμακα εκκρίνονται στο ανθρώπινο γάλα, και επειδή υπάρχει η πιθανότητα σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών από την ετοποσίδη στα νήπια που θηλάζουν, πρέπει, λαμβάνοντας υπόψη τη σπουδαιότητα του φαρμάκου για τη μητέρα, να αποφασίζεται εάν θα σταματήσει ο θηλασμός ή θα διακοπεί το φάρμακο.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
e911_emergency
Υπερδοσολογία
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Υπερδοσολογία
- σοβαρή βλεννογονίτιδα
- μυελοτοξικότητα
- Μεταβολική οξέωση
- σοβαρή ηπατοτοξικότητα
directions_car
Επίδραση στην οδήγηση
ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Επίδραση στην οδήγηση
biotech
Φαρμακολογία
Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακολογία
Η ετοποσίδη (γνωστή και ως VP-16-213 ή VP-16) είναι ημισυνθετικό παράγωγο της ποδοφυλλοτοξίνης, που χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση ορισμένων νεοπλαστικών παθήσεων.
Η κυριότερη μακρομοριακή δράση της ετοποσίδης φαίνεται να είναι η διάσπαση της διπλής έλικας του DNA μέσω αλληλεπίδρασης με τη DNA-τοποϊσομεράση ΙΙ ή με σχηματισμού ελευθέρων ριζών.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Μετά την ενδοφλέβια χορήγηση το εμβαδόν κάτω από την καμπύλη (AUC) και η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα (Cmax) αυξάνουν γραμμικά για δόσεις 100-600 mg/m2. Μετά από χορήγηση ημερησίων δόσεων 100 mg/m2 επιφανείας σώματος για 4-6 ημέρες η ετοποσίδη δεν συσσωρεύεται στο πλάσμα.
Η ετοποσίδη εισέρχεται ελάχιστα στο ΕΝΥ. Οι συγκεντρώσεις της ετοποσίδης είναι υψηλότερες στο φυσιολογικό πνεύμονα παρά στις πνευμονικές μεταστάσεις και είναι παρόμοιες στους πρωτοπαθείς όγκους και τους φυσιολογικούς ιστούς του μυομητρίου. In vitro, η ετοποσίδη συνδέεται σε υψηλό ποσοστό (97%) με τις πρωτεΐνες του πλάσματος στον άνθρωπο. Μία αντίστροφη σχέση, μεταξύ των επιπέδων της λευκωματίνης στο πλάσμα και της νεφρικής κάθαρσης της ετοποσίδης έχει αναφερθεί στα παιδιά. Σε μία μελέτη επιδράσεων άλλων θεραπευτικών παραγόντων στην in vitro σύνδεση της 14C ετοποσίδης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, μόνο η φαινυλβουταζόνη, το σαλικυλικό νάτριο και το ακετυλοσαλικυλικό οξύ εκτόπισαν τη συνδεδεμένη με πρωτεΐνες ετοποσίδη σε συγκεντρώσεις που επιτυγχάνονται γενικώς in vivo.
Το ποσοστό της σύνδεσης της ετοποσίδης βρίσκεται σε απευθείας συσχέτιση με τη λευκωματίνη του ορού σε καρκινοπαθείς και φυσιολογικούς εθελοντές. Μη συνδεδεμένο ποσοστό ετοποσίδης συσχετίζεται σημαντικά με τη χολερυθρίνη σε καρκινοπαθείς. Φαίνεται ότι υπάρχει μία σημαντική αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της λευκωματίνης και του ορού και του ποσοστού της ετοποσίδης που βρίσκεται ελεύθερο (μη συνδεδεμένο).
Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση 14C ετοποσίδης (100-124 mg/m2), η μέση ανάκτηση ραδιενέργειας στα ούρα ήταν 56% της δόσης στις 120 ώρες. Το 45% αυτής της ποσότητας αποβλήθηκε σαν ετοποσίδη. Η ανάκτηση της ραδιενέργειας στα κόπρανα ήταν 44% της δόσης στις 120 ώρες. Η χολική απέκκριση αναλλοίωτου φαρμάκου και/ή των μεταβολιτών είναι μία σημαντική οδός απέκκρισης της ετοποσίδης, εφ’ όσον η ανάκτηση της ραδιενέργειας είναι το 44% της δόσης που χορηγήθηκε ενδοφλεβίως.
Στους ενήλικες η συνολική σωματική κάθαρση της ετοποσίδης συσχετίζεται με την κάθαρση κρεατινίνης, τη χαμηλή συγκέντρωση λευκωματίνης στον ορό και τη μη νεφρική κάθαρση. Ασθενείς με έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας που λαμβάνουν ετοποσίδη, έχουν ελαττωμένη ολική σωματική κάθαρση, αυξημένη AUC και μειωμένο όγκο κατανομής σε σταθεροποιημένη κατάσταση (βλ. Δοσολογία).
Σε ενήλικες καρκινοπαθείς με ηπατική δυσλειτουργία, η συνολική σωματική κάθαρση της ετοποσίδης δε μειώνεται.
Στα παιδιά, 55% περίπου της δόσης απεκκρίνεται ως ετοποσίδη στα ούρα σε 24 ώρες. Η ετοποσίδη αποβάλλεται και από τους νεφρούς και με μη νεφρικές διαδικασίες δηλαδή με μεταβολισμό και με χολική απέκκριση. Η επίδραση νεφρικών παθήσεων στη συγκέντρωση της ετοποσίδης στο πλάσμα δεν είναι γνωστή στα παιδιά. Στα παιδιά, αυξημένα επίπεδα SGPT συσχετίζονται με ελαττωμένη ολική σωματική κάθαρση του φαρμάκου. Επίσης προηγηθείσα χορήγηση σισπλατίνης στα παιδιά δυνατόν να έχει σαν συνέπεια ελάττωση της ολικής σωματικής κάθαρσης της ετοποσίδης.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Παρακολούθηση Αγωγής
Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα
Αρχικός έλεγχος — πριν την έναρξη
-
Μέτρηση αιμοπεταλίων
· πριν την έναρξη της θεραπείας και πριν από κάθε επόμενη χορήγηση
Για την παρακολούθηση μυελοκαταστολής
-
Μέτρηση αιμοσφαιρίνης
· πριν την έναρξη της θεραπείας και πριν από κάθε επόμενη χορήγηση
Για την παρακολούθηση μυελοκαταστολής
-
Μέτρηση λευκών αιμοσφαιρίων
· πριν την έναρξη της θεραπείας και πριν από κάθε επόμενη χορήγηση
Για την παρακολούθηση μυελοκαταστολής
-
Μέτρηση λευκοκυτταρικού τύπου
· πριν την έναρξη της θεραπείας και πριν από κάθε επόμενη χορήγηση
Για την παρακολούθηση μυελοκαταστολής
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
Περιγραφή:
- Ένα ημι-συνθετικό παράγωγο της ποδοφυλοτοξίνης που εμφανίζει αντικαρκινική δραστηριότητα.
- Το ετοποσίδιο αναστέλλει τη σύνθεση του DNA σχηματίζοντας σύμπλο με την τοποϊσομεράση II και το DNA.
- Αυτός ο σύμπλοφος προκαλεί διασπάσεις στο διπλό-αλυσωμένο DNA και εμποδίζει την επιδιόρθωση μέσω σύνδεσης της τοποϊσομεράσης II.
- Οι συσσωρευμένες βλάβες του DNA εμποδίζουν την είσοδο στη φάση της μίτωσης και οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο.
- Το ετοποσίδιο δρα κυρίως στις φάσεις G2 και S του κυτταρικού κύκλου.
- [PubChem]
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
Ενδείξεις:
- Χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα αντικαρκινικά φάρμακα στη θεραπεία ανθεκτικών όγκων όρχεως και ως πρώτη γραμμή θεραπείας σε ασθενείς με καρκίνο μικρών κυττάρων του πνεύμονα. Επίσης χρησιμοποιείται για τη θεραπεία άλλων κακοηθειών όπως λέμφωμα, μη λεμφοκυτταρική λευχαιμία και γλοιβλαστόμα πολλαμορφικό.
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
Φαρμακολογία:
- Το ετοποσίδιο είναι αντινεοπλαστικό φάρμακο και epipodophyllotoxin (ένας ημι-συνθετικός παράγωγος των ποδοφυλοτοξινών).
- Αναστέλλει την DNA τοποϊσομεράση II, συνεπώς τελικά αναστέλλει τη σύνθεση DNA.
- Το ετοποσίδιο είναι εξαρτώμενο από τον κυτταρικό κύκλο και φάσης-ειδές, επηρεάζοντας κυρίως τις φάσεις S και G2.
- Παρατηρούνται δύο διαφορετικές αποκρίσεις ανάλογα με τη δόση: σε υψηλές συγκεντρώσεις (10 μg/mL ή περισσότερο) παρατηρείται λύση κυττάρων που εισέρχονται στη μίτωση. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις (0.3–10 μg/mL) τα κύτταρα εμποδίζονται από το να εισέλθουν στην προφάση.
- Δεν επηρεάζει τη συναρμολόγηση των μικροσωληνίων.
- Η κυρίαρχη μακρομοριακή επίδραση φαίνεται να είναι η επαγωγή σχισμών στις αλυσίδες DNA μέσω αλληλεπίδρασης με DNA-τοποϊσομεράση II ή ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών.
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
Μηχανισμός δράσης:
- Το ετοποσίδιο αναστέλλει τη DNA τοποϊσομεράση II, εμποδίζοντας την επαναένωση (re-ligation) του DNA. Αυτό προκαλεί κρίσιμα σφάλματα στη σύνθεση DNA στην προ-μιτωτική φάση της διαίρεσης και μπορεί να οδηγήσει σε απόπτωση των καρκινικών κυττάρων.
- Το ετοποσίδιο είναι εξαρτώμενο από τον κυτταρικό κύκλο και φάσης-ειδές, επηρεάζοντας κυρίως τις φάσεις S και G2.
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
Απορρόφηση:
- Απορροφάται καλά. Ο χρόνος μέχρι τη μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα είναι 1–1,5 ώρες.
- Μέση βιοδιαθεσιμότητα: 50%.
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
Οδός απέκκρισης:
- Αποβάλλεται από νεφρικές και μη νεφρικές διεργασίες, δηλαδή μεταβολισμός και χολική απέκκριση.
- Οι γλυκουρονιδικά και/ή θειϊκά συμπλέγματα του ετοποσίδίου απεκκρίνονται επίσης στα ούρα.
- Η χολική απέκκριση αμόρτων αμό λυτικών μεταβολιτών αποτελεί σημαντικό δρόμο απέκκρισης του ετοποσίδιου, καθώς η ανάκτηση ραδιοδραστηριότητας στα κόπρανα είναι 44% της ενδοφλέβιας δόσης.
- Μόνο 8% ή λιγότερο της ενδοφλέβιας δόσης απεκκρίνεται στα ούρα ως ραδιοσημασμένοι μεταβολίτες του 14C-etoposide.
DrugBank
Clearance
expand_more
Clearance
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
Τοξικότητα:
- Αλωπεκία
- Δυσκοιλιότητα
- Διάρροια
- Ναυτία και έμετος
- Δευτεροπαθείς κακοήθειες (λευχαιμία).
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Η ετοποσίδη είναι ένας αντικαρκινικός παράγοντας και μια επιποδοφυλλοτοξίνη (ημισυνθετικό παράγωγο των ποδοφυλλοτοξινών). Αναστέλλει την τοποϊσομεράση II του DNA, αναστέλλοντας έτσι τελικά τη σύνθεση του DNA. Η ετοποσίδη εξαρτάται από τον κυτταρικό κύκλο και είναι ειδική ως προς τη φάση, επηρεάζοντας κυρίως τις φάσεις S και G2. Παρατηρούνται δύο διαφορετικές αποκρίσεις ανάλογα με τη δόση. Σε υψηλές συγκεντρώσεις (10 µg/mL ή περισσότερο), παρατηρείται λύση κυττάρων που εισέρχονται στη μίτωση. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις (0,3 έως 10 µg/mL), τα κύτταρα εμποδίζονται από την είσοδο στην προφάση. Δεν επηρεάζει τη συναρμολόγηση μικροσωληνιδίων. Η κυρίαρχη μακρομοριακή επίδραση της ετοποσίδης φαίνεται να είναι η πρόκληση θραύσεων της αλυσίδας DNA μέσω αλληλεπίδρασης με την τοποϊσομεράση II του DNA ή ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η ετοποσίδη αναστέλλει την τοποϊσομεράση II του DNA, αναστέλλοντας έτσι την επανασύνδεση του DNA. Αυτό προκαλεί κρίσιμα σφάλματα στη σύνθεση του DNA στο προμιτωτικό στάδιο της κυτταρικής διαίρεσης και μπορεί να οδηγήσει σε απόπτωση του καρκινικού κυττάρου. Η ετοποσίδη εξαρτάται από τον κυτταρικό κύκλο και είναι ειδική ως προς τη φάση, επηρεάζοντας κυρίως τις φάσεις S και G2 της κυτταρικής διαίρεσης. Η αναστολή της ισομορφής τοποϊσομεράσης II άλφα οδηγεί στην αντικαρκινική δράση της ετοποσίδης. Το φάρμακο μπορεί επίσης να αναστείλει την βήτα ισομορφή, αλλά η αναστολή αυτού του στόχου δεν σχετίζεται με την αντικαρκινική δράση. Αντίθετα, σχετίζεται με την καρκινογόνο επίδραση.
Το φάρμακο φαίνεται να προκαλεί τις κυτταροτοξικές του επιδράσεις βλάπτοντας το DNA και, κατά συνέπεια, αναστέλλοντας ή αλλοιώνοντας τη σύνθεση του DNA. … Η ετοποσίδη φαίνεται να είναι εξαρτώμενη από τον κυτταρικό κύκλο και ειδική ως προς τη φάση του κύκλου, προκαλώντας αναστολή της φάσης G2 και πληρώνοντας προτιμησιακά τα κύτταρα στις φάσεις G2 και όψιμης S.
Η ετοποσίδη έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αναστολή της μετάφασης σε ινοβλάστες κοτόπουλου, αλλά η κύρια επίδρασή της σε θηλαστικά κύτταρα φαίνεται να είναι στη φάση G2. Σε συγκεντρώσεις ετοποσίδης 0,3-10 ug/mL in vitro, τα κύτταρα εμποδίζονται από την είσοδο στην προφάση. σε συγκεντρώσεις 10 ug/mL ή υψηλότερες, συμβαίνει λύση κυττάρων που εισέρχονται στη μίτωση. … Η ετοποσίδη δεν αναστέλλει τη συναρμολόγηση μικροσωληνιδίων. Η ετοποσίδη έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί θραύσεις μονής αλυσίδας DNA σε κύτταρα HeLa και σε κύτταρα λευχαιμίας L1210 ποντικών in vitro. Το φάρμακο προκαλεί επίσης θραύσεις διπλής αλυσίδας DNA και διασυνδέσεις DNA-πρωτεϊνών σε κύτταρα L1210. Η επαγόμενη βλάβη του DNA από την ετοποσίδη φαίνεται να συσχετίζεται καλά με την κυτταροτοξικότητα του φαρμάκου. … Η ετοποσίδη φαίνεται να προκαλεί θραύσεις μονής αλυσίδας DNA έμμεσα, πιθανώς μέσω ενεργοποίησης ενδονουκλεασών, αναστολής της ενδοπυρηνικής τοποϊσομεράσης τύπου ΙΙ, ή σχηματισμού μεταβολίτη ελεύθερης ρίζας μέσω ενζυμικής αντίδρασης που περιλαμβάνει την υδροξυλομάδα στη θέση C-4’ του δακτυλίου Ε. Η ετοποσίδη αναστέλλει επίσης αναστρέψιμα τη διευκολυνόμενη διάχυση νουκλεοσιδίων στα κύτταρα HeLa με τρόπο εξαρτώμενο από τη συγκέντρωση in vitro.
Η ετοποσίδη μπορεί να σταθεροποιήσει τα συμπλέγματα τοποϊσομεράσης τύπου ΙΙ DNA, εμποδίζοντας την επανασύνδεση των θραύσεων μονής και διπλής αλυσίδας DNA. Η ετοποσίδη μπορεί επίσης να απαιτεί κυτταρική ενεργοποίηση σε ενδιάμεσα, τα οποία στη συνέχεια δεσμεύονται στο DNA και διαταράσσουν την κυτταρική λειτουργία.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Απορροφάται καλά, ο χρόνος μέχρι τη μέγιστη πλασματική συγκέντρωση είναι 1-1,5 ώρες. Η μέση βιοδιαθεσιμότητα είναι 50% (εύρος 25% - 75%). Οι τιμές Cmax και AUC για τα από του στόματος χορηγούμενα καψάκια ετοποσίδης παρουσιάζουν διακύμανση εντός και μεταξύ των υποκειμένων. Δεν υπάρχει καμία απόδειξη για φαινόμενο πρώτης διόδου για την ετοποσίδη.
Η ετοποσίδη απομακρύνεται τόσο με νεφρικές όσο και με μη νεφρικές διαδικασίες, δηλαδή μεταβολισμό και ηπατική απέκκριση. Συζεύξεις γλυκουρονιδίου και/ή θειικών αλάτων της ετοποσίδης απεκκρίνονται επίσης στα ανθρώπινα ούρα. Η ηπατική απέκκριση αμετάβλητου φαρμάκου ή/και μεταβολιτών αποτελεί σημαντική οδό αποβολής της ετοποσίδης, καθώς η ανάκτηση ραδιενέργειας στα κόπρανα είναι 44% της ενδοφλέβιας δόσης. Το 56% της δόσης βρέθηκε στα ούρα, εκ των οποίων το 45% απεκκρίθηκε ως ετοποσίδη.
Η κατανομή της ετοποσίδης είναι μια διφασική διαδικασία με χρόνο ημιζωής κατανομής 1,5 ώρα. Δεν διέρχεται καλά στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Όγκος κατανομής, σταθερή κατάσταση = 18 - 29 L.
Συνολική κάθαρση σώματος = 33 - 48 mL/min [IV χορήγηση, ενήλικες]
Μέση νεφρική κάθαρση = 7 - 10 mL/min/m^2
Η απέκκριση ετοποσίδης στο μητρικό γάλα τεκμηριώθηκε σε μια γυναίκα με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία που λάμβανε ημερήσιες δόσεις 80 mg/m² (οδός χορήγησης δεν δηλώθηκε). Οι μέγιστες συγκεντρώσεις 0,6 έως 0,8 µg/mL μετρήθηκαν αμέσως μετά τη χορήγηση της δόσης, αλλά είχαν μειωθεί σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα εντός 24 ωρών.
Τριάντα λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση ετοποσίδης σε αρουραίους, οι υψηλότερες συγκεντρώσεις βρέθηκαν στο ήπαρ, τους νεφρούς και το λεπτό έντερο. Εντός 24 ωρών μετά τη δόση, οι ιστοτικές συγκεντρώσεις ήταν αμελητέες.
Μετά από ενδοφλέβια έγχυση (5 λεπτά) ετοποσίδης φωσφορικής σε σκύλους beagle σε δόσεις 57-461 mg/m², παρατηρήθηκε δοσοεξαρτώμενη αύξηση στη μέγιστη πλασματική συγκέντρωση και την AUC για την ετοποσίδη. Ο συνολικός ρυθμός κάθαρσης πλάσματος (342-435 mL/min ανά m²) και ο όγκος κατανομής (22-27 L/m²) δεν ήταν δοσοεξαρτώμενοι. Η μέγιστη πλασματική συγκέντρωση εμφανίστηκε στο τέλος της έγχυσης της ετοποσίδης φωσφορικής, υποδεικνύοντας ταχεία μετατροπή της προ-φαρμάκου σε ετοποσίδη.
Λιγότερο από 4% μιας δόσης ανακτήθηκε στη χολή μετά από 48 ώρες σε ασθενείς με χοληδόχες παροχετεύσεις. Η ανάκτηση ραδιοσημάντου στα κόπρανα μετά από ενδοφλέβια χορήγηση 3(H)ετοποσίδης (130-290 mg/m²) ήταν μεταβλητή, αντιπροσωπεύοντας 0-16% της δόσης, αλλά οι συλλογές ήταν γνωστό ότι ήταν ατελείς λόγω κατακράτησης κοπράνων και άλλων δυσκολιών που σχετίζονται με τη γενική κακή κατάσταση πολλών ασθενών). Σε μια μελέτη που αναφέρθηκε ως περίληψη σε τέσσερις ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων που έλαβαν 14(C)-γλυκοπυρανοσίδη ετοποσίδη, το 56% του ραδιοσημάντου ανακτήθηκε στα ούρα και το 44% στα κόπρανα σε διάστημα πέντε ημερών, για συνολική ανάκτηση 100 +/- 6%.
Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την ΕΤΟΠΟΣΙΔΗ (18 συνολικά), παρακαλούμε επισκεφθείτε τη σελίδα καταγραφής HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Σύνδεση με Πρωτεΐνες
97% συνδεδεμένο με πρωτεΐνες.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Κυρίως ηπατικός (μέσω O-απομεθυλίωσης μέσω του ισοενζύμου CYP450 3A4) με 40% να απεκκρίνεται αμετάβλητο στα ούρα. Η ετοποσίδη υφίσταται επίσης συζεύξεις γλουταθειόνης και γλυκουρονιδίου που καταλύονται από GSTT1/GSTP1 και UGT1A1, αντίστοιχα. Οι συνθάσες προσταγλανδινών είναι επίσης υπεύθυνες για τη μετατροπή της ετοποσίδης σε O-απομεθυλιωμένους μεταβολίτες (κινονη).
Ο προτεινόμενος μεταβολίτης υδροξυλο-οξέος της ετοποσίδης, που σχηματίζεται με το άνοιγμα του δακτυλίου λακτόνης, έχει ανιχνευθεί σε ανθρώπινα ούρα, αλλά μόνο σε χαμηλές συγκεντρώσεις, αντιπροσωπεύοντας 0,2-2,2% της χορηγούμενης δόσης.
Ο κύριος μεταβολίτης στα ούρα της ετοποσίδης στους ανθρώπους αναφέρεται ότι είναι το συζυγές γλυκουρονιδίου. Αν και οι συζεύξεις γλυκουρονιδίου ή/και θειικών αλάτων στα ούρα αναφέρθηκε ότι αντιπροσωπεύουν 5-22% μιας ενδοφλέβιας δόσης ετοποσίδης, άλλες μελέτες υποδηλώνουν ότι το γλυκουρονίδιο υπερισχύει. Το γλυκουρονίδιο ετοποσίδης στα ούρα ασθενών που έλαβαν θεραπεία αντιπροσώπευε 8-17% μιας δόσης 0,5-3,5 g/m² ετοποσίδης και 29% μιας δόσης 100-800 mg/m² ετοποσίδης, χωρίς να ανιχνεύονται άλλοι μεταβολίτες εκτός από το γλυκουρονίδιο ετοποσίδης στην τελευταία μελέτη. Σε ασθενείς με νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια που έλαβαν ελαφρώς χαμηλότερες δόσεις 70-150 mg/m², το 3-17% της δόσης απεκκρίθηκε στα ούρα εντός 72 ωρών ως γλυκουρονίδιο ετοποσίδης.
Η ετοποσίδη φαίνεται να μεταβολίζεται κυρίως στον δακτύλιο D για να παραχθεί το αντίστοιχο υδροξυλο-οξυτελές μεταβολίτη (πιθανώς το τρανς-υδροξυλο-οξυτελές μεταβολίτη). Αυτός ο μεταβολίτης φαίνεται να είναι φαρμακολογικά ανενεργός. Το ισομερές πικρολακτόνης της ετοποσίδης έχει ανιχνευθεί σε δύο συγκεντρώσεις στο πλάσμα και τα ούρα ορισμένων ασθενών, αλλά όχι σε άλλους. Η αγλυκόνη της ετοποσίδης ή/και οι συζεύξεις της δεν έχουν ανιχνευθεί μέχρι στιγμής σε ασθενείς που λαμβάνουν το φάρμακο. In vitro, το ισομερές πικρολακτόνης και η αγλυκόνη της ετοποσίδης έχουν ελάχιστη κυτταροτοξική δράση.
Γενικά, λίγοι ή καθόλου μεταβολίτες ετοποσίδης έχουν ανιχνευθεί στο πλάσμα. Η ετοποσίδη χορηγείται ως τρανς-λακτόνη, αλλά η cis-ετοποσίδη μπορεί επίσης να ανιχνευθεί σε ανθρώπινα ούρα. Αυτό μπορεί να είναι φαινόμενο αποθήκευσης, καθώς η ισομερείωση συμβαίνει μερικές φορές κατά την κατάψυξη δειγμάτων πλάσματος υπό ελαφρώς βασικές συνθήκες. Το cis-ισομερές αντιπροσωπεύει < 1% της δόσης. Ο μεταβολίτης κατεχόλης έχει επίσης αναφερθεί σε ασθενείς που λαμβάνουν 600 mg/m² ετοποσίδης, με AUC περίπου 2,5% της ετοποσίδης. Σε ασθενείς που έλαβαν 90 mg/m² ετοποσίδης, ο μεταβολίτης κατεχόλης αντιπροσώπευε 1,4-7,1% της ετοποσίδης στα ούρα και < 2% της χορηγούμενης δόσης.
Σε ομογενοποιήματα ήπατος αρουραίων, μικροσώματα ήπατος και σε αρουραίους in vivo, η ετοποσίδη μεταβολίστηκε εκτενώς σε μόνο έναν κύριο μεταβολίτη, ο οποίος δεν ταυτοποιήθηκε επίσημα. Σε απομονωμένο ήπαρ αρουραίων που επωάστηκε με ετοποσίδη, η συνολική ανάκτηση στη χολή ήταν 60-85%, με περίπου ίσες ποσότητες ετοποσίδης και δύο μεταβολιτών γλυκουρονιδίου, επιβεβαιωμένοι ως είδη γλυκουρονιδίου μέσω υγρής χρωματογραφίας και φασματομετρίας μάζας. Μετά από ενδοφλέβια έγχυση 3(H)ετοποσίδης σε κουνέλια, η συνολική ούρηση ραδιοσημάντου ήταν 30% μετά από πέντε ημέρες, με πολύ λίγα στη συνέχεια. Ένας μοναδικός μεταβολίτης γλυκουρονιδίου ταυτοποιήθηκε στα ούρα κουνελιών, ο οποίος ήταν παρών σε μεγαλύτερες ποσότητες από την ετοποσίδη. Δεν ταυτοποιήθηκε υδροξυλο-οξυτελές μεταβολίτης σε κανένα είδος.
Κυρίως ηπατικός (μέσω O-απομεθυλίωσης μέσω του ισοενζύμου CYP450 3A4) με 40% να απεκκρίνεται αμετάβλητο στα ούρα. Η ετοποσίδη υφίσταται επίσης συζεύξεις γλουταθειόνης και γλυκουρονιδίου που καταλύονται από GSTT1/GSTP1 και UGT1A1, αντίστοιχα. Οι συνθάσες προσταγλανδινών είναι επίσης υπεύθυνες για τη μετατροπή της ετοποσίδης σε O-απομεθυλιωμένους μεταβολίτες (κινονη). Οδός Αποβολής: Η ετοποσίδη απομακρύνεται τόσο με νεφρικές όσο και με μη νεφρικές διαδικασίες, δηλαδή μεταβολισμό και ηπατική απέκκριση. Συζεύξεις γλυκουρονιδίου ή/και θειικών αλάτων της ετοποσίδης απεκκρίνονται επίσης στα ανθρώπινα ούρα. Η ηπατική απέκκριση αμετάβλητου φαρμάκου ή/και μεταβολιτών αποτελεί σημαντική οδό αποβολής της ετοποσίδης, καθώς η ανάκτηση ραδιενέργειας στα κόπρανα είναι 44% της ενδοφλέβιας δόσης. Το 56% της δόσης βρέθηκε στα ούρα, εκ των οποίων το 45% απεκκρίθηκε ως ετοποσίδη.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Χρόνος Ημίσειας Ζωής
4-11 ώρες.
Σε ενήλικες με φυσιολογική νεφρική και ηπατική λειτουργία, ο χρόνος ημίσειας ζωής της ετοποσίδης κυμαίνεται κατά μέσο όρο 0,6-2 ώρες στην αρχική φάση και 5,3-10,8 ώρες στην τελική φάση. Σε έναν ενήλικα με διαταραγμένη ηπατική λειτουργία, ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής αναφέρθηκε ότι ήταν 78 ώρες. Σε παιδιά με φυσιολογική νεφρική και ηπατική λειτουργία, ο χρόνος ημίσειας ζωής της ετοποσίδης κυμαίνεται κατά μέσο όρο 0,6-1,4 ώρες στην αρχική φάση και 3-5,8 ώρες στην τελική φάση.
…Χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής 3 έως 7 ώρες σε παιδιά και 4 έως 8 ώρες σε ενήλικες.
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
- Παράγοντες που προέρχονται από ανώτερα φυτά που έχουν αποδεδειγμένη κυτταροστατική ή αντικαρκινική δράση.
- Ενώσεις που αναστέλλουν τη δραστηριότητα της DNA TOPOISOMERASE II. Σε αυτήν την κατηγορία περιλαμβάνονται διάφοροι ΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ που στοχεύουν την ευκαρυωτική μορφή της τοποϊσομεράσης II και ΑΝΤΙΒΑΚΤΗΡΙΑΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ που στοχεύουν την προκαρυωτική μορφή της τοποϊσομεράσης II.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Ταξινόμηση FDA
6PLQ3CP4P3
ETOPOSIDE
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Τοποϊσομεράσης
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Τοποϊσομεράσης
Η ετοποσίδη είναι Αναστολέας Τοποϊσομεράσης. Ο μηχανισμός δράσης της ετοποσίδης είναι ως Αναστολέας Τοποϊσομεράσης.
ETOPOSIDE
Αναστολείς Τοποϊσομεράσης [MoA]; Αναστολέας Τοποϊσομεράσης [EPC]
Επιστημονικό Προφίλ
expand_more
Ταξινόμηση MeSH
- Παράγοντες που προέρχονται από ανώτερα φυτά που έχουν αποδεδειγμένη κυτταροστατική ή αντικαρκινική δράση.
- Ενώσεις που αναστέλλουν τη δραστηριότητα της DNA TOPOISOMERASE II. Σε αυτήν την κατηγορία περιλαμβάνονται διάφοροι ΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ που στοχεύουν την ευκαρυωτική μορφή της τοποϊσομεράσης II και ΑΝΤΙΒΑΚΤΗΡΙΑΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ που στοχεύουν την προκαρυωτική μορφή της τοποϊσομεράσης II.