ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ A10BJ01 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

EXENATIDE

Εξενατίδη

Indicated as adjunctive therapy to improve glycemic control in patients with Type 2 diabetes mellitus who are taking metformin, a sulfonylurea, or a combination of both, but have not achieved adequate glycemic control.

Εμπορικά Ονόματα

BYDUREON BYETTA

Κλινική Σύνοψη

Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank

Curated

clinical_notes

DrugBank

Ενδείξεις

expand_more

neurology

DrugBank

Μηχανισμός δράσης

expand_more

monitor_heart

DrugBank

Φαρμακοδυναμική

expand_more

biotech

PubChem

Φαρμακοκινητική

expand_more

Το εξενatide φτάνει σε μέγιστη πλασματική συγκέντρωση σε 2,1 ώρες. Επειδή το εξενatide χορηγείται υποδόρια, η βιοδιαθεσιμότητα είναι 1. Το εξενatide αποβάλλεται κυρίως μέσω της σπειραματικής διήθησης, ακολουθούμενης από πρωτεόλυση, πριν τελικά αποβληθεί στα…

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

bloodtype

DrugBank

Απέκκριση

expand_more

Nonclinical studies have shown that exenatide is predominantly eliminated by glomerular filtration with subsequent proteolytic degradation.

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more

Exenatide, derived from a compound found in the saliva of the Gila monster, a large lizard native to the southwestern US, is a functional analog of Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1), a naturally occuring peptide.

DrugBank

Indication

expand_more

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Exenatide is an incretin mimetic, which has glucoregulatory effects. While it is has blood-sugar lowering actions alone, it can also be combined with other medications such as pioglitazone, metformin, sulfonylureas, and/or insulin to improve glucose control. The approved use of exenatide is with either sulfonylureas, metformin and thiazolinediones. The medication is injected twice per day using a pre-filled pen device. Typical human responses to exenatide plus eating include improvements in the initial rapid release of endogenous insulin, suppression of glucagon release by the pancreas, regulation of gastric empyting and reduced appetite; all behaviors more typical of individuals without blood sugar control problems. Exenatide is self-regulating in that in lowers blood sugar when levels are elevated but does not continue to lower blood sugar when levels return to normal, unlike with sulfonylureas or insulins.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Exenatide is a functional analog of the human incretin Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1). Incretins enhance glucose-dependent insulin secretion and exhibit other antihyperglycemic actions following their release into the circulation from the gut. The GLP-1 system increases insulin secretion only in the presence of elevated plasma glucose levels, avoiding inappropriately high insulin levels during fasting. The drug also moderates peak serum glucagon levels during hyperglycemic periods following meals, but does not interfere with glucagon release in response to hypoglycemia. Secondary effects of drug administration reduces the rate of gastric emptying and decreases food intake, mitigating the potential severity of hyperglycemic events after meals.

DrugBank

Absorption

expand_more

Following subcutaneous administration to patients with type 2 diabetes, exenatide reaches median peak plasma concentrations in 2.1 hours.

DrugBank

Half life

expand_more

Mean terminal half-life is 2.4 hours.

DrugBank

Route of elimination

expand_more

Nonclinical studies have shown that exenatide is predominantly eliminated by glomerular filtration with subsequent proteolytic degradation.

DrugBank

Volume of distribution

expand_more

28.3 L

DrugBank

Clearance

expand_more

Apparent cl=9.1 L/hr

DrugBank

Toxicity

expand_more

Effects of the overdoses included severe nausea, severe vomiting, and rapidly declining blood glucose concentrations.

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Όταν οι ασθενείς λαμβάνουν εξενatide, η φυσική απόκριση του σώματος στη γλυκόζη διαμορφώνεται. Εκκρίνονται περισσότερη ινσουλίνη και λιγότερη γλυκαγόνη ως απόκριση στη γλυκόζη, αν και σε περιπτώσεις υπογλυκαιμίας απελευθερώνεται φυσιολογική ποσότητα γλυκαγόνης. Το εξενatide επιβραδύνει επίσης την κένωση του στομάχου, οδηγώντας σε πιο αργή και παρατεταμένη απελευθέρωση γλυκόζης στην κυκλοφορία του αίματος. Από κοινού, αυτές οι επιδράσεις αποτρέπουν την υπεργλυκαιμία και την υπογλυκαιμία.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Το εξενatide είναι αγωνιστής του υποδοχέα του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1) στον άνθρωπο. Ενεργοποιώντας αυτόν τον υποδοχέα, αυξάνεται η έκκριση ινσουλίνης και μειώνεται η έκκριση γλυκαγόνης με τρόπο εξαρτώμενο από τη γλυκόζη. Το εξενatide επιβραδύνει επίσης την κένωση του στομάχου και μειώνει την πρόσληψη τροφής. Αυτές οι επιδράσεις δρουν συνεργιστικά για τη βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου, μειώνοντας την πιθανότητα υπεργλυκαιμίας και υπογλυκαιμίας.

Η νησιδιακή αμυλοειδής ουσία, που σχηματίζεται από τη συσσωμάτωση του ανθρώπινου πολυπεπτιδίου αμυλίνης των νησιδίων (hIAPP), συνδέεται με τον θάνατο των β-κυττάρων στον διαβήτη τύπου 2, καθώς και σε καλλιεργημένα και μεταμοσχευμένα ανθρώπινα νησίδια. Η δυσλειτουργία στην επεξεργασία της προ-hIAPP λόγω δυσλειτουργίας των β-κυττάρων εμπλέκεται στη συσσωμάτωση της hIAPP. Εξετάσαμε εάν ο αγωνιστής του υποδοχέα του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1R) εξενatide μπορεί να αποκαταστήσει τη δυσλειτουργική επεξεργασία της προ-hIAPP και να μειώσει τη συσσωμάτωση της hIAPP σε καλλιεργημένα ανθρώπινα νησίδια και να διατηρήσει τη λειτουργία/μάζα των β-κυττάρων υπό τις συνθήκες καλλιέργειας που χρησιμοποιούνται στην κλινική μεταμόσχευση νησιδίων. ΜΕΘΟΔΟΙ: Απομονωμένα ανθρώπινα νησίδια (n = 10 δότες) καλλιεργήθηκαν με ή χωρίς εξενatide σε φυσιολογική ή αυξημένη γλυκόζη για 2 ή 7 ημέρες. Αξιολογήθηκαν η απόπτωση, ο πολλαπλασιασμός, η μάζα, η λειτουργία των β-κυττάρων, η ενεργοποίηση της κινάσης cJUN N-τερματικού (JNK) και της πρωτεϊνικής κινάσης Β (PKB) και ο σχηματισμός αμυλοειδούς. Ανιχνεύθηκαν η προ-hIAPP, τα ενδιάμεσα προϊόντα της και η ώριμη hIAPP. Τα νησίδια που υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με εξενatide είχαν σημαντικά χαμηλότερη ενεργοποίηση JNK και κασπάσης-3 και απόπτωση β-κυττάρων, οδηγώντας σε υψηλότερη αναλογία β/α κυττάρων και περιοχή β-κυττάρων σε σύγκριση με τα μη επεξεργασμένα καλλιεργημένα νησίδια. Το εξενatide βελτίωσε τη λειτουργία των β-κυττάρων, εκδηλώθηκε ως υψηλότερη απόκριση ινσουλίνης στη γλυκόζη και περιεκτικότητα σε ινσουλίνη, σε σύγκριση με τα μη επεξεργασμένα καλλιεργημένα νησίδια. Η ανοσοδιέγερση phospho-PKB ήταν ανιχνεύσιμη στα επεξεργασμένα με εξενatide αλλά όχι στα μη επεξεργασμένα καλλιεργημένα νησίδια. Η καλλιέργεια νησιδίων προκάλεσε δυσλειτουργική επεξεργασία της προ-hIAPP με μειωμένα επίπεδα ώριμης hIAPP και αυξημένα επίπεδα μη επεξεργασμένης εκ Ν-αμινοτελικού άκρου προ-hIAPP, οδηγώντας σε αυξημένη απελευθέρωση ανώριμης hIAPP. Το εξενatide αποκατέστησε την επεξεργασία της προ-hIAPP και μείωσε τη συσσωμάτωση της hIAPP σε καλλιεργημένα νησίδια. Η θεραπεία με εξενatide ενισχύει την επιβίωση και τη λειτουργία καλλιεργημένων ανθρώπινων νησιδίων και αποκαθιστά τη δυσλειτουργική επεξεργασία της προ-hIAPP σε φυσιολογικές και αυξημένες συνθήκες γλυκόζης, μειώνοντας έτσι τη συσσωμάτωση της hIAPP. Οι αγωνιστές του GLP-1R μπορεί να διατηρήσουν τα β-κύτταρα σε καταστάσεις που σχετίζονται με τον σχηματισμό νησιδιακής αμυλοειδούς ουσίας.

Οι ινκρετίνες, όπως το πεπτίδιο-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1), ενισχύουν την εξαρτώμενη από τη γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης και παρουσιάζουν άλλες αντιυπεργλυκαιμικές δράσεις μετά την απελευθέρωσή τους στην κυκλοφορία από το έντερο. Το Byetta είναι ένας αγωνιστής του υποδοχέα GLP-1 που ενισχύει την εξαρτώμενη από τη γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β-κύτταρα, καταστέλλει την ακατάλληλα αυξημένη έκκριση γλυκαγόνης και επιβραδύνει την κένωση του στομάχου. Η αλληλουχία αμινοξέων του εξενatide επικαλύπτεται εν μέρει με αυτήν του ανθρώπινου GLP-1. Έχει αποδειχθεί ότι το εξενatide συνδέεται και ενεργοποιεί τον ανθρώπινο υποδοχέα GLP-1 in vitro. Αυτό οδηγεί σε αύξηση τόσο της εξαρτώμενης από τη γλυκόζη σύνθεσης ινσουλίνης, όσο και της in vivo έκκρισης ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β-κύτταρα, μέσω μηχανισμών που περιλαμβάνουν κυκλική AMP και/ή άλλα ενδοκυτταρικά μονοπάτια σηματοδότησης.

Έχει αναφερθεί ότι ο αγωνιστής GLP-1 εξενatide (exendin-4) μειώνει την αρτηριακή πίεση. Η δοσοεξαρτώμενη αγγειοδιασταλτική δράση του exendin-4 έχει προηγουμένως αποδειχθεί, αν και ο ακριβής μηχανισμός δεν έχει περιγραφεί διεξοδικά. /Ο σκοπός αυτής της μελέτης είναι/ να παράσχει in vitro στοιχεία για την υπόθεση ότι το εξενatide μπορεί να μειώσει την κεντρική (αορτική) αρτηριακή πίεση, εμπλέκοντας τρεις αεριομεταβιβαστές, συγκεκριμένα το μονοξείδιο του αζώτου (NO), το μονοξείδιο του άνθρακα (CO) και το υδρόθειο (H2S). … Η αγγειοδραστική δράση του εξενatide σε απομονωμένους θωρακικούς αορτικούς δακτυλίους αρουραίων /καθορίστηκε/. Τμήματα αγγείων μήκους 2 mm τοποθετήθηκαν σε μυογράφο σύρματος και προ-επωάστηκαν με αναστολείς των ενζύμων που παράγουν τους τρεις αεριομεταβιβαστές, με αναστολείς της παραγωγής αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, της σύνθεσης προσταγλανδινών, αναστολείς των πρωτεϊνικών κινασών, των καναλιών καλίου ή με αναστολέα του Na+/Ca2+-ανταλλάκτη. Το εξενatide προκάλεσε δοσοεξαρτώμενη χαλάρωση της θωρακικής αορτής αρουραίων, η οποία προκλήθηκε μέσω του υποδοχέα GLP-1 και μεσολαβήθηκε κυρίως από H2S, αλλά και από NO και CO. Οι προσταγλανδίνες και οι ελεύθερες ρίζες υπεροξειδίου παίζουν επίσης ρόλο στη χαλάρωση. Η αναστολή της διαλυτής γουανυλικής κυκλάσης μείωσε σημαντικά την αγγειοχαλάρωση. Διαπιστώσαμε ότι τα κανάλια καλίου ευαίσθητα στην ATP, τα ρυθμιζόμενα από τάση και τα μεγάλης αγωγιμότητας ενεργοποιούμενα από ασβέστιο εμπλέκονται επίσης στην αγγειοδιαστολή, αλλά η αναστολή των ρυθμιζόμενων από τάση καναλιών καλίου τύπου KCNQ οδήγησε στην πιο αξιοσημείωτη μείωση του ρυθμού αγγειοχαλάρωσης. Η αναστολή του Na+/Ca2+-ανταλλάκτη εξάλειψε το μεγαλύτερο μέρος της αγγειοδιαστολής. Το εξενatide προκαλεί αγγειοδιαστολή στην θωρακική αορτή αρουραίων με τη συμβολή και των τριών αεριομεταβιβαστών. /Αυτό παρέχει/ in vitro στοιχεία για την πιθανή ικανότητα του εξενatide να μειώσει την κεντρική (αορτική) αρτηριακή πίεση, κάτι που θα μπορούσε να έχει κλινική σημασία.

Η ενεργοποίηση του υποδοχέα του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1R) στον πυρήνα του nucleus accumbens (NAc) είναι φαρμακολογικά και φυσιολογικά σχετική για τη ρύθμιση της πρόσληψης εύγευστων τροφών. /Έγινε μια εκτίμηση/ εάν η σηματοδότηση του GLP-1R στον πυρήνα του NAc αρουραίων τροποποιεί τους GABAεργικούς μεσαίους αστεροειδείς νευρώνες (MSNs) μέσω προ-συναπτικής γλουταμινεργικής και/ή προ-συναπτικής ντοπαμινεργικής σηματοδότησης για τον έλεγχο της σίτισης. Πρώτον, η ex vivo ταχεία κυκλική βολτομετρία έδειξε ότι ο αγωνιστής του GLP-1R exendin-4 (Ex-4) δεν μεταβάλλει την απελευθέρωση ντοπαμίνης στον πυρήνα του NAc. Αντ’ αυτού, υποστήριξη για έναν γλουταμινεργικό μηχανισμό παρείχαν οι ex vivo ηλεκτροφυσιολογικές αναλύσεις που έδειξαν ότι το Ex-4 ενεργοποιεί προ-συναπτικούς GLP-1Rs στον πυρήνα του NAc για να αυξήσει τη δραστηριότητα των MSNs μέσω ενός γλουταμινεργικού μηχανισμού που μεσολαβείται από υποδοχείς AMPA/kainate, υποδεικνυόμενου από αυξημένη συχνότητα mEPSC και μειωμένη αναλογία διπλής παλμικής απόκρισης στους MSNs του πυρήνα. Παρατηρήθηκε μόνο μια μικρή, άμεση διεγερτική επίδραση στα MSNs από το Ex-4, υποδηλώνοντας ότι η συμβολή του μετα-συναπτικού GLP-1R στη δραστηριότητα των MSNs είναι ελάχιστη. Η συμπεριφορική σημασία των ηλεκτροφυσιολογικών δεδομένων επιβεβαιώθηκε από το εύρημα ότι η ενδοπυρηνική έγχυση του ανταγωνιστή υποδοχέα AMPA/kainate CNQX εξασθένισε την ικανότητα της ενεργοποίησης του NAc core GLP-1R με μικροέγχυση Ex-4 να καταστέλλει την πρόσληψη τροφής και την αύξηση σωματικού βάρους· αντιθέτως, η ενδοπυρηνική αναστολή του υποδοχέα NMDA με AP-5 δεν ανέστειλε τις επιδράσεις ενεργειακής ισορροπίας του NAc core Ex-4. Συνολικά, αυτά τα δεδομένα παρέχουν στοιχεία για έναν νέο γλουταμινεργικό, αλλά όχι ντοπαμινεργικό, μηχανισμό με τον οποίο οι NAc core GLP-1Rs προάγουν αρνητικό ενεργειακό ισοζύγιο.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Το εξενatide φτάνει σε μέγιστη πλασματική συγκέντρωση σε 2,1 ώρες. Επειδή το εξενatide χορηγείται υποδόρια, η βιοδιαθεσιμότητα είναι 1.

Το εξενatide αποβάλλεται κυρίως μέσω της σπειραματικής διήθησης, ακολουθούμενης από πρωτεόλυση, πριν τελικά αποβληθεί στα ούρα.

28,3 L.

9,1 L/ώρα.

Μετά από μία εφάπαξ δόση Bydureon, το εξενatide απελευθερώνεται από τις μικροσφαιρίδια για περίπου 10 εβδομάδες. Υπάρχει μια αρχική περίοδος απελευθέρωσης του εξενatide που είναι συνδεδεμένο στην επιφάνεια, ακολουθούμενη από μια σταδιακή απελευθέρωση του εξενatide από τις μικροσφαιρίδια, η οποία οδηγεί σε δύο επακόλουθες κορυφές εξενatide στο πλάσμα, περίπου την εβδομάδα 2 και την εβδομάδα 6 έως 7, αντίστοιχα, αντιπροσωπεύοντας την ενυδάτωση και τη διάβρωση των μικροσφαιριδίων. Μετά την έναρξη χορήγησης μία φορά κάθε 7 ημέρες (εβδομαδιαίως) 2 mg Bydureon, παρατηρείται σταδιακή αύξηση της πλασματικής συγκέντρωσης εξενatide κατά τη διάρκεια 6 έως 7 εβδομάδων. Μετά από 6 έως 7 εβδομάδες, οι μέσες συγκεντρώσεις εξενatide περίπου 300 pg/mL διατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια των διαστημάτων χορήγησης μία φορά κάθε 7 ημέρες (εβδομαδιαίως), υποδεικνύοντας ότι επετεύχθη σταθερή κατάσταση.

Μη κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι το εξενatide αποβάλλεται κυρίως μέσω της σπειραματικής διήθησης με επακόλουθη πρωτεολυτική διάσπαση. Η μέση εμφανής κάθαρση του εξενatide σε ανθρώπους είναι 9,1 L/ώρα και ο μέσος τερματικός χρόνος ημιζωής είναι 2,4 ώρες. Αυτά τα φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά του εξενatide είναι ανεξάρτητα από τη δόση. Στους περισσότερους ανθρώπους, οι συγκεντρώσεις εξενatide είναι μετρήσιμες για περίπου 10 ώρες μετά τη δόση.

Ο μέσος εμφανής όγκος κατανομής του εξενatide μετά από υποδόρια χορήγηση μίας εφάπαξ δόσης Byetta είναι 28,3 L.

Μετά από υποδόρια χορήγηση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, το εξενatide φτάνει σε διάμεσες μέγιστες πλασματικές συγκεντρώσεις σε 2,1 ώρες. Η μέση μέγιστη συγκέντρωση εξενatide (Cmax) ήταν 211 pg/mL και η συνολική μέση περιοχή κάτω από την καμπύλη χρόνου-συγκέντρωσης (AUC0-inf) ήταν 1036 pg hr/mL μετά από υποδόρια χορήγηση δόσης 10 μg Byetta. Οι τιμές Cmax αυξήθηκαν λιγότερο από αναλογικά στο ίδιο εύρος. Παρόμοια έκθεση επιτυγχάνεται με υποδόρια χορήγηση Byetta στην κοιλιά, τον μηρό ή το άνω τμήμα του βραχίονα.

Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για το εξενatide (6 σύνολο), επισκεφθείτε τη σελίδα εγγραφής HSDB.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Η πρωτεϊνική δέσμευση του εξενatide δεν έχει προσδιοριστεί.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Το εξενatide διηθείται μέσω του σπειράματος πριν διασπαστεί σε μικρότερα πεπτίδια και αμινοξέα από τη διπεπτιδυλική πεπτιδάση-4, μεταλλοπρωτεάσες, ενδοπεπτιδάση 24-11, αμινοπεπτιδάσες και σερινικές πρωτεάσες. Πιστεύεται επί του παρόντος ότι οι μεταλλοπρωτεάσες είναι υπεύθυνες για το μεγαλύτερο μέρος της διάσπασης του εξενatide. Το εξενatide μεταβολίζεται σε μικρά πεπτίδια <3 αμινοξέα μήκους από ένζυμα στα νεφρά.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

2,4 ώρες

MeSH classification

expand_more

Ενώσεις που διεγείρουν τη δραστηριότητα του ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΤΟΥ ΠΕΠΤΙΔΙΟΥ-1 ΤΥΠΟΥ ΓΛΥΚΑΓΟΝΗΣ (GLP-1). Οι αγωνιστές του υποδοχέα του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 και της ΠΑΧΕΣΑΡΚΙΑΣ.

Παράγοντες που αυξάνουν την ενεργειακή δαπάνη και την απώλεια βάρους μέσω νευρικής και μεταβολικής ρύθμισης.

Πεπτίδια που διεγείρουν την έκκριση ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ από τα ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΑ Β-ΚΥΤΤΑΡΑ μετά την από του στόματος λήψη θρεπτικών ουσιών ή μετά τα γεύματα.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

9P1872D4OL

EXENATIDE

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αγωνιστής Υποδοχέα GLP-1

Χημική Δομή [CS] - Πεπτίδιο-1 Τύπου Γλυκαγόνης

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αγωνιστές Πεπτιδίου-1 Τύπου Γλυκαγόνης (GLP-1)

Το εξενatide είναι ένας Αγωνιστής Υποδοχέα GLP-1. Ο μηχανισμός δράσης του εξενatide είναι ως Αγωνιστής Πεπτιδίου-1 Τύπου Γλυκαγόνης (GLP-1).

EXENATIDE

Πεπτίδιο-1 Τύπου Γλυκαγόνης [CS]· Αγωνιστές Πεπτιδίου-1 Τύπου Γλυκαγόνης (GLP-1) [MoA]· Αγωνιστής Υποδοχέα GLP-1 [EPC]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

2,4 ώρες

PubChem

Απέκκριση

Νεφρά

PubChem

science

Scientific Profile

CID

45588096

Μοριακός τύπος

C184H282N50O60S

Μοριακό βάρος

4187.0

IUPAC

(4S)-5-[[2-[[(2S,3R)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3R)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-4-amino-1-[[2-[[2-[(2S)-2-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[(2S)-2-[(2S)-2-[[(2S)-1-amino-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]carbamoyl]pyrrolidine-1-carbonyl]pyrrolidine-1-carbonyl]pyrrolidin-1-yl]-1-oxopropan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]carbamoyl]pyrrolidin-1-yl]-2-oxoethyl]amino]-2-oxoethyl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-methylsulfanyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-carboxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-4-[[2-[[(2S)-2-amino-3-(1H-imidazol-4-yl)propanoyl]amino]acetyl]amino]-5-oxopentanoic acid

InChIKey

HTQBXNHDCUEHJF-XWLPCZSASA-N

Κατάταξη MeSH

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 Κατευθυντήριες Οδηγίες ΕΟΦ/Υπ. Υγείας 2025 Εργαλείο Θεραπείας ΣΔτ2 Παχυσαρκία Κατευθυντήριες Οδηγίες ΦΕΚ 3289/Β/26.06.2025