ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ A10BJ02 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

LIRAGLUTIDE

Λιραγλουτίδη

**Φαρμακοδυναμική** Η λιραγλουτίδη είναι ένα ανάλογο GLP-1 μια φορά ημερησίως για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Η παρατεταμένη δράση της λιραγλουτίδης επιτυγχάνεται με την προσκόλληση ενός μορίου λιπαρού οξέος στη θέση 26 του μορίου GLP-1, το οποίο της επιτρέπει να δεσμεύεται …

Εμπορικά Ονόματα

SAXENDA VICTOZA XULTOPHY

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η λιραγλουτίδη είναι ένα ανάλογο GLP-1 μια φορά ημερησίως για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Η παρατεταμένη δράση της λιραγλουτίδης επιτυγχάνεται με την προσκόλληση ενός μορίου λιπαρού οξέος στη θέση 26 του μορίου GLP-1, το οποίο της επιτρέπει να δεσμεύεται αναστρέψιμα στην αλβουμίνη εντός του υποδόριου ιστού και της κυκλοφορίας του αίματος και να απελευθερώνεται αργά με την πάροδο του χρόνου. Η δέσμευση με την αλβουμίνη οδηγεί σε βραδύτερη αποικοδόμηση και μειωμένη νεφρική απέκκριση της λιραγλουτίδης σε σύγκριση με το GLP-1. Η δράση της λιραγλουτίδης περιλαμβάνει αυξημένη έκκριση ινσουλίνης και μειωμένη έκκριση γλυκαγόνης ως απόκριση στη γλυκόζη, καθώς και βραδύτερη γαστρική κένωση. Η λιραγλουτίδη δεν επηρεάζει δυσμενώς την έκκριση γλυκαγόνης ως απόκριση σε χαμηλό σάκχαρο στο αίμα.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η λιραγλουτίδη είναι ένα ακυλιωμένο συνθετικό ανάλογο του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1). Η λιραγλουτίδη είναι αγωνιστής του υποδοχέα του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης, ο οποίος συνδέεται με την αδενυλική κυκλάση. Η αύξηση της κυκλικής AMP διεγείρει την εξαρτώμενη από τη γλυκόζη απελευθέρωση ινσουλίνης, αναστέλλει την εξαρτώμενη από τη γλυκόζη απελευθέρωση γλυκαγόνης και επιβραδύνει τη γαστρική κένωση για να βελτιώσει τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα.

Η λιραγλουτίδη είναι ένας ακυλιωμένος, μακράς δράσης, αγωνιστής του υποδοχέα του ανθρώπινου πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1). Το συνθετικό (ανασυνδυασμένου DNA) πεπτιδικό πρόδρομο μόριο της λιραγλουτίδης έχει 97% ομοιότητα στην αλληλουχία αμινοξέων με το ενδογενές ανθρώπινο GLP-1-(7-37). Η λιραγλουτίδη παρασκευάζεται με την προσκόλληση παλμιτικού οξέος με ένα διάστημα γλουταμινικού οξέος στον υποδοχέα λυσίνης στη θέση 26 του πεπτιδικού πρόδρομου μορίου. Το GLP-1-(7-37) αντιπροσωπεύει λιγότερο από το 20% του συνολικού κυκλοφορούντος ενδογενούς GLP-1. Όπως το GLP-1-(7-37), η λιραγλουτίδη ενεργοποιεί τον υποδοχέα GLP-1 στα β-κύτταρα του παγκρέατος. Η λιραγλουτίδη αυξάνει επίσης την ενδοκυτταρική κυκλική 3’,5’-αδενοσινομονοφωσφορική (cAMP), οδηγώντας σε απελευθέρωση ινσουλίνης παρουσία αυξημένων συγκεντρώσεων γλυκόζης. Αυτή η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται καθώς οι συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα μειώνονται και πλησιάζουν την ευγλυκαιμία. Επιπλέον, η λιραγλουτίδη καταστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης με τρόπο εξαρτώμενο από τη γλυκόζη, αλλά δεν παρεμποδίζει την φυσιολογική απόκριση του γλυκαγόνης στην υπογλυκαιμία. Η λιραγλουτίδη καθυστερεί τη γαστρική κένωση, μειώνοντας τον ρυθμό με τον οποίο η μεταγευματική γλυκόζη εμφανίζεται στην κυκλοφορία. Ως αποτέλεσμα αυτών των δράσεων που οδηγούν σε αυξημένη έκκριση ινσουλίνης, καταστολή της έκκρισης γλυκαγόνης και καθυστερήσεις στη γαστρική κένωση, η λιραγλουτίδη μειώνει αποτελεσματικά τις συγκεντρώσεις γλυκόζης πλάσματος νηστείας και μεταγευματικά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Η λιραγλουτίδη είναι ένα μιμητικό του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1) που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Παρόμοια με τις δράσεις του ενδογενούς GLP-1, η λιραγλουτίδη ενισχύει την μεταγευματική απελευθέρωση ινσουλίνης, αναστέλλει την απελευθέρωση γλυκαγόνης και αυξάνει το αίσθημα κορεσμού. Πρόσφατες επιδημιολογικές μελέτες και κλινικές δοκιμές έχουν υποδείξει ότι η θεραπεία με μιμητικά GLP-1 μπορεί επίσης να μειώσει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε διαβητικούς ασθενείς. Ο μηχανισμός που ευθύνεται για αυτή την επίδραση δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί· ωστόσο, μία πιθανότητα είναι ότι μπορεί να το κάνουν με άμεση επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο. Δεδομένου ότι η χαμηλού βαθμού φλεγμονή του ενδοθηλίου είναι ένα πρώιμο γεγονός στην παθογένεια της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου (ASCVD), προσδιορίσαμε τις επιδράσεις της λιραγλουτίδης στη φλεγμονή σε καλλιεργημένα ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα αορτής (HAECs). Η λιραγλουτίδη μείωσε τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις σε ερεθισμό με TNFα και LPS, όπως αποδεικνύεται τόσο από τη μειωμένη έκφραση πρωτεϊνών των μορίων προσκόλλησης VCAM-1 και E-Selectin, όσο και από την προσκόλληση μονοκυττάρων THP-1. Αυτό βρέθηκε να οφείλεται σε αυξημένο ενδοκυττάριο Ca²⁺ και σε διάφορα μόρια που ευαίσθητα στο Ca²⁺ με γνωστές αντιφλεγμονώδεις δράσεις στα ενδοθηλιακά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των CaMKKβ, CaMKI, AMPK, eNOS και CREB. Η θεραπεία των κυττάρων με STO-609, έναν αναστολέα CaMKK, μείωσε τόσο την ενεργοποίηση των AMPK, CaMKI όσο και την αναστολή της προσκόλλησης μονοκυττάρων που προκαλείται από TNFa και LPS από τη λιραγλουτίδη. Ομοίως, η έκφραση ενός shRNA έναντι του AMPK ακύρωσε τις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις της λιραγλουτίδης. Τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η λιραγλουτίδη ασκεί ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση στα HAECs. Δείχνουν επίσης ότι αυτό οφείλεται στην ικανότητά της να αυξάνει το ενδοκυττάριο Ca²⁺ και να ενεργοποιεί το CAMKKβ, το οποίο με τη σειρά του ενεργοποιεί το AMPK.

Σε in vivo συνθήκες, η λιραγλουτίδη μειώνει το σάκχαρο στο αίμα και το σωματικό βάρος σε διάφορα μοντέλα διαβητικών και παχύσαρκων χρησιμοποιώντας τρωκτικά, χοίρους και πιθήκους. Ο μηχανισμός δράσης in vivo περιελάμβανε εξαρτώμενη από τη γλυκόζη αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης, μειωμένη έκκριση γλυκαγόνης, μειωμένη γαστρική κένωση, απώλεια σωματικού λίπους, μειωμένη πρόσληψη τροφής, αλλαγμένη προτίμηση τροφής και διατήρηση της ενεργειακής δαπάνης. Ο μηχανισμός δράσης είναι συμβατός με ειδική δράση GLP-1.

Η λιραγλουτίδη είναι ένα μακράς δράσης ανάλογο GLP-1, σχεδιασμένο να δεσμεύεται στην αλβουμίνη ως ο κύριος μοριακός μηχανισμός πρωταξιοποίησης. In vitro, αυτό αποδείχθηκε σε δοκιμασία cAMP υποδοχέα καθώς και σε δοκιμασία δέσμευσης, όπου η προσθήκη αλβουμίνης μετατόπισε δεξιά την καμπύλη δόσης-απόκρισης ή/και δέσμευσης. Η φαινομενική μειωμένη δραστικότητα της λιραγλουτίδης υπογραμμίζει ότι μόνο το ελεύθερο κλάσμα της λιραγλουτίδης είναι υπεύθυνο για τη φαρμακολογική της δράση in vitro, καθώς και in vivo. Επιπλέον, η λιραγλουτίδη σε φαρμακευτικό διάλυμα σχηματίζει εβδομάδες που μοιάζουν με μικκύλια, οι οποίες μπορεί να συμβάλλουν στην αργή απορρόφηση από το υποδόριο.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η βιοδιαθεσιμότητα της λιραγλουτίδης μετά από υποδόρια ένεση είναι περίπου 55% και οι μέγιστες συγκεντρώσεις επιτυγχάνονται μετά από 11,7 ώρες.

6% απεκκρίνεται στα ούρα και 5% στα κόπρανα.

13L.

1,2L/h.

Ο μέσος φαινομενικός όγκος κατανομής μετά από υποδόρια χορήγηση Victoza 0,6 mg είναι περίπου 13 L. Ο μέσος όγκος κατανομής μετά από ενδοφλέβια χορήγηση Victoza είναι 0,07 L/kg. Η λιραγλουτίδη δεσμεύεται εκτενώς σε πρωτεΐνες του πλάσματος (>98%).

Μετά από δόση 3(H)-λιραγλουτίδης, ακέραιη λιραγλουτίδη δεν ανιχνεύθηκε στα ούρα ή στα κόπρανα. Μόνο ένα μικρό μέρος της χορηγούμενης ραδιενέργειας απεκκρίθηκε ως μεταβολίτες σχετιζόμενοι με τη λιραγλουτίδη στα ούρα ή στα κόπρανα (6% και 5% αντίστοιχα). Η πλειοψηφία της ραδιενέργειας στα ούρα και στα κόπρανα απεκκρίθηκε κατά τις πρώτες 6-8 ημέρες. Η μέση φαινομενική κάθαρση μετά από υποδόρια χορήγηση μίας εφάπαξ δόσης λιραγλουτίδης είναι περίπου 1,2 L/ώρα με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 13 ώρες, καθιστώντας το Victoza κατάλληλο για χορήγηση μία φορά την ημέρα.

Μετά από υποδόρια χορήγηση, οι μέγιστες συγκεντρώσεις της λιραγλουτίδης επιτυγχάνονται 8-12 ώρες μετά τη χορήγηση. Η μέση μέγιστη (Cmax) και η συνολική (AUC) έκθεση στη λιραγλουτίδη ήταν 35 ng/mL και 960 ng hr/mL, αντίστοιχα, για μια εφάπαξ υποδόρια δόση 0,6 mg. Μετά από εφάπαξ υποδόριες χορηγήσεις, η Cmax και η AUC της λιραγλουτίδης αυξήθηκαν αναλογικά εντός του θεραπευτικού εύρους δόσης 0,6 mg έως 1,8 mg. Στα 1,8 mg Victoza, η μέση σταθερή συγκέντρωση της λιραγλουτίδης επί 24 ώρες ήταν περίπου 128 ng/mL. Η AUC0-8 ήταν ισοδύναμη μεταξύ βραχίονα και κοιλιάς, και μεταξύ βραχίονα και μηρού. Η AUC0-8 από τον μηρό ήταν 22% χαμηλότερη από αυτήν της κοιλιάς. Ωστόσο, οι εκθέσεις στη λιραγλουτίδη θεωρήθηκαν συγκρίσιμες μεταξύ αυτών των τριών θέσεων υποδόριας ένεσης. Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της λιραγλουτίδης μετά από υποδόρια χορήγηση είναι περίπου 55%.

Η λιραγλουτίδη είναι ένα νέο ανθρώπινο ανάλογο του πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1) που χορηγείται μία φορά ημερησίως και χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Για τη μελέτη του μεταβολισμού και της απέκκρισης της 3(H)-λιραγλουτίδης, χορηγήθηκε μία εφάπαξ υποδόρια δόση 0,75 mg/14,2 MBq σε υγιείς άνδρες. Μετρήθηκε η ανακτηθείσα ραδιενέργεια στο αίμα, τα ούρα και τα κόπρανα, και αναλύθηκαν τα προφίλ των μεταβολιτών. Επιπλέον, η 3(H)-λιραγλουτίδη και η [(3)H]GLP-1(7-37) επωάστηκαν in vitro με διπεπτιδυλ-πεπτιδάση-IV (DPP-IV) και ουδέτερη ενδοπεπτιδάση (NEP) για να συγκριθούν τα προφίλ των μεταβολιτών και να χαρακτηριστούν τα προϊόντα αποικοδόμησης της λιραγλουτίδης. Η έκθεση στη ραδιενέργεια στο πλάσμα (εμβαδόν κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου από 2 έως 24 ώρες) αντιπροσωπεύτηκε από τη λιραγλουτίδη (> ή = 89%) και δύο δευτερεύοντες μεταβολίτες (συνολικά < ή = 11%). Παρόμοια με το GLP-1, η λιραγλουτίδη διασπάστηκε in vitro από την DPP-IV στη θέση Ala8-Glu9 του Ν-άκρου και αποικοδομήθηκε από την NEP σε διάφορους μεταβολίτες. Ο χρόνος χρωματογραφικής διατήρησης της λιραγλουτίδης που έχει αποκοπεί από την DPP-IV συσχετίστηκε καλά με τον κύριο μεταβολίτη στο ανθρώπινο πλάσμα [GLP-1(9-37)], και ορισμένα από τα προϊόντα αποικοδόμησης της NEP έλυσαν πολύ κοντά και στους μεταβολίτες του πλάσματος. Τρεις δευτερεύοντες μεταβολίτες που αποτελούσαν συνολικά 6% και 5% της χορηγούμενης ραδιενέργειας απεκκρίθηκαν στα ούρα και στα κόπρανα, αντίστοιχα, αλλά δεν ανιχνεύθηκε ακέραιη λιραγλουτίδη. Συμπερασματικά, η λιραγλουτίδη μεταβολίζεται in vitro από την DPP-IV και την NEP με τρόπο παρόμοιο με το φυσικό GLP-1, αν και με πολύ βραδύτερο ρυθμό. Τα προφίλ των μεταβολιτών υποδηλώνουν ότι τόσο η DPP-IV όσο και η NEP εμπλέκονται επίσης στην in vivo αποικοδόμηση της λιραγλουτίδης. Η έλλειψη ακέραιης λιραγλουτίδης που απεκκρίνεται στα ούρα και στα κόπρανα και τα χαμηλά επίπεδα μεταβολιτών στο πλάσμα υποδηλώνουν ότι η λιραγλουτίδη αποικοδομείται πλήρως εντός του σώματος.

Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για τη Λιραγλουτίδη (8 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα καταγραφής HSDB.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Δέσμευση με Πρωτεΐνες

98%

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Η λιραγλουτίδη είναι λιγότερο ευαίσθητη στο μεταβολισμό από το ενδογενές GLP-1 και έτσι μεταβολίζεται πιο αργά από τη διπεπτιδυλ-πεπτιδάση-4 και την ουδέτερη ενδοπεπτιδάση σε διάφορες μικρότερες πολυπεπτιδικές αλυσίδες, οι οποίες δεν έχουν όλες προσδιοριστεί δομικά. Ένα μέρος της λιραγλουτίδης μπορεί να μεταβολιστεί πλήρως σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό.

Τα πρότυπα μεταβολισμού και απέκκρισης ήταν πολύ παρόμοια μεταξύ των ειδών, με τη λιραγλουτίδη να μεταβολίζεται πλήρως στον οργανισμό μέσω διαδοχικής διάσπασης μικρών πεπτιδικών τμημάτων και αμινοξέων. Οι μελέτες μεταβολισμού in vitro υποδεικνύουν ότι ο αρχικός μεταβολισμός περιλαμβάνει τη διάσπαση του πεπτιδικού σκελετού χωρίς αποικοδόμηση της πλευρικής αλυσίδας γλουταμινικού οξέος-παλμιτικού οξέος. Ποντίκια, αρουραίοι και πίθηκοι έδειξαν παρόμοια προφίλ πλάσματος και δεν παρουσίασαν σημαντικές διαφορές μεταξύ των φύλων. Παρατηρήθηκε μεγαλύτερος αριθμός μεταβολιτών στο πλάσμα από τα ζωικά είδη (ιδιαίτερα ο αρουραίος και ο πίθηκος) σε σύγκριση με το ανθρώπινο πλάσμα. Αυτή η διαφορά μπορεί εν μέρει να εξηγηθεί από διαφορές στην προετοιμασία του δείγματος, καθώς τα δείγματα ανθρώπινου πλάσματος καταψύχθηκαν πριν από την ανάλυση, προκαλώντας απομάκρυνση πτητικών μεταβολιτών (συμπεριλαμβανομένου του τριτίου-νερού). Όλοι οι ανιχνευθέντες μεταβολίτες ήταν δευτερεύοντες και ελήφθησαν σε μικρή ποσότητα (<15%) και, ως εκ τούτου, δεν έγινε δομική ταυτοποίηση αυτών. Αυτό είναι αποδεκτό, καθώς οι μεταβολίτες σχηματίζονται μόνο σε μικρές ποσότητες και αναμένεται να μοιάζουν με ενδογενείς ουσίες με γνωστές μεταβολικές οδούς.

Κατά τις πρώτες 24 ώρες μετά τη χορήγηση μίας εφάπαξ δόσης 3(H)-λιραγλουτίδης σε υγιείς εθελοντές, το κύριο συστατικό στο πλάσμα ήταν η ακέραιη λιραγλουτίδη. Η λιραγλουτίδη μεταβολίζεται ενδογενώς /SRP: με τρόπο παρόμοιο με τις μεγάλες πρωτεΐνες/ χωρίς ένα ειδικό όργανο ως κύρια οδό απέκκρισης.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής είναι 13 ώρες.

Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής της λιραγλουτίδης φαίνεται να είναι παρόμοιος σε χοίρους (περίπου 14 ώρες) και ανθρώπους (περίπου 15 ώρες), ενώ μικρότερος σε ποντίκια, αρουραίους, κουνέλια και πιθήκους (4-8 ώρες). Αρκετές μελέτες σε πιθήκους, χοίρους και ανθρώπους έδειξαν ότι η εξωαγγειακή χορήγηση (SC και πνευμονική) της λιραγλουτίδης παρατείνει τον τελικό χρόνο ημίσειας ζωής σε σύγκριση με την ενδοφλέβια (IV) χορήγηση. Επιπλέον, ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής φάνηκε επίσης να παρατείνεται από επαναλαμβανόμενη χορήγηση σε αρουραίους, πιθήκους, χοίρους και ανθρώπους. Αυτή η τάση δεν ήταν εμφανής σε ποντίκια και κουνέλια.

χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής … περίπου 13 ώρες

MeSH classification

expand_more

Ταξινόμηση MeSH Φαρμακολογίας

Ουσίες που διεγείρουν τη δραστηριότητα του ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΠΕΠΤΙΔΙΟΥ-1 ΤΥΠΟΥ ΓΛΥΚΑΓΟΝΗΣ (GLP-1). Οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 και της ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ.

Πεπτίδια που διεγείρουν την απελευθέρωση ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ από τα β-ΚΥΤΤΑΡΑ ΤΟΥ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ μετά από λήψη τροφής από το στόμα ή μεταγευματικά.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

Ταξινόμηση FDA Φαρμακολογίας

839I73S42A

ΛΙΡΑΓΛΟΥΤΙΔΗ

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αγωνιστής Υποδοχέα GLP-1

Χημική Δομή [CS] - Πεπτίδιο-1 Τύπου Γλυκαγόνης

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αγωνιστές Πεπτιδίου-1 Τύπου Γλυκαγόνης (GLP-1)

Η λιραγλουτίδη είναι ένας Αγωνιστής Υποδοχέα GLP-1. Ο μηχανισμός δράσης της λιραγλουτίδης είναι ως Αγωνιστής Πεπτιδίου-1 Τύπου Γλυκαγόνης (GLP-1).

ΛΙΡΑΓΛΟΥΤΙΔΗ

Αγωνιστής Υποδοχέα GLP-1 [EPC]; Πεπτίδιο-1 Τύπου Γλυκαγόνης [CS]; Αγωνιστές Πεπτιδίου-1 Τύπου Γλυκαγόνης (GLP-1) [MoA]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

13 ώρες

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

>98%

PubChem

science

Scientific Profile

CID

16134956

Μοριακός τύπος

C172H265N43O51

Μοριακό βάρος

3751.0

IUPAC

(2S)-5-[[(5S)-5-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]propanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]acetyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]acetyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]propanoyl]amino]propanoyl]amino]-6-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-carbamimidamido-1-[[2-[[(2S)-5-carbamimidamido-1-(carboxymethylamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-6-oxohexyl]amino]-2-(hexadecanoylamino)-5-oxopentanoic acid

InChIKey

YSDQQAXHVYUZIW-QCIJIYAXSA-N

Κατάταξη MeSH

Ταξινόμηση MeSH Φαρμακολογίας

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Εργαλείο Θεραπείας ΣΔτ2 Παχυσαρκία Κατευθυντήριες Οδηγίες ΦΕΚ 3289/Β/26.06.2025 Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 Κατευθυντήριες Οδηγίες ΕΟΦ/Υπ. Υγείας 2025

Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης

📋 Σακχαρώδης Διαβήτης Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Εργασίας για τον Σακχαρώδη Διαβήτη

🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

ΒΗΜΑ Α A10BJ02

ΣΔ τύπου 2 — Χωρίς εγκατεστημένη ΚΑ νόσο / καρδιακή ανεπάρκεια / ΧΝΝ
- Στόχος: ρύθμιση γλυκόζης, έλεγχος συμπτωμάτων & σωματικού βάρους
Δοσολογία: Add-on · Συνεχής
ΒΗΜΑ Β A10BJ02

ΣΔ τύπου 2 — Με αθηροσκληρωτική ΚΑ νόσο / ΚΑ ανεπάρκεια / ΧΝΝ
- Στόχος: μείωση καρδιονεφρικού κινδύνου — ανεξάρτητα από την HbA1c
Δοσολογία: Επίτευξη γλυκαιμικού στόχου ή χορήγηση μετφορμίνης · Συνεχής
ΒΗΜΑ ΣΔ1 A10BJ02

ΣΔ τύπου 1
- Απόλυτη έλλειψη ενδογενούς ινσουλίνης — αναπλήρωση
Δοσολογία: — · Συνεχής
ΒΗΜΑ ΠΑΙΔ A10BJ02

ΣΔ σε παιδιά & εφήβους
- ΣΔτ1 (> 90% του παιδικού/εφηβικού ΣΔ) ή ΣΔτ2
Δοσολογία: Add-on · Συνεχής

⚠ Σουλφονυλουρίες ΟΧΙ στην εφηβική ηλικία.

📋 Παχυσαρκία Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Σακχαρώδη Διαβήτη

🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

ΒΗΜΑ Pharm-Indication A10BJ02

Φαρμακευτική θεραπεία — γενική ένδειξη

BMI ≥ 30 ή BMI ≥ 27 με συννοσηρότητα — αποτυχία υγιεινοδιαιτητικών

Δοσολογία: 3 mg/ημέρα sc (τιτλοποίηση από 0.6 mg) · Έλεγχος σε 12 εβδ. → 1 έτος
ΒΗΜΑ Liraglutide-reimbursement A10BJ02

Λιραγλουτίδη — Προϋποθέσεις αποζημίωσης (ΑΥΣ)

Λιραγλουτίδη με αποζημίωση από ΕΟΠΥΥ

Δοσολογία: 3 mg/ημέρα sc, σταδιακή τιτλοποίηση · Έως 2 έτη μέγιστο, με επανέγκριση
ΒΗΜΑ Pharm-GLP1 A10BJ02

GLP-1 αγωνιστές στον προδιαβήτη

Παχυσαρκία + προδιαβήτης ή/και αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος

Δοσολογία: 3 mg sc/ημέρα · Συνεχής