Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ M09AX10 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

RISDIPLAM

Ρισδιπλάμη

**Φαρμακοδυναμική** Το Risdiplam συμβάλλει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων της νωτιαίας μυϊκής ατροφίας (SMA) διεγείροντας την παραγωγή μιας κρίσιμης πρωτεΐνης στην οποία οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν έλλειψη. Πρώιμες κλινικές μελέτες με το Risdiplam έδειξαν αύξηση έως και 2 …

Chemical structure of RISDIPLAM

Εμπορικά Ονόματα

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science
PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Το Risdiplam συμβάλλει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων της νωτιαίας μυϊκής ατροφίας (SMA) διεγείροντας την παραγωγή μιας κρίσιμης πρωτεΐνης στην οποία οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν έλλειψη. Πρώιμες κλινικές μελέτες με το Risdiplam έδειξαν αύξηση έως και 2 φορές στη συγκέντρωση της πρωτεΐνης SMN σε ασθενείς με SMA μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας.

neurology
PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η νωτιαία μυϊκή ατροφία (SMA) είναι μια σοβαρή και προοδευτική συγγενής νευρομυϊκή νόσος που οφείλεται σε μεταλλάξεις στο γονίδιο επιβίωσης κινητικού νευρώνα 1 (SMN1), το οποίο είναι υπεύθυνο για την παραγωγή των πρωτεϊνών SMN. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της SMA περιλαμβάνουν εκφύλιση των κινητικών νευρώνων στον νωτιαίο μυελό, που οδηγεί τελικά σε μυϊκή ατροφία και, σε ορισμένες περιπτώσεις, απώλεια μυϊκής δύναμης. Οι πρωτεΐνες SMN εκφράζονται παντού στο σώμα και θεωρείται ότι έχουν ποικίλους ενδοκυτταρικούς ρόλους στην επιδιόρθωση του DNA, τη σηματοδότηση κυττάρων, την ενδοκυττάρωση και την αυτοφαγία. Ένα δευτερεύον γονίδιο SMN (SMN2) μπορεί επίσης να παράγει πρωτεΐνες SMN, αλλά μια μικρή νουκλεοτιδική υποκατάσταση στην αλληλουχία του οδηγεί στην παράλειψη του εξονίου 7 κατά τη μάτωση (splicing) σε περίπου το 85% των μεταγραφών. Αυτό σημαίνει ότι μόνο ~15% των πρωτεϊνών SMN που παράγονται από το SMN2 είναι λειτουργικές, γεγονός που δεν επαρκεί για να αντισταθμίσει τις ελλείψεις που προκαλούνται από τις μεταλλάξεις του SMN1. Αναδυόμενα στοιχεία υποδηλώνουν ότι πολλά κύτταρα και ιστοί είναι επιλεκτικά ευάλωτα σε μειωμένες συγκεντρώσεις SMN, καθιστώντας αυτήν την πρωτεΐνη έναν επιθυμητό στόχο στη θεραπεία της SMA.

Το Risdiplam είναι ένας τροποποιητής μάτωσης mRNA για το SMN2 που αυξάνει την συμπερίληψη του εξονίου 7 κατά τη μάτωση, γεγονός που τελικά αυξάνει την ποσότητα λειτουργικής πρωτεΐνης SMN που παράγεται από το SMN2. Αυτό επιτυγχάνεται με τη σύνδεση σε δύο θέσεις στο προ-mRNA του SMN2: την 5’ θέση μάτωσης (5’ss) του ενδοτρόνιου 7 και τον ενισχυτή μάτωσης εξονίου 2 (ESE2) του εξονίου 7.

biotech
PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Ο χρόνος μέγιστης συγκέντρωσης (Tmax) μετά από από του στόματος χορήγηση είναι περίπου 1-4 ώρες. Μετά από ημερήσια χορήγηση με το πρωινό γεύμα (ή μετά τον θηλασμό), το risdiplam φτάνει σε σταθερή κατάσταση σε περίπου 7-14 ημέρες. Η φαρμακοκινητική του risdiplam βρέθηκε να είναι περίπου γραμμική μεταξύ όλων των μελετώμενων δοσολογιών σε ασθενείς με SMA.

Μετά από από του στόματος χορήγηση 18mg risdiplam, περίπου το 53% της δόσης απεκκρίθηκε στα κόπρανα και το 28% απεκκρίθηκε στα ούρα. Το αμετάβλητο μητρικό φάρμακο αποτελούσε το 14% της δόσης που απεκκρίθηκε στα κόπρανα και το 8% της δόσης που απεκκρίθηκε στα ούρα.

Μετά από από του στόματος χορήγηση, το risdiplam κατανέμεται καλά στο κεντρικό νευρικό σύστημα και τους περιφερικούς ιστούς. Ο φαινόμενος όγκος κατανομής σε σταθερή κατάσταση είναι 6.3 L/kg.

Για έναν ασθενή 14.9kg, η φαινόμενη κάθαρση του risdiplam είναι 6.3 L/kg.

water_drop
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Σύνδεση με Πρωτεΐνες

Το Risdiplam είναι περίπου 89% συνδεδεμένο με πρωτεΐνες στο πλάσμα, κυρίως με την αλβουμίνη του ορού.

hub
PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Ο μεταβολισμός του risdiplam διαμεσολαβείται κυρίως από τις φλαβινομονοοξυγενάσες 1 και 3 (FMO1 και FMO3), με κάποια συμμετοχή των CYP1A1, CYP2J2, CYP3A4 και CYP3A7. Το μητρικό φάρμακο αποτελεί περίπου το 83% του κυκλοφορούντος φαρμακευτικού υλικού. Ένας φαρμακολογικά ανενεργός μεταβολίτης, ο Μ1, έχει ταυτοποιηθεί ως ο κύριος κυκλοφορών μεταβολίτης. Αυτός ο μεταβολίτης Μ1 έχει παρατηρηθεί in vitro ότι αναστέλλει τους μεταφορείς MATE1 και MATE2-K, παρόμοια με το μητρικό φάρμακο.

hourglass
PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής του risdiplam είναι περίπου 50 ώρες σε υγιείς ενήλικες.

category
PubChem

MeSH classification

expand_more

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τις δράσεις τους στον σκελετικό μυ. Περιλαμβάνονται παράγοντες που δρουν απευθείας στον σκελετικό μυ, εκείνοι που τροποποιούν τη νευρομυϊκή μετάδοση (ΑΝΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΗΣ ΑΠΟΦΡΑΞΗΣ), και φάρμακα που δρουν κεντρικά ως μυοχαλαρωτικά (ΜΥΟΧΑΛΑΡΩΤΙΚΑ, ΚΕΝΤΡΙΚΑ). Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία διαταραχών κίνησης είναι ΑΝΤΙ-ΔΥΣΚΙΝΗΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ.

fact_check
PubChem

FDA classification

expand_more

FDA Φαρμακολογική Ταξινόμηση

76RS4S2ET1

RISDIPLAM

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Τροποποιητής μάτωσης γονιδίου επιβίωσης κινητικού νευρώνα 2

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Τροποποιητές μάτωσης γονιδίου επιβίωσης κινητικού νευρώνα 2

Φυσιολογικές Επιδράσεις [PE] - Αυξημένη Σύνθεση Πρωτεΐνης

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς μεταφορέα πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών 1

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς μεταφορέα πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών 2 K

Το Risdiplam είναι ένας Τροποποιητής μάτωσης γονιδίου επιβίωσης κινητικού νευρώνα 2. Ο μηχανισμός δράσης του risdiplam είναι ως Τροποποιητής μάτωσης γονιδίου επιβίωσης κινητικού νευρώνα 2, και Αναστολέας μεταφορέα πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών 1, και Αναστολέας μεταφορέα πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών 2 K. Η φυσιολογική επίδραση του risdiplam είναι μέσω της Αυξημένης Σύνθεσης Πρωτεΐνης.

RISDIPLAM

Αναστολείς μεταφορέα πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών 2 K [MoA]; Τροποποιητής μάτωσης γονιδίου επιβίωσης κινητικού νευρώνα 2 [EPC]; Τροποποιητές μάτωσης γονιδίου επιβίωσης κινητικού νευρώνα 2 [MoA]; Αναστολείς μεταφορέα πολλαπλών φαρμάκων και τοξινών 1 [MoA]; Αυξημένη Σύνθεση Πρωτεΐνης [PE]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

50 ώρες
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

89%
PubChem

Απέκκριση

Νεφρά/Κόπρανα
PubChem
science

Scientific Profile

CID
118513932
Μοριακός τύπος
C22H23N7O
Μοριακό βάρος
401.5
IUPAC
7-(4,7-diazaspiro[2.5]octan-7-yl)-2-(2,8-dimethylimidazo[1,2-b]pyridazin-6-yl)pyrido[1,2-a]pyrimidin-4-one
InChIKey
ASKZRYGFUPSJPN-UHFFFAOYSA-N
Κατάταξη MeSH

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τις δράσεις τους στον σκελετικό μυ. Περιλαμβάνονται παράγοντες που δρουν απευθείας στον σκελετικό μυ, εκείνοι που τροποποιούν τη νευρομυϊκή μετάδοση (ΑΝΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΗΣ ΑΠΟΦΡΑΞΗΣ), και φάρμακα που δρουν κεντρικά ως μυοχαλαρωτικά (ΜΥΟΧΑΛΑΡΩΤΙΚΑ, ΚΕΝΤΡΙΚΑ). Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία διαταραχών κίνησης είναι ΑΝΤΙ-ΔΥΣΚΙΝΗΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ.

Σχετικά Εργαλεία