ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ L01BC01 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

CYTARABINE

Κυταραβίνη

Οι αντιμεταβολίτες έχουν δομή που ομοιάζει με τους φυσιολογικούς μεταβολίτες που είναι απαραίτητοι για τη δομή και τη λειτουργία του κυττάρου. Ενσωματώνονται σε νεοσχηματιζόμενο υλικό του πυρήνα ή ανταγωνίζονται ουσιώδη ένζυμα και παραβλάπτουν έτσι την κυτταρική λειτουργία και …

Εμπορικά Ονόματα

ARA-CELL ARACYTIN

Κλινική Σύνοψη

Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank

Curated

clinical_notes

ΕΟΦ

Ενδείξεις

expand_more

Oξείες λευχαιμίες, χρόνια μυελογενής σε οξεία φάση, λεμφώματα.

medication

ΕΟΦ

Δοσολογία

expand_more

block

ΕΟΦ

Αντενδείξεις

expand_more

Κύηση.

warning

ΕΟΦ

Προειδοποιήσεις

expand_more

Nα απορρίπτονται μη διαυγή διαλύματα. Είναι ισχυρό μυελοκατασταλτικό και επιβάλλεται συχνή αιματολογική παρακολούθηση.

swap_horiz

ΕΟΦ

Αλληλεπιδράσεις

expand_more

Eξουδετερώνει την παραγωγή αντισωμάτων μετά από χορήγηση τετανικής τοξίνης και ελαττώνει την αποτελεσματικότητα της μεθοτρεξάτης.

sick

ΕΟΦ

Ανεπιθύμητες ενέργειες

expand_more

neurology

DrugBank

Μηχανισμός δράσης

expand_more

monitor_heart

DrugBank

Φαρμακοδυναμική

expand_more

biotech

PubChem

Φαρμακοκινητική

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση Λιγότερο από το 20% της από του στόματος χορηγούμενης δόσης απορροφάται από τον γαστρεντερικό σωλήνα. Η κύρια οδός αποβολής της κυταραβίνης είναι ο μεταβολισμός στην ανενεργό ένωση ara-U, ακολουθούμενη από νεφρική…

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός Ηπατικός. Η κυταραβίνη μεταβολίζεται γρήγορα και εκτενώς κυρίως στο ήπαρ, αλλά και στα νεφρά, βλεννογόνο ΓΕΣ, κοκκιοκύτταρα και σε μικρότερο βαθμό σε άλλους ιστούς από το ένζυμο κυτιδίνη δεαμινάση, παράγοντας τον ανενεργό μεταβολίτη…

bloodtype

DrugBank

Απέκκριση

expand_more

Νεφρά

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

ΕΟΦ · 8.2

Aντιμεταβολίτες

expand_more

Περιγραφή

Ενδείξεις

Oξείες λευχαιμίες, χρόνια μυελογενής σε οξεία φάση, λεμφώματα.

Αντενδείξεις

Κύηση.

Ανεπιθύμητες

Aνορεξία, ναυτία και έμετοι, κυρίως μετά από ταχεία ενδοφλέβια έγχυσή του. Πυρετός, κοιλιακά άλγη, διάρροια, στοματίτιδα, φαρυγγίτιδα, οισοφαγίτιδα, ορθίτιδα με ή χωρίς εξελκώσεις, ηπατική δυσλειτουργία ή και ίκτερος. Λευκοπενία (η πτώση των λευκών εξακολουθεί για 5-7 ημέρες και μετά τη διακοπή του), θρομβοπενία, αναιμία, μεγαλοβλαστική αντίδραση. Eξάνθημα και σπανιότερα δερματικές εξελκώσεις ή αλωπεκία. Nεφρική δυσλειτουργία, επίσχεση ούρων, ζάλη, νευρίτιδα.

Αλληλεπιδράσεις

Προειδοποιήσεις

Δοσολογία

Xορηγείται ενδοφλεβίως, υποδορίως ή ενδομυϊκώς. H δόση ποικίλλει αναλόγως με το θεραπευτικό πρωτόκολ- λο της οξείας λευχαιμίας. Συνήθως χορηγούνται 100-150 mg/m2 επιφανείας σώματος για 5-10 ημέρες ή σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση ή σε διαιρεμένες δόσεις. H συνεχής χορήγηση είναι περισσότερο δραστική αλλά περισσότερο τοξική. Mετά τη χορήγηση παρεμβάλλεται διάστημα 1-2 εβδομάδων. Σε ενδορραχιαία έγχυση χορηγούνται 30 mg/m2 επιφανείας σώματος (συνήθης δόση) κάθε 4 ημέρες. Στην περίπτωση αυτή το φάρμακο διαλύεται σε ειδικό διαλύτη ή στην ανάγκη σε δισαπεσταγμένο νερό. Θολά διαλύματα να απορρίπτονται. Προσφάτως χορηγούνται μεγάλες δόσεις σε ανθεκτικές περιπτώσεις.

Σκευάσματα

ARACYTIN/Pfizer: ly.pd.inj 100mg/6ml- vial x 1 + 1amp x 5ml-solv, 500mg/15ml-vial x 1 + 1amp x 10ml-solv CITABION/Medicus: pd.inj.sol 100mg/vial x 1

DrugBank

Description

expand_more

Ένα ανάλογο πυριμιδίνης νουκλεοζίδιου που χρησιμοποιείται κυρίως στη θεραπεία λευχαιμιών, ειδικά οξείας μη λεμφοβλαστικής λευχαιμίας. Το κυταραβίνη είναι αντιμεταβολίτης αντινεοπλασματικός παράγοντας που αναστέλλει τη σύνθεση DNA. Οι δράσεις του είναι ειδικές για τη φάση S του κυτταρικού κύκλου. Διαθέτει επίσης αντιϊκές και ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες. (Από Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30η έκδοση, σελ. 472)

DrugBank

Indication

expand_more

Για τη θεραπεία οξείας μυελικής λευχαιμίας (AML), οξείας λεμφοβλαστικής λευχαιμίας (ALL) και φάσης βλαστών της хроничесτής μυελικής λευχαιμίας (CML).

DrugBank

Pharmacology

expand_more

Το κυταραβίνη είναι αντινεοπλασματικός αντιμεταβολίτης που χρησιμοποιείται στη θεραπεία διαφόρων μορφών λευχαιμίας, συμπεριλαμβανομένης της οξείας μυελικής λευχαιμίας και της μηνιγγιακής λευχαιμίας. Οι αντιμεταβολίτες προσομοιάζουν τις βάσεις πουρινές ή πυριμιδίνες, οι οποίες αποτελούν τα υπόβαθρα δομικά στοιχεία του DNA. Αποτρέπουν την ενσωμάτωση αυτών των ουσιών στο DNA κατά τη φάση S του κυτταρικού κύκλου, με αποτέλεσμα την αναστολή ανάπτυξης και διαίρεσης. Το κυταραβίνη μεταβολίζεται ενδοκυτταρικά σε ενεργή μορφή τριφωσφορικού κυτοσινο-αρασιδίνης (cytosine arabinoside triphosphate). Ο μεταβολίτης αυτός βλάπτει το DNA με πολλαπλούς μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένης της αναστολής της DNA πολυμεράσης α, της αναστολής επιδιόρθωσης DNA μέσω επίδρασης στη DNA πολυμεράση β και της ενσωμάτωσης στο DNA. Ο τελευταίος μηχανισμός θεωρείται ο σημαντικότερος. Η τοξικότητα είναι ιδιαίτερα ειδική για τη φάση S του κυτταρικού κύκλου.

DrugBank

Mechanism of action

expand_more

Δρά μέσω άμεσης επιδείνωσης βλάβης στο DNA και ενσωμάτωσης στο DNA. Το κυταραβίνη είναι τοξικό σε ένα ευρύ φάσμα πολλαπλασιαζόμενων θηλαστικών κυττάρων σε καλλιέργεια. Εμφανίζει φάση-ειδικότητα, κυρίως θανάτωση κυττάρων κατά τη σύνθεση DNA (S φάση) και υπό ορισμένες συνθήκες μπλοκάρει την πρόοδο από τη φάση G1 στη φάση S. Παρόλο που ο μηχανισμός δράσης δεν είναι πλήρως κατανοητός, φαίνεται ότι ασκεί την αναστολή της DNA πολυμεράσης. Αναφέρεται επίσης περιορισμένη, αλλά σημαντική, ενσωμάτωση κυταραβίνης στο DNA και RNA.

DrugBank

Absorption

expand_more

Απορρόφηση: Λιγότερο από 20% της από του στόματος χορηγούμενης δόσης απορροφάται από το γαστρεντερικό σωλήνα.

DrugBank

Half life

expand_more

Ημιζωή εξάλειψης: 10 λεπτά

DrugBank

Protein binding

expand_more

Πρωτεϊνική δέσμευση: 13%

DrugBank

Route of elimination

expand_more

Ο κύριος δρόμος εξάλειψης του κυταραβίνης είναι ο μεταβολισμός σε το ανενεργό μόριο ara-U, ακολουθούμενος από την απέκκριση ara-U μέσω των ούρων.

DrugBank

Toxicity

expand_more

Μπορεί να αναπτυχθεί Σύνδρομο Κυταραβίνης — χαρακτηρίζεται από πυρετό, μυαλγίες, πόνο στα οστά, ενίοτε θωρακικό πόνο, εξάνθημα μακλουλο-παραπλακ τύπου (maculopapular), επιπεφυκίτιδα και αδυναμία.

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Κυταραβίνη είναι ένας αντι-μεταβολίτης αντινεοπλασματικός παράγοντας που χρησιμοποιείται στη θεραπεία διαφόρων μορφών λευχαιμίας, συμπεριλαμβανομένης της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας και της λευχαιμίας των μηνίγγων. Οι αντι-μεταβολίτες προσποιούνται τις πουρίνες ή πυριμιδίνες, οι οποίες γίνονται τα δομικά στοιχεία του DNA. Αποτρέπουν την ενσωμάτωση αυτών των ουσιών στο DNA κατά τη φάση “S” (του κυτταρικού κύκλου), σταματώντας την κανονική ανάπτυξη και διαίρεση. Η κυταραβίνη μεταβολίζεται ενδοκυτταρικά στην ενεργό της μορφή τριφωσφορική (κυτοσίνη αραβινοσίδη τριφωσφορική). Αυτός ο μεταβολίτης στη συνέχεια βλάπτει το DNA μέσω πολλαπλών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της αναστολής της άλφα-DNA πολυμεράσης, της αναστολής της επιδιόρθωσης του DNA μέσω επίδρασης στην βήτα-DNA πολυμεράση, και της ενσωμάτωσης στο DNA. Ο τελευταίος μηχανισμός είναι πιθανώς ο πιο σημαντικός. Η κυτταροτοξικότητα είναι ιδιαίτερα ειδική για τη φάση S του κυτταρικού κύκλου.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Η κυταραβίνη δρα μέσω άμεσης βλάβης του DNA και ενσωμάτωσης στο DNA. Η κυταραβίνη είναι κυτταροτοξική σε μια ευρεία ποικιλία πολλαπλασιαζόμενων θηλαστικών κυττάρων in vitro. Παρουσιάζει εξειδίκευση φάσης κυττάρου, σκοτώνοντας κυρίως κύτταρα που υφίστανται σύνθεση DNA (φάση S) και υπό ορισμένες συνθήκες εμποδίζοντας την πρόοδο των κυττάρων από τη φάση G1 στην φάση S. Παρόλο που ο μηχανισμός δράσης δεν έχει κατανοηθεί πλήρως, φαίνεται ότι η κυταραβίνη δρα μέσω της αναστολής της DNA πολυμεράσης. Έχει επίσης αναφερθεί περιορισμένη, αλλά σημαντική, ενσωμάτωση κυταραβίνης τόσο στο DNA όσο και στο RNA.

Η κυταραβίνη μετατρέπεται ενδοκυτταρικά στο νουκλεοτίδιο, κυταραβίνη τριφωσφορική (ara-CTP, κυτοσίνη αραβινοσίδη τριφωσφορική). Παρόλο που οι ακριβείς μηχανισμοί δράσης της κυταραβίνης δεν έχουν πλήρως διευκρινιστεί, η κυταραβίνη τριφωσφορική φαίνεται να αναστέλλει την DNA πολυμεράση ανταγωνιζόμενη με το φυσιολογικό υπόστρωμα, δεοξυκυτιδίνη τριφωσφορική, με αποτέλεσμα την αναστολή της σύνθεσης DNA. Παρόλο που είναι περιορισμένη, η ενσωμάτωση κυταραβίνης τριφωσφορικής στο DNA και στο RNA μπορεί επίσης να συμβάλλει στις κυτταροτοξικές επιδράσεις του φαρμάκου.

Η κυταραβίνη είναι ένας ισχυρός ανοσοκατασταλτικός παράγοντας που μπορεί να καταστείλει τις χυμικές και/ή κυτταρικές ανοσολογικές αποκρίσεις. Ωστόσο, το φάρμακο δεν μειώνει τις προϋπάρχουσες τίτλους αντισωμάτων και δεν έχει επίδραση στις εγκατεστημένες αντιδράσεις καθυστερημένης υπερευαισθησίας.

Η ενέσιμη κυταραβίνη λιποσώματος είναι ένας παρατεταμένος τύπος απελευθέρωσης του ενεργού συστατικού κυταραβίνης, σχεδιασμένος για άμεση χορήγηση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ). Η κυταραβίνη είναι ένας αντινεοπλασματικός παράγοντας ειδικός για τη φάση του κυτταρικού κύκλου, επηρεάζοντας τα κύτταρα μόνο κατά τη φάση S της κυτταρικής διαίρεσης. Ενδοκυτταρικά, η κυταραβίνη μετατρέπεται σε κυταραβίνη-5’-τριφωσφορική (ara-CTP), η οποία είναι ο ενεργός μεταβολίτης. Ο μηχανισμός δράσης δεν έχει κατανοηθεί πλήρως, αλλά φαίνεται ότι η ara-CTP δρα κυρίως μέσω της αναστολής της DNA πολυμεράσης. Η ενσωμάτωση στο DNA και στο RNA μπορεί επίσης να συμβάλλει στην κυτταροτοξικότητα της κυταραβίνης. Η κυταραβίνη είναι κυτταροτοξική σε μια ευρεία ποικιλία πολλαπλασιαζόμενων θηλαστικών κυττάρων in vitro. /Ενέσιμο κυταραβίνης λιποσώματος/

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Λιγότερο από το 20% της από του στόματος χορηγούμενης δόσης απορροφάται από τον γαστρεντερικό σωλήνα.

Η κύρια οδός αποβολής της κυταραβίνης είναι ο μεταβολισμός στην ανενεργό ένωση ara-U, ακολουθούμενη από νεφρική απέκκριση της ara-U.

Λιγότερο από το 20% μιας δόσης συμβατικής κυταραβίνης απορροφάται από το ΓΕΣ και το φάρμακο δεν είναι αποτελεσματικό όταν χορηγείται από το στόμα. Μετά από υποδόρια ή IM ένεση συμβατικής κυταραβίνης 3H, οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα της ραδιενέργειας εμφανίζονται εντός 20-60 λεπτών και είναι σημαντικά χαμηλότερες από αυτές που επιτυγχάνονται μετά από IV χορήγηση. Συνεχείς IV εγχύσεις συμβατικής κυταραβίνης παράγουν σχετικά σταθερές συγκεντρώσεις στο πλάσμα του φαρμάκου σε 8-24 ώρες.

Η κυταραβίνη κατανέμεται γρήγορα και ευρέως στους ιστούς και τα υγρά, συμπεριλαμβανομένου του ήπατος, του πλάσματος και των περιφερικών κοκκιοκυττάρων. Μετά από ταχεία IV ένεση κυταραβίνης σε μια μελέτη, περίπου το 13% του φαρμάκου συνδέθηκε με πρωτεΐνες του πλάσματος.

Η κυταραβίνη διέρχεται τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό σε περιορισμένο βαθμό. Κατά τη διάρκεια συνεχούς IV ή υποδόριας έγχυσης, οι συγκεντρώσεις κυταραβίνης στο ΕΝΥ είναι υψηλότερες από αυτές που επιτυγχάνονται μετά από ταχεία IV ένεση και είναι περίπου 40-60% των συγκεντρώσεων στο πλάσμα. Το μεγαλύτερο μέρος μιας ενδοπεριτοναϊκής δόσης κυταραβίνης διαχέεται στην συστηματική κυκλοφορία, αλλά μεταβολίζεται γρήγορα και συνήθως επιτυγχάνονται μόνο χαμηλές συγκεντρώσεις του αμετάβλητου φαρμάκου στο πλάσμα.

Το φάρμακο φαίνεται να διέρχεται τον πλακούντα. Δεν είναι γνωστό εάν η κυταραβίνη ή η ara-U κατανέμεται στο γάλα.

Για περισσότερες πληροφορίες Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρη) για την ΚΥΤΑΡΑΒΙΝΗ (σύνολο 7), παρακαλούμε επισκεφθείτε τη σελίδα HSDB record.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Σύνδεση με Πρωτεΐνες

13%

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Ηπατικός.

Η κυταραβίνη μεταβολίζεται γρήγορα και εκτενώς κυρίως στο ήπαρ, αλλά και στα νεφρά, βλεννογόνο ΓΕΣ, κοκκιοκύτταρα και σε μικρότερο βαθμό σε άλλους ιστούς από το ένζυμο κυτιδίνη δεαμινάση, παράγοντας τον ανενεργό μεταβολίτη 1-ß-d-αραβινοφουρανοζυλουρακίλη (ara-U, ουρακίλη αραβινοσίδη). Μετά την αρχική φάση κατανομής, πάνω από το 80% του φαρμάκου στο πλάσμα υπάρχει ως ara-U. Στο ΕΝΥ, μόνο ελάχιστες ποσότητες κυταραβίνης μετατρέπονται σε ara-U λόγω χαμηλών συγκεντρώσεων κυτιδίνη δεαμινάσης στο ΕΝΥ. Ενδοκυτταρικά, η κυταραβίνη μεταβολίζεται από την δεοξυκυτιδίνη κινάση και άλλες νουκλεοτιδικές κινάσες σε κυταραβίνη τριφωσφορική, τον ενεργό μεταβολίτη του φαρμάκου. Η κυταραβίνη τριφωσφορική αδρανοποιείται από μια πυριμιδινική νουκλεοσιδική δεαμινάση, η οποία παράγει το παράγωγο ουρακίλης.

Η κύρια οδός αποβολής της κυταραβίνης είναι ο μεταβολισμός στην ανενεργό ένωση ara-U (1-(βήτα)-D-αραβινοφουρανοζυλουρακίλη ή ουρακίλη αραβινοσίδη), ακολουθούμενη από νεφρική απέκκριση της ara-U. Σε αντίθεση με τη συστηματικά χορηγούμενη κυταραβίνη, η οποία μεταβολίζεται γρήγορα σε ara-U, η μετατροπή σε ara-U στο ΕΝΥ είναι αμελητέα μετά από ενδοπεριτοναϊκή χορήγηση λόγω της σημαντικά χαμηλότερης δραστηριότητας κυτιδίνη δεαμινάσης στους ιστούς του ΚΝΣ και στο ΕΝΥ. Ο ρυθμός κάθαρσης της κυταραβίνης από το ΕΝΥ είναι παρόμοιος με τον ρυθμό μαζικής ροής του ΕΝΥ 0,24 mL/min. /Ενέσιμο κυταραβίνης λιποσώματος/

Η κυταραβίνη πρέπει να μετατρέπεται στο 5’-μονοφωσφορικό νουκλεοτίδιο από την δεοξυκυτιδίνη κινάση για να είναι ενεργή. Τα ara-κυτιδίνη διφωσφορικά &/ή ara-κυτιδίνη τριφωσφορικά είναι πιθανώς η μορφή που αναστέλλει την DNA πολυμεράση & εμποδίζει την ριβονουκλεοσιδική διφωσφορική αναγωγάση.

Ηπατικός.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

10 λεπτά

Μετά από ταχεία IV ένεση κυταραβίνης, οι συγκεντρώσεις του φαρμάκου στο πλάσμα φαίνεται να μειώνονται διφασικά με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 10 λεπτών στην αρχική φάση και περίπου 1-3 ώρες στην τελική φάση. Η κυταραβίνη αναφέρεται ότι υφίσταται τριφασική αποβολή σε ορισμένους ασθενείς. Μετά από ενδοπεριτοναϊκή ένεση, οι συγκεντρώσεις κυταραβίνης στο ΕΝΥ αναφέρεται ότι μειώνονται με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 2 ώρες.

Οι μέγιστες τιμές ακολουθήθηκαν από διφασικό προφίλ αποβολής με χρόνο ημίσειας ζωής τελικής φάσης 100 έως 263 ώρες σε εύρος δόσης 12,5 mg έως 75 mg. Αντίθετα, η ενδοπεριτοναϊκή χορήγηση 30 mg ελεύθερης κυταραβίνης έδειξε διφασικό προφίλ συγκέντρωσης ΕΝΥ με χρόνο ημίσειας ζωής τελικής φάσης 3,4 ώρες. /Ενέσιμο κυταραβίνης λιποσώματος/

Μετά από IV χορήγηση, υπάρχει μια γρήγορη φάση εξαφάνισης της AraC (χρόνος ημίσειας ζωής = 10 λεπτά), ακολουθούμενη από μια πιο αργή φάση αποβολής με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 2,5 ώρες… Μετά από ενδοπεριτοναϊκή χορήγηση του φαρμάκου σε δόση 50 mg/m²… επιτυγχάνονται μέγιστες συγκεντρώσεις 1 έως 2 mM, οι οποίες μειώνονται αργά με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 3,4 ώρες.

MeSH classification

expand_more

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Αντι-μεταβολίτες που είναι χρήσιμοι στην αντικαρκινική χημειοθεραπεία.
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται στην πρόληψη ή θεραπεία ιογενών ασθενειών. Ορισμένοι από τους τρόπους με τους οποίους μπορούν να δράσουν περιλαμβάνουν την πρόληψη της αναπαραγωγής του ιού μέσω της αναστολής της ιικής DNA πολυμεράσης. σύνδεση με ειδικούς υποδοχείς κυτταρικής επιφάνειας και αναστολή της διείσδυσης ή αποσύνδεσης του ιού. αναστολή της σύνθεσης ιικών πρωτεϊνών. ή παρεμπόδιση των τελικών σταδίων συναρμολόγησης του ιού.
Παράγοντες που καταστέλλουν την ανοσολογική λειτουργία με έναν από τους διάφορους μηχανισμούς δράσης. Οι κλασικοί κυτταροτοξικοί ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση DNA. Άλλοι μπορεί να δρουν μέσω ενεργοποίησης Τ-ΚΥΤΤΑΡΩΝ ή αναστέλλοντας την ενεργοποίηση ΒΟΗΘΗΤΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ. Ενώ η ανοσοκαταστολή έχει επιτευχθεί στο παρελθόν κυρίως για την πρόληψη της απόρριψης μεταμοσχευμένων οργάνων, αναδύονται νέες εφαρμογές που περιλαμβάνουν τη διαμεσολάβηση των επιδράσεων των ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΩΝ και άλλων ΚΥΤΟΚΙΝΩΝ.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

FDA Φαρμακολογική Ταξινόμηση

04079A1RDZ

ΚΥΤΑΡΑΒΙΝΗ

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολείς Σύνθεσης Νουκλεϊκών Οξέων

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Μεταβολισμού Νουκλεοσιδίων

Η κυταραβίνη είναι ένας Αναστολέας Μεταβολισμού Νουκλεοσιδίων. Ο μηχανισμός δράσης της κυταραβίνης είναι ως Αναστολέας Σύνθεσης Νουκλεϊκών Οξέων.

ΚΥΤΑΡΑΒΙΝΗ

Αναστολείς Σύνθεσης Νουκλεϊκών Οξέων [MoA]. Αναστολέας Μεταβολισμού Νουκλεοσιδίων [EPC]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

10 λεπτά

DrugBank

Δέσμευση πρωτεϊνών

13%

DrugBank

Απέκκριση

Νεφρά

DrugBank

science

Scientific Profile

CID

6253

Μοριακός τύπος

C9H13N3O5

Μοριακό βάρος

243.22

IUPAC

4-amino-1-[(2R,3S,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]pyrimidin-2-one

InChIKey

UHDGCWIWMRVCDJ-CCXZUQQUSA-N

Κατάταξη MeSH

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Αντι-μεταβολίτες που είναι χρήσιμοι στην αντικαρκινική χημειοθεραπεία.
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται στην πρόληψη ή θεραπεία ιογενών ασθενειών. Ορισμένοι από τους τρόπους με τους οποίους μπορούν να δράσουν περιλαμβάνουν την πρόληψη της αναπαραγωγής του ιού μέσω της αναστολής της ιικής DNA πολυμεράσης. σύνδεση με ειδικούς υποδοχείς κυτταρικής επιφάνειας και αναστολή της διείσδυσης ή αποσύνδεσης του ιού. αναστολή της σύνθεσης ιικών πρωτεϊνών. ή παρεμπόδιση των τελικών σταδίων συναρμολόγησης του ιού.
Παράγοντες που καταστέλλουν την ανοσολογική λειτουργία με έναν από τους διάφορους μηχανισμούς δράσης. Οι κλασικοί κυτταροτοξικοί ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες δρουν αναστέλλοντας τη σύνθεση DNA. Άλλοι μπορεί να δρουν μέσω ενεργοποίησης Τ-ΚΥΤΤΑΡΩΝ ή αναστέλλοντας την ενεργοποίηση ΒΟΗΘΗΤΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ. Ενώ η ανοσοκαταστολή έχει επιτευχθεί στο παρελθόν κυρίως για την πρόληψη της απόρριψης μεταμοσχευμένων οργάνων, αναδύονται νέες εφαρμογές που περιλαμβάνουν τη διαμεσολάβηση των επιδράσεων των ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΩΝ και άλλων ΚΥΤΟΚΙΝΩΝ.

CYTARABINE

Κυταραβίνη

Εμπορικά Ονόματα

Κλινική Σύνοψη

Ενδείξεις

Δοσολογία

Αντενδείξεις

Προειδοποιήσεις

Αλληλεπιδράσεις

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Μηχανισμός δράσης

Φαρμακοδυναμική

Φαρμακοκινητική

Μεταβολισμός

Απέκκριση

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Μονογραφίες Πηγών

Aντιμεταβολίτες

Description

Indication

Pharmacology

Mechanism of action

Absorption

Half life

Protein binding

Route of elimination

Toxicity

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

Δέσμευση πρωτεϊνών

Μεταβολισμός

Ημίσεια ζωή

MeSH classification

FDA classification

Ημίσεια ζωή

Δέσμευση πρωτεϊνών

Απέκκριση

Scientific Profile

Σχετικά Εργαλεία