Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ C01BD07 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

DRONEDARONE

Δρονεδαρόνη

Η δροндаροόνη είναι ένας αντιαρρυθμικός παράγοντας που αποκαθιστά τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό και μειώνει τον καρδιακό ρυθμό στην κολπική μαρμαρυγή. Σε άλλο μοντέλο, προλαμβάνει την κοιλιακή ταχυκαρδία και την κοιλιακή μαρμαρυγή. Η δροндаροόνη παρατείνει μέτρια το διάστημα …

Chemical structure of DRONEDARONE

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science
PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more
Η δροндаροόνη είναι ένας αντιαρρυθμικός παράγοντας που αποκαθιστά τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό και μειώνει τον καρδιακό ρυθμό στην κολπική μαρμαρυγή. Σε άλλο μοντέλο, προλαμβάνει την κοιλιακή ταχυκαρδία και την κοιλιακή μαρμαρυγή. Η δροндаροόνη παρατείνει μέτρια το διάστημα QTc κατά περίπου 10 ms κατά μέσο όρο. Η δροндаροόνη μειώνει την αρτηριακή πίεση και μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου. Μειώνει τη μυοκαρδιακή συσταλτικότητα χωρίς αλλαγή στο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας. Η δροндаροόνη προκαλεί αγγειοδιαστολή των στεφανιαίων αρτηριών μέσω ενεργοποίησης της οδού του μονοξειδίου του αζώτου. Σε κλινικές μελέτες, η δροндаροόνη μείωσε την επίπτωση των νοσηλειών για οξέα στεφανιαία σύνδρομα και μείωσε την επίπτωση του εγκεφαλικού επεισοδίου. Η δροндаροόνη εμφανίζει αντι-αδρενεργικές επιδράσεις μειώνοντας την άλφα-αδρενεργική απόκριση της αρτηριακής πίεσης στην επινεφρίνη και τις αποκρίσεις βήτα 1 και βήτα 2 στην ισοπροτερενόλη. Η δροндаροόνη έδειξε ότι αναστέλλει τη σηματοδότηση της τριιωδοθυρονίνης (T3) συνδεόμενη με την TRα1, αλλά πολύ λιγότερο με την TRβ1. Η θεραπεία με δροндаροόνη σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια και συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας συσχετίστηκε με αυξημένη πρώιμη θνησιμότητα που σχετίζεται με την επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Σε μελέτες σε ζώα, η χρήση δροндаροόνης σε δόσεις ισοδύναμες με τις συνιστώμενες ανθρώπινες δόσεις συσχετίστηκε με εμβρυϊκή βλάβη. Σε κλινικές μελέτες και μετά την κυκλοφορία, η δροндаροόνη έδειξε ότι προκαλεί ηπατοκυτταρική ηπατική βλάβη και πνευμονικές τοξικότητες, όπως διάμεση πνευμονοπάθεια, πνευμονίτιδα και πνευμονική ίνωση. Σε σύγκριση με τη συγγενική της ένωση [αμιοδαρόνη], η δροндаροόνη έχει ταχύτερη έναρξη και λήξη δράσης με μικρότερο χρόνο ημίσειας ζωής αποβολής και χαμηλή ιστική συσσώρευση.
neurology
PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Η κολπική μαρμαρυγή είναι ο πιο συχνός τύπος αρρυθμίας που προκαλείται από ανώμαλη ηλεκτρική δραστηριότητα στις κόλπους. Στην κολπική μαρμαρυγή, η ταχυαρρυθμία ή ο γρήγορος καρδιακός ρυθμός μπορεί να είναι παροξυσμική (λιγότερο από 7 ημέρες) ή εμμένουσα (περισσότερο από 7 ημέρες). Η κολπική μαρμαρυγή προκαλεί τυρβώδη και ανώμαλη ροή αίματος μέσω των καρδιακών θαλάμων, οδηγώντας σε μειωμένη αποτελεσματικότητα της καρδιάς στην άντληση αίματος και αυξημένη πιθανότητα σχηματισμού θρόμβου εντός των κόλπων, ο οποίος μπορεί τελικά να αποκολληθεί και να προκαλέσει εγκεφαλικό επεισόδιο. Η δροндаροόνη επιτυγχάνει έλεγχο του καρδιακού ρυθμού και του ρυθμού στην κολπική μαρμαρυγή. In vitro, η δροндаροόνη μείωσε τον μέγιστο ρυθμό ανόδου ενός δυναμικού ενέργειας με τρόπο εξαρτώμενο από τη συγκέντρωση και τη συχνότητα. Τα καρδιακά δυναμικά ενέργειας παράγονται από ιοντικά ρεύματα πολλαπλών ιοντικών καναλιών ρυθμιζόμενων από τάση, συμπεριλαμβανομένων των καναλιών καλίου, νατρίου και ασβεστίου. Η δροндаροόνη είναι ένας αναστολέας πολλαπλών καναλιών που πληροί τα κριτήρια και των τεσσάρων κατηγοριών αντιαρρυθμικών φαρμάκων Vaughan Williams, αλλά η συμβολή καθεμιάς από αυτές τις δραστηριότητες στο αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα του φαρμάκου είναι άγνωστη. Η δροндаροόνη αναστέλλει τους ταχείς ρυθμούς ρεύματος Na+ εξαρτώμενο από τον ρυθμό (κλάση Ib), ανταγωνίζεται μη ανταγωνιστικά τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς (κλάση II), αναστέλλει τα ρεύματα καλίου προς τα έξω (κλάση III) και αναστέλλει τα αργά ρεύματα ασβεστίου προς τα μέσα (κλάση IV). Συγκεκριμένα, μειώνει το καθυστερημένης εκπόλωσης ρεύμα καλίου (IKr), το βραδέως ενεργοποιούμενο καθυστερημένης εκπόλωσης ρεύμα καλίου (IKs), το εισερχόμενο ανορθωτικό ρεύμα καλίου (IK1), το μέγιστο ρεύμα Na+ (INa) και το ρεύμα Ca2+ τύπου L (ICa (L)). Η δροндаροόνη τελικά αυξάνει τις περιόδους απαντοχής, επιβραδύνει την καρδιακή αγωγιμότητα και παρατείνει το καρδιακό δυναμικό ενέργειας και τις περιόδους απαντοχής.

Η φαρμακολογική αναστολή των καναλιών Κ(+) του γονιδίου που σχετίζεται με τον ανθρώπινο-ether-a-go-go (HERG) από δομικά και θεραπευτικά ποικίλα φάρμακα συσχετίζεται με την «επίκτητη» μορφή του συνδρόμου μακρού QT και με δυνητικά θανατηφόρες καρδιακές αρρυθμίες. Δύο αρωματικές αμινοξικές θέσεις (Y652 και F656) στις εσωτερικές (S6) έλικες θεωρούνται βασικά συστατικά μιας θέσης δέσμευσης φαρμάκου υψηλής συγγένειας εντός της κοιλότητας του πόρου του καναλιού HERG. Χρησιμοποιώντας φέροντα (WT) και μεταλλαγμένα κανάλια HERG που εκφράζονται σε κυτταρικές σειρές θηλαστικών, ερευνήσαμε την αναστολή του ρεύματος των καναλιών HERG (I(HERG)) στους 37+/-1 βαθμούς C από τη δροндаροόνη, έναν μη-ιωδιούχο ανάλογο του αντιαρρυθμικού παράγοντα κλάσης III αμιοδαρόνη. Υπό τις συνθήκες μας, τα ουραία ρεύματα WT I(HERG), που μετρήθηκαν στα -40 mV μετά από παλμούς ενεργοποίησης στα +30 mV, αναστέλλονταν με τιμές IC(50) περίπου 59 και 70 nM για τη δροндаροόνη και την αμιοδαρόνη, αντίστοιχα. Η αναστολή του I(HERG) από τη δροндаροόνη εξαρτιόταν από τη ρύθμιση του καναλιού, με την αναστολή να αναπτύσσεται ταχέως κατά την εκπόλωση της μεμβράνης, αλλά χωρίς προτίμηση για ενεργοποιημένα έναντι αδρανοποιημένων καναλιών. Η υψηλή εξωτερική [Κ+] (94 mM) μείωσε την ισχύ της αναστολής του I(HERG) τόσο από τη δροндаροόνη όσο και από την AMIOD. Αξιοσημείωτα, η μετάλλαξη σε αλανίνη της θέσης S6 F656 (F656A) απέτυχε να εξαλείψει την αναστολή τόσο από τη δροндаροόνη όσο και από την αμιοδαρόνη, ενώ η Y652A είχε συγκριτικά μικρή επίδραση στη δροндаροόνη, αλλά κάποια επίδραση στην αμιοδαρόνη. Αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι η αναστολή υψηλής συγγένειας του I(HERG) από φάρμακα μπορεί να συμβεί χωρίς ισχυρή εξάρτηση από τις αρωματικές αμινοξικές θέσεις Y652 και F656.

Σε ζώα, η δροндаροόνη προλαμβάνει την κολπική μαρμαρυγή ή αποκαθιστά τον φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό ανάλογα με το χρησιμοποιούμενο μοντέλο. Επίσης, προλαμβάνει την κοιλιακή ταχυκαρδία και την κοιλιακή μαρμαρυγή σε διάφορα ζωικά μοντέλα. Αυτές οι επιδράσεις πιθανότατα προκύπτουν από τις ηλεκτροφυσιολογικές της ιδιότητες που ανήκουν και στις τέσσερις κλάσεις Vaughan-Williams. Η δροндаροόνη είναι ένας αναστολέας πολλαπλών καναλιών που αναστέλλει τα ρεύματα καλίου (συμπεριλαμβανομένων IK(Ach), IKur, IKr, IKs) και επομένως παρατείνει το καρδιακό δυναμικό ενέργειας και τις περιόδους απαντοχής (Κλάση III). Επίσης, αναστέλλει τα ρεύματα νατρίου (Κλάση Ib) και τα ρεύματα ασβεστίου (Κλάση IV). Ανταγωνίζεται μη ανταγωνιστικά τις αδρενεργικές δραστηριότητες (Κλάση II).

biotech
PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Η δροндаροόνη απορροφάται καλά μετά από από του στόματος χορήγηση (>70%). Εμφανίζει χαμηλή συστημική βιοδιαθεσιμότητα λόγω εκτεταμένου μεταβολισμού πρώτης διόδου. Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της δροндаροόνης χωρίς και με γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά είναι 4% και 15%, αντίστοιχα. Οι μέγιστες συγκεντρώσεις πλάσματος της δροндаροόνης και του κύριου κυκλοφορούντος N-δεβουτυλικού μεταβολίτη της επιτυγχάνονται εντός 3 έως 6 ωρών μετά τη χορήγηση με τροφή.

Μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση 400 mg δροндаροόνης δύο φορές την ημέρα, η σταθερή κατάσταση επιτεύχθηκε εντός 4 έως 8 ημερών από την αρχική θεραπεία. Η Cmax σταθερής κατάστασης και η συστημική έκθεση στον N-δεβουτυλικό μεταβολίτη είναι παρόμοιες με αυτές της μητρικής ένωσης.

Μετά από από του στόματος χορήγηση, περίπου το 84% της σημασμένης δόσης απεκκρίνεται στα κόπρανα και το 6% απεκκρίνεται στα ούρα, κυρίως ως μεταβολίτες. Η αμετάβλητη μητρική ένωση και ο N-δεβουτυλικός μεταβολίτης αντιστοιχούσαν σε λιγότερο από 15% της συνολικής ραδιενέργειας στο πλάσμα.

Ο όγκος κατανομής στη σταθερή κατάσταση κυμαίνεται από 1200 έως 1400 L μετά από ενδοφλέβια χορήγηση.

Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, η κάθαρση κυμάνθηκε από 130 έως 150 L/h.

Η in vitro δέσμευση πρωτεϊνών πλάσματος της δροндаροόνης και του N-δεβουτυλικού μεταβολίτη της είναι 99,7% και 98,5%, αντίστοιχα, και δεν είναι κορεστική. Και οι δύο ενώσεις δεσμεύονται κυρίως στην αλβουμίνη. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, ο όγκος κατανομής στη σταθερή κατάσταση (Vss) κυμαίνεται από 1.200 έως 1.400 L.

Μετά από από του στόματος χορήγηση σε κατάσταση λήψης τροφής, η δροндаροόνη απορροφάται καλά (τουλάχιστον 70%). Ωστόσο, λόγω του προσυστημικού μεταβολισμού πρώτης διόδου, η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα της δροндаροόνης (με τροφή) είναι 15%. Η ταυτόχρονη λήψη τροφής αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα της δροндаροόνης κατά μέσο όρο 2- έως 4-πλάσια. Μετά από από του στόματος χορήγηση σε κατάσταση λήψης τροφής, οι μέγιστες συγκεντρώσεις πλάσματος της δροндаροόνης και του κύριου κυκλοφορούντος δραστικού μεταβολίτη (N-δεβουτυλικός μεταβολίτης) επιτυγχάνονται εντός 3 έως 6 ωρών. Μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση 400 mg δύο φορές την ημέρα, η σταθερή κατάσταση επιτυγχάνεται εντός 4 έως 8 ημερών θεραπείας και ο μέσος λόγος συσσώρευσης για τη δροндаροόνη κυμαίνεται από 2,6 έως 4,5. Η μέση Cmax δροндаροόνης στη σταθερή κατάσταση είναι 84-147 ng/mL και η έκθεση στον κύριο N-δεβουτυλικό μεταβολίτη είναι παρόμοια με αυτή της μητρικής ένωσης. Η φαρμακοκινητική τόσο της δροндаροόνης όσο και του N-δεβουτυλικού μεταβολίτη της αποκλίνει μέτρια από την αναλογικότητα της δόσης: μια 2-πλάσια αύξηση της δόσης οδηγεί σε περίπου 2,5- έως 3,0-πλάσια αύξηση ως προς Cmax και AUC.

Μετά από από του στόματος χορήγηση, περίπου το 6% της σημασμένης δόσης απεκκρίνεται στα ούρα κυρίως ως μεταβολίτες (δεν απεκκρίνεται αμετάβλητη ένωση στα ούρα) και το 84% απεκκρίνεται στα κόπρανα κυρίως ως μεταβολίτες. Μετά από IV χορήγηση, η κάθαρση πλάσματος της δροндаροόνης κυμαίνεται από 130 έως 150 l/h. Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της δροндаροόνης είναι περίπου 25-30 ώρες και του N-δεβουτυλικού μεταβολίτη της περίπου 20-25 ώρες. Σε ασθενείς, η δροндаροόνη και ο μεταβολίτης της αποβάλλονται πλήρως από το πλάσμα εντός 2 εβδομάδων μετά το τέλος της θεραπείας με 400 mg δύο φορές την ημέρα.

water_drop
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more
Η in vitro δέσμευση πρωτεϊνών πλάσματος της δροндаροόνης και του N-δεβουτυλικού μεταβολίτη της είναι 99,7% και 98,5%, αντίστοιχα. Και οι δύο δεσμεύονται κυρίως στην αλβουμίνη και δεν είναι ικανές για κορεσμό.
hub
PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Η δροндаροόνη υφίσταται κατά κύριο λόγο ηπατικό μεταβολισμό που μεσολαβείται από το CYP3A. Ο αρχικός μεταβολισμός της δροндаροόνης περιλαμβάνει N-debutylation σχηματίζοντας N-δεβουτυλ-δροндаροόνη, η οποία διατηρεί 1/10 έως 1/3 της φαρμακολογικής δραστικότητας της μητρικής ένωσης. Η N-δεβουτυλ-δροндаροόνη μπορεί να μεταβολιστεί περαιτέρω σε φαινόλη-δροндаροόνη μέσω O-δεαλκυλίωσης και σε προπιονικό οξύ-δροндаροόνη μέσω οξειδωτικής αμίνωσης. Η δροндаροόνη μπορεί επίσης να μεταβολιστεί από το CYP2D6 σχηματίζοντας βενζοφουράν-υδροξυλ-δροндаροόνη. Άλλοι ανιχνεύσιμοι μεταβολίτες περιλαμβάνουν C-δεαλκυλ-δροндаροόνη και διβουτυλαμίνη-υδροξυλ-δροндаροόνη, μαζί με άλλους δευτερεύοντες μεταβολίτες με απροσδιόριστες χημικές δομές.

Η δροндаροόνη μεταβολίζεται εκτενώς, κυρίως από το CYP 3A4 (βλ. ενότητα 4.5). Η κύρια μεταβολική οδός περιλαμβάνει N-debutylation σχηματίζοντας τον κύριο κυκλοφορούντα δραστικό μεταβολίτη, ακολουθούμενη από οξείδωση, οξειδωτική αμίνωση για τον σχηματισμό του ανενεργού μεταβολίτη προπιονικού οξέος, ακολουθούμενη από οξείδωση, και άμεση οξείδωση. Ο N-δεβουτυλικός μεταβολίτης εμφανίζει φαρμακοδυναμική δραστηριότητα, αλλά είναι 3 έως 10 φορές λιγότερο δραστικός από τη δροндаροόνη. Αυτός ο μεταβολίτης συμβάλλει στη φαρμακολογική δραστηριότητα της δροндаροόνης σε ανθρώπους.

hourglass
PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής κυμαίνεται από 13 έως 19 ώρες.

Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της δροндаροόνης είναι περίπου 25-30 ώρες και του N-δεβουτυλικού μεταβολίτη της περίπου 20-25 ώρες.

category
PubChem

MeSH classification

expand_more
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ή πρόληψη καρδιακών αρρυθμιών. Μπορεί να επηρεάσουν τη φάση πόλωσης-απoπόλωσης του δυναμικού ενέργειας, την διεγερσιμότητα ή την απoεπαναγωξιμότητά του, ή την αγωγιμότητα των νεύρων ή την ανταπόκριση της μεμβράνης εντός των καρδιακών ινών. Οι αντιαρρυθμικοί παράγοντες ταξινομούνται συχνά σε τέσσερις κύριες ομάδες ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης τους: αναστολή διαύλων νατρίου, αποκλεισμός βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων, παράταση επαναπόλωσης ή αποκλεισμός διαύλων ασβεστίου.
fact_check
PubChem

FDA classification

expand_more

JQZ1L091Y2

ΔΡΟΝΔΑΡΟΟΝΗ

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κλάση [EPC] - Αντιαρρυθμικό

Η δροндаροόνη είναι Αντιαρρυθμικό.

ΔΡΟΝΔΑΡΟΟΝΗ

Αναστολείς Κυτοχρώματος P450 2D6 [MoA]. Αναστολείς P-Γλυκοπρωτεΐνης [MoA]. Αντιαρρυθμικό [EPC]. Αναστολείς Κυτοχρώματος P450 3A [MoA].

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

25-30 ώρες
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

99.7%
PubChem

Απέκκριση

Κόπρανα
PubChem
science

Scientific Profile

CID
208898
Μοριακός τύπος
C31H44N2O5S
Μοριακό βάρος
556.8
IUPAC
N-[2-butyl-3-[4-[3-(dibutylamino)propoxy]benzoyl]-1-benzofuran-5-yl]methanesulfonamide
InChIKey
ZQTNQVWKHCQYLQ-UHFFFAOYSA-N
Κατάταξη MeSH
Παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ή πρόληψη καρδιακών αρρυθμιών. Μπορεί να επηρεάσουν τη φάση πόλωσης-απoπόλωσης του δυναμικού ενέργειας, την διεγερσιμότητα ή την απoεπαναγωξιμότητά του, ή την αγωγιμότητα των νεύρων ή την ανταπόκριση της μεμβράνης εντός των καρδιακών ινών. Οι αντιαρρυθμικοί παράγοντες ταξινομούνται συχνά σε τέσσερις κύριες ομάδες ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης τους: αναστολή διαύλων νατρίου, αποκλεισμός βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων, παράταση επαναπόλωσης ή αποκλεισμός διαύλων ασβεστίου.