ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ N07XX07 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

FAMPRIDINE

Φαμπριδίνη

**Φαρμακοδυναμική** Η δαλφαμπριδίνη είναι ένας αναστολέας διαύλων καλίου ευρέος φάσματος και λιπόφιλος, ο οποίος συνδέεται ευνοϊκότερα με την ανοιχτή παρά την κλειστή κατάσταση του διαύλου καλίου στο ΚΝΣ. Ο φαρμακολογικός της στόχος είναι οι δίαυλοι καλίου που εκτίθενται σε …

Εμπορικά Ονόματα

FAMPYRA

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η δαλφαμπριδίνη είναι ένας αναστολέας διαύλων καλίου ευρέος φάσματος και λιπόφιλος, ο οποίος συνδέεται ευνοϊκότερα με την ανοιχτή παρά την κλειστή κατάσταση του διαύλου καλίου στο ΚΝΣ. Ο φαρμακολογικός της στόχος είναι οι δίαυλοι καλίου που εκτίθενται σε ασθενείς με ΣΚΠ. Δεν παρατείνει το διάστημα QTc.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Στη ΣΚΠ, οι άξονες απομυελινώνονται προοδευτικά, εκθέτοντας τους διαύλους καλίου. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται διαρροή ιόντων καλίου, η οποία οδηγεί στην επαναπόλωση των κυττάρων και μειώνει τη νευρωνική διεγερσιμότητα. Η συνολική επίπτωση είναι η διαταραχή της νευρομυϊκής μετάδοσης, καθώς είναι δυσκολότερο να ενεργοποιηθεί ένα δυναμικό ενέργειας. Η δαλφαμπριδίνη αναστέλλει τους δυναμικούς-εξαρτώμενους διαύλους καλίου στο ΚΝΣ για να διατηρήσει τη διαμεμβρανική δυναμική και να παρατείνει το δυναμικό ενέργειας. Με άλλα λόγια, η δαλφαμπριδίνη λειτουργεί για να διασφαλίσει ότι το διαθέσιμο ρεύμα είναι αρκετά υψηλό για να διεγείρει τη μετάδοση σε απομυελινωμένους άξονες που εκτίθενται σε ασθενείς με ΣΚΠ. Επιπλέον, διευκολύνει τη νευρομυϊκή και συν synaptic μετάδοση, ανακουφίζοντας τα μπλοκαρίσματα αγωγιμότητας σε απομυελινωμένους άξονες.

Η ηλεκτροφυσιολογική δυσλειτουργία των κυττάρων Purkinje προκαλεί αταξία παρεγκεφαλίδας. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η 4-αμινοπυριδίνη (4-AP) μπορεί να προλάβει τις κρίσεις σε ασθενείς με επεισοδιακή αταξία τύπου 2. Ωστόσο, οι κυτταρικοί μηχανισμοί μέσω των οποίων η 4-AP μπορεί να είναι ευεργετική για τη βελτίωση της κινητικής λειτουργίας παραμένουν ασαφείς. Εδώ, αξιολογήθηκαν οι ηλεκτροφυσιολογικές και συμπεριφορικές συνέπειες της in vivo συν-θεραπείας με 4-AP έναντι της αταξίας που προκαλείται από 3-ακετυλπυριδίνη (3-AP) σε αρουραίους. Η συνδυασμένη θεραπεία με 4-AP βελτίωσε μερικώς τη κινητική συμπεριφορά σε σύγκριση με τους αταξικούς αρουραίους. Η θεραπεία μόνο με 3-AP προκάλεσε πλαστικές αλλοιώσεις στις εγγενείς ιδιότητες των κυττάρων, έτσι ώστε ο λανθάνων χρόνος του αρχικού νευρικού ακροδέκτη να αυξηθεί σημαντικά (Pb 0.001). Ωστόσο, τόσο η στιγμιαία συχνότητα πυροδότησης όσο και το πλάτος των ασβεστικών ακροδεκτών καταστάλθηκαν σημαντικά (Pb 0.001). Η θεραπεία με 3-AP οδήγησε επίσης σε σημαντική μείωση της διάρκειας του δυναμικού ενέργειας (Pb 0.05) και του πλάτους της μετα-υπερπολωτικής απόσβεσης (Pb 0.05) καθώς και των μετα-ερεθιστικών υπερπολωτικών δυναμικών (Pb 0.001). Τα κύτταρα Purkinje σε αρουραίους που έλαβαν συν-θεραπεία με 4-AP, ωστόσο, πυροδοτούσαν κατά κύριο λόγο σε ρυθμικούς παλμούς. Το μέσο πλάτος των Ca2+ ακροδεκτών ήταν σημαντικά μεγαλύτερο (Pb 0.001) σε σύγκριση με τους αταξικούς αρουραίους, αλλά παρόμοιο με την τιμή ελέγχου. Όπως αποδεικνύεται από μια σημαντική μείωση (Pb 0.001) στον λανθάνων χρόνο του πρώτου ακροδέκτη, η εγγενής διεγερσιμότητα των κυττάρων αυξήθηκε επίσης. Στην ομάδα συν-θεραπείας με 4-AP, η διάρκεια του δυναμικού ενέργειας παρατάθηκε επίσης σημαντικά (Pb 0.001) σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου και την ομάδα 3-AP. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η διαμόρφωση των εγγενών ηλεκτρικών ιδιοτήτων και η ενίσχυση της λειτουργίας των διαύλων Ca2+ που προκαλείται από τη θεραπεία με 4-AP in vivo είναι πιθανό να ευθύνονται εν μέρει για τη νευροπροστατευτική της δράση.

Η 4-αμινοπυριδίνη ενισχύει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης προ-συνapsικά, αυξάνοντας τη δύναμη της μυϊκής σύσπασης. Ανταγωνίζεται τη νευρομυϊκή παράλυση που προκαλείται από πολλά αντιβιοτικά. Η 4-αμινοπυριδίνη είναι σχετικά απαλλαγμένη από μουσκαρινικές παρενέργειες. Η 4-αμινοπυριδίνη διαπερνά εύκολα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Μπορεί να είναι χρήσιμη ως ανταγωνιστής μη-αποπολωτικών νευρομυϊκών αποκλειστικών παραγόντων όπως η d-tubocurarine, η gallamine, η pancuronium, η atracurium, η vecuronium, η doxacurium και η pipecuronium.

Η 4-αμινοπυριδίνη μπλοκάρει τους δίαυλους ιόντων καλίου και αυξάνει τα επίπεδα ακετυλοχολίνης (ACh) στις συνάψεις και τις νευρομυϊκές συνδέσεις.

Η 4-αμινοπυριδίνη μπλοκάρει τους δυναμικούς-εξαρτώμενους διαύλους καλίου, παράγοντας δευτερογενείς επιδράσεις στους διαύλους ασβεστίου και την εισροή του κατιόντος, και αυτό προάγει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης.

Για περισσότερα δεδομένα Μηχανισμού Δράσης (Πλήρες) για τη 4-ΑΜΙΝΟΠΥΡΙΔΙΝΗ (11 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η από του στόματος χορηγούμενη δαλφαμπριδίνη απορροφάται ταχέως και πλήρως από τον γαστρεντερικό σωλήνα. Tmax, μορφή άμεσης αποδέσμευσης = 1 ώρα· Tmax, μορφή παρατεταμένης αποδέσμευσης = 3,5 ώρες· Cmax, 10 mg παρατεταμένης αποδέσμευσης = 17,3 - 21,6 ng/mL· Σχετική βιοδιαθεσιμότητα 10 mg δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης σε σύγκριση με υδατικό από του στόματος διάλυμα = 96%

Σχεδόν ολόκληρη η δόση και οι μεταβολίτες της απεκκρίνονται πλήρως από τους νεφρούς μετά από 24 ώρες. Ούρα (96%· 90% της συνολικής δόσης ως αμετάβλητο φάρμακο)· Κόπρανα (0,5%)

10 mg παρατεταμένης αποδέσμευσης = 2,6 L/kg

Όπως και άλλες αμινοπυριδίνες, η 4-αμινοπυριδίνη απορροφάται ταχέως από το γαστρεντερικό σωλήνα στην κυκλοφορία. Η ένωση μεταβολίζεται εύκολα στο ήπαρ και οι μεταβολίτες απεκκρίνονται στα ούρα. Περίπου το 90% της χορηγούμενης δόσης, μετά από IV ή από του στόματος χορήγηση, απεκκρίνεται στα ούρα.

Η δαλφαμπριδίνη απορροφάται ταχέως και πλήρως από το ΓΕΣ.

Η βιοδιαθεσιμότητα των δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης δαλφαμπριδίνης είναι 96% σε σύγκριση με ένα προπαρασκευασμένο υδατικό από του στόματος διάλυμα άμεσης αποδέσμευσης δαλφαμπριδίνης (παλαιότερα γνωστό ως φαμπριδίνη (4-αμινοπυριδίνη, 4-AP)). Τα δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης δαλφαμπριδίνης οδηγούν σε καθυστερημένη απορρόφηση και βραδύτερη αύξηση σε χαμηλότερες μέγιστες συγκεντρώσεις πλάσματος σε σύγκριση με ένα υδατικό από του στόματος διάλυμα του φαρμάκου, αλλά η έκταση της απορρόφησης (περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου (AUC)) δεν επηρεάζεται. Οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα και η AUC της δαλφαμπριδίνης αυξάνονται αναλογικά με τη δόση.

Η φαρμακοκινητική της δαλφαμπριδίνης σε ενήλικες με σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) είναι παρόμοια με αυτή που αναφέρεται σε υγιείς ενήλικες. Σε ενήλικες 29-56 ετών με ΣΚΠ που έλαβαν ένα εφάπαξ δισκίο παρατεταμένης αποδέσμευσης δαλφαμπριδίνης 10 mg, η μέση μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα ήταν 25,23 ng/mL και επιτεύχθηκε 3,92 ώρες μετά τη δόση. Σε υγιείς ενήλικες νηστείας, ένα εφάπαξ δισκίο παρατεταμένης αποδέσμευσης 10 mg του φαρμάκου οδήγησε σε μέγιστες συγκεντρώσεις 17,3-21,6 ng/mL και συνέβη 3-4 ώρες μετά τη δόση.

Για περισσότερα δεδομένα Απορρόφησης, Κατανομής και Απέκκρισης (Πλήρες) για τη 4-ΑΜΙΝΟΠΥΡΙΔΙΝΗ (8 συνολικά), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Σύζευξη με Πρωτεΐνες

10 mg παρατεταμένης αποδέσμευσης = 1-3% δεσμευμένο με πρωτεΐνες

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Δεν μεταβολίζεται εκτενώς από το ήπαρ, επομένως τα φάρμακα που επηρεάζουν το σύστημα των ενζύμων κυτοχρώματος P450 που χορηγούνται ταυτόχρονα με τη δαλφαμπριδίνη δεν αναμένεται να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους. Οι μεταβολίτες περιλαμβάνουν την 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνη και το 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνη θειικό άλας, και οι δύο ανενεργοί. Η CYP2E1 είναι το ένζυμο που είναι υπεύθυνο για την 3-υδροξυλίωση της δαλφαμπριδίνης.

Τα ειδικά ένζυμα που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της φαμπριδίνης δεν αναγνωρίστηκαν σε εργαστηριακά ζώα, αλλά με βάση μελέτες σε ανθρώπινα μικροσώματα, προτάθηκε ότι η CYP2E1 μπορεί να είναι υπεύθυνη για την υδροξυλίωση στον άνθρωπο. Σε αρουραίους, περίπου το 36% του μητρικού φαρμάκου απομακρύνθηκε μέσω ηπατικής πρώτης διόδου μεταβολισμού. Η φαμπριδίνη μεταβολίστηκε κυρίως μέσω υδροξυλίωσης, ακολουθούμενης από σύζευξη με θειικό άλας. Δύο κυκλοφορούντες μεταβολίτες ανιχνεύτηκαν σε πλάσμα ποντικού, αρουραίου, κουνελιού, σκύλου και ανθρώπου: 3-υδροξυ-4-AP και 3-υδροξυ-4-AP θειικό άλας. Παρόλο που αυτοί οι μεταβολίτες αναγνωρίστηκαν σε όλα τα είδη, προσδιορίστηκε εκτενέστερος μεταβολισμός σε αρουραίους και σκύλους παρά σε ανθρώπους. Στο πλάσμα ποντικών και αρουραίων, αποδείχθηκε ότι η 4-AP-N-οξείδιο ήταν επίσης ένας κυκλοφορών μεταβολίτης. Στο ανθρώπινο πλάσμα, υπήρχαν δύο μη αναγνωρισμένοι μεταβολίτες· ωστόσο, αυτοί οι μεταβολίτες αντιστοιχούσαν σε <2% της ραδιενέργειας.

Ένα μικρό μέρος της δόσης δαλφαμπριδίνης μεταβολίζεται από ισοένζυμα κυτοχρώματος P-450 (CYP) σε 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνη και 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνη θειικό άλας. Αυτοί οι μεταβολίτες δεν έχουν φαρμακολογική δράση στους διαύλους καλίου. Μελέτες in vitro υποδεικνύουν ότι η CYP2E1 είναι το κύριο ένζυμο υπεύθυνο για την 3-υδροξυλίωση της δαλφαμπριδίνης· άλλα μη αναγνωρισμένα ένζυμα CYP παίζουν δευτερεύοντα ρόλο στην 3-υδροξυλίωση του φαρμάκου.

Δεν μεταβολίζεται εκτενώς από το ήπαρ, επομένως τα φάρμακα που επηρεάζουν το σύστημα των ενζύμων κυτοχρώματος P450 που χορηγούνται ταυτόχρονα με τη δαλφαμπριδίνη δεν αναμένεται να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους. Η 4-αμινοπυριδίνη απορροφάται ταχέως στην κυκλοφορία του αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα. Διασπάται εύκολα, ή μεταβολίζεται, στο ήπαρ σε απομακρύνσιμες ενώσεις που απεκκρίνονται στα ούρα. Μετά από ενδοφλέβια και από του στόματος απορρόφηση, οι μεταβολίτες απεκκρίνονταν σχεδόν όλοι στα ούρα. Δεν συγκεντρώνεται ή συσσωρεύεται στο δέρμα. Η 4-αμινοπυριδίνη απεκκρίνεται στα ούρα και αποτοξινώνεται ταχέως στο ήπαρ (T48, L1090). Οι μεταβολίτες περιλαμβάνουν την 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνη και το 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνη θειικό άλας, και οι δύο ανενεργοί. Η CYP2E1 είναι το ένζυμο που είναι υπεύθυνο για την 3-υδροξυλίωση της δαλφαμπριδίνης.

Οδός Απέκκρισης: Σχεδόν ολόκληρη η δόση και οι μεταβολίτες της απεκκρίνονται πλήρως από τους νεφρούς μετά από 24 ώρες.

Ούρα (96%· 90% της συνολικής δόσης ως αμετάβλητο φάρμακο)·

Κόπρανα (0,5%)

Χρόνος Ημιζωής: Μορφή άμεσης αποδέσμευσης = 3,5 ώρες·

Μορφή παρατεταμένης αποδέσμευσης = 5,47 ώρες·

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημιζωής

Μορφή άμεσης αποδέσμευσης = 3,5 ώρες· Μορφή παρατεταμένης αποδέσμευσης = 5,47 ώρες·

Η απέκκριση της φαμπριδίνης ήταν σε παρόμοιο εύρος μεταξύ αρουραίων και σκύλων με χρόνο ημιζωής πλάσματος 1-2 ώρες, αλλά παρατάθηκε ελαφρώς στους ανθρώπους.

Ο χρόνος ημιζωής της δαλφαμπριδίνης είναι 5,2-6,5 ώρες. Ο χρόνος ημιζωής της 3-υδροξυ-4-αμινοπυριδίνης θειικού άλατος είναι 7,6 ώρες. /σε ανθρώπους/

MeSH classification

expand_more

Φαρμακολογική Ταξινόμηση MeSH

Μια κατηγορία φαρμάκων που δρουν μέσω αναστολής της εκροής καλίου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών. Ο αποκλεισμός των διαύλων καλίου παρατείνει τη διάρκεια των ΔΡΑΣΕΩΝ ΔΥΝΑΜΙΚΩΝ. Χρησιμοποιούνται ως ΑΝΤΙΑΡΡΥΘΜΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ και ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΟΛΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

Φαρμακολογική Ταξινόμηση FDA

BH3B64OKL9

DALFAMPRIDINE

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Διαύλων Καλίου

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Ανταγωνιστές Διαύλων Καλίου

Η δαλφαμπριδίνη είναι Αναστολέας Διαύλων Καλίου. Ο μηχανισμός δράσης της δαλφαμπριδίνης είναι ως Ανταγωνιστής Διαύλων Καλίου.

DALFAMPRIDINE

Αναστολέας Διαύλων Καλίου [EPC]· Ανταγωνιστές Διαύλων Καλίου [MoA]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

3,5-5,47 ώρες

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

1-3%

PubChem

Απέκκριση

Νεφρά

PubChem

science

Scientific Profile

CID

1727

Μοριακός τύπος

C5H6N2

Μοριακό βάρος

94.11

IUPAC

pyridin-4-amine

InChIKey

NUKYPUAOHBNCPY-UHFFFAOYSA-N

Κατάταξη MeSH

Φαρμακολογική Ταξινόμηση MeSH

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Πολλαπλή Σκλήρυνση Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας / ΕΛΛΑΝΑ 2025

Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης

📋 Πολλαπλή Σκλήρυνση Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Εργασίας Νευρολογικών Νοσημάτων

🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

ΒΗΜΑ RRMS-3 N07XX07

RRMS Βήμα 3 — EDSS ≥ 3.0 και ≤ 7.5
- Υποβέλτιστη αποτελεσματικότητα υπό θεραπεία βάσης — εντατικοποίηση με παράγοντες υψηλής αποτελεσματικότητας
Δοσολογία: Συμπτωματικά — EDSS ≥ 4.0 και ≤ 7.0 · Συνεχής
ΒΗΜΑ RRMS-4 N07XX07

RRMS Βήμα 4 — Αποτυχία όλων των θεραπειών υψηλής αποτελεσματικότητας
- Αποτυχία ή αντένδειξη όλων των παραγόντων υψηλής αποτελεσματικότητας
Δοσολογία: Συμπτωματικά — EDSS ≥ 4.0 και ≤ 7.0 · Συνεχής
ΒΗΜΑ RMS-PROG N07XX07

Υποτροπιάζουσα ΠΣ με ταυτόχρονη προοδευτική εξέλιξη (G35.1 ή G35.3)
- Παρουσία ενεργούς νόσου το τελευταίο έτος ΚΑΙ προοδευτική εξέλιξη της αναπηρίας
Δοσολογία: Συμπτωματικά — EDSS ≥ 4.0 και ≤ 7.0 · Συνεχής
ΒΗΜΑ NON-ACTIVE N07XX07

Προϊούσα ΠΣ χωρίς ενεργότητα νόσου (G35.2 ή G35.3)
- Δευτεροπαθώς ή πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή χωρίς υποτροπές ή απεικονιστική ενεργότητα
- Δεν υπάρχει εγκεκριμένη νοσοτροποποιητική αγωγή
Δοσολογία: Συμπτωματικά — EDSS ≥ 4.0 και ≤ 7.0 · Συνεχής
ΒΗΜΑ PPMS-ACTIVE N07XX07

Πρωτοπαθώς προϊούσα ΠΣ με ενεργότητα (active PPMS, G35.2)
- EDSS ≥ 3.0 και ≤ 6.5, ηλικία ≤ 55 ετών, ενεργός νόσος τους τελευταίους 12 μήνες
Δοσολογία: Συμπτωματικά — EDSS ≥ 4.0 και ≤ 7.0 · Συνεχής