ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ
L01CX01
SPC
ΕΟΦ
DrugBank
PubChem
Σκευάσματα
TRABECTEDIN
Τραβεκτεδίνη
Δύο από τους δακτυλίους στη δομή του φαρμάκου του επιτρέπουν να συνδεθεί ομοιοπολικά με την ελάσσονα αυλάκωση του DNA. Ο τρίτος δακτύλιος προεξέχει από το DNA, επιτρέποντάς του να αλληλεπιδρά με τα γειτονικά πυρηνικά πρωτεϊνικά σωματίδια. Αυτό έχει ως σωρευτικό αποτέλεσμα τον …
Εμπορικά Ονόματα
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
PubChem
Φαρμακοδυναμική
Δύο από τους δακτυλίους στη δομή του φαρμάκου του επιτρέπουν να συνδεθεί ομοιοπολικά με την ελάσσονα αυλάκωση του DNA. Ο τρίτος δακτύλιος προεξέχει από το DNA, επιτρέποντάς του να αλληλεπιδρά με τα γειτονικά πυρηνικά πρωτεϊνικά σωματίδια. Αυτό έχει ως σωρευτικό αποτέλεσμα τον αποκλεισμό της κυτταρικής διαίρεσης στη φάση G2.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
PubChem
Μηχανισμός δράσης
Η τραμπεκτεδίνη αλληλεπιδρά με την ελάσσονα αυλάκωση του DNA και αλκυλιώνει την γουανίνη στη θέση N2, η οποία καμπυλώνει προς την μείζονα αυλάκωση. Κατά αυτόν τον τρόπο, πιστεύεται ότι το φάρμακο επηρεάζει διάφορους παράγοντες μεταγραφής που εμπλέκονται στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, κυρίως μέσω του συστήματος επιδιόρθωσης απομάκρυνσης νουκλεοτιδίων που συνδέεται με τη μεταγραφή. Η τραμπεκτεδίνη αποκλείει τον κυτταρικό κύκλο στη φάση G2, ενώ τα κύτταρα στη φάση G1 είναι τα πιο ευαίσθητα στο φάρμακο. Επίσης, αναστέλλει την υπερέκφραση του γονιδίου αντοχής σε πολλαπλά φάρμακα-1 (MDR-1) που κωδικοποιεί την P-γλυκοπρωτεΐνη, η οποία αποτελεί κύριο παράγοντα υπεύθυνο για την ανάπτυξη αντοχής των κυττάρων στα αντικαρκινικά φάρμακα. Η ουσία πιστεύεται επίσης ότι παρεμβαίνει στις οδούς επιδιόρθωσης απομάκρυνσης νουκλεοτιδίων των καρκινικών κυττάρων, υποδεικνύοντας ότι θα μπορούσε να είναι αποτελεσματική στη θεραπεία πολλών τύπων καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου του μελανώματος και του σαρκώματος, καθώς και του καρκίνου του πνεύμονα, του μαστού, των ωοθηκών, της μήτρας και του προστάτη· κλινικές αξιολογήσεις βρίσκονται σε εξέλιξη για αυτές τις ενδείξεις.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Χορηγείται ενδοφλεβίως.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
94-98%
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
PubChem
Ημίσεια ζωή
33-50 ώρες
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
PubChem
MeSH classification
Μια κατηγορία φαρμάκων που διαφέρει από άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται κλινικά στο ότι είναι μονολειτουργικά και έτσι δεν μπορούν να διασυνδέσουν κυτταρικά μακρομόρια. Μεταξύ των κοινών ιδιοτήτων τους είναι η ανάγκη για μεταβολική ενεργοποίηση σε ενδιάμεσα με αντικαρκινική αποτελεσματικότητα και η παρουσία στη χημική τους δομή ομάδων N-μεθυλίου, οι οποίες μετά το μεταβολισμό, μπορούν να τροποποιήσουν ομοιοπολικά το κυτταρικό DNA. Οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους κάθε ένα από αυτά τα φάρμακα σκοτώνει τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι πλήρως κατανοητοί. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, p2026)
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
PubChem
FDA classification
ID0YZQ2TCP
TRABECTEDIN
Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αλκυλιωτική Δράση
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αλκυλιωτικό Φάρμακο
Η τραμπεκτεδίνη είναι ένα Αλκυλιωτικό Φάρμακο. Ο μηχανισμός δράσης της τραμπεκτεδίνης είναι ως Αλκυλιωτική Δράση.
TRABECTEDIN
Αλκυλιωτική Δράση [MoA]; Αλκυλιωτικό Φάρμακο [EPC]
query_stats
Κρίσιμα Στοιχεία
Ημίσεια ζωή
33-50 ώρες
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
94-98%
PubChem
science
Scientific Profile
CID
108150
Μοριακός τύπος
C39H43N3O11S
Μοριακό βάρος
761.8
IUPAC
[(1R,2R,3R,11S,12S,14R,26R)-5,6',12-trihydroxy-6,7'-dimethoxy-7,21,30-trimethyl-27-oxospiro[17,19,28-trioxa-24-thia-13,30-diazaheptacyclo[12.9.6.13,11.02,13.04,9.015,23.016,20]triaconta-4(9),5,7,15,20,22-hexaene-26,1'-3,4-dihydro-2H-isoquinoline]-22-yl] acetate
InChIKey
PKVRCIRHQMSYJX-AIFWHQITSA-N
Κατάταξη MeSH
Μια κατηγορία φαρμάκων που διαφέρει από άλλους αλκυλιωτικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται κλινικά στο ότι είναι μονολειτουργικά και έτσι δεν μπορούν να διασυνδέσουν κυτταρικά μακρομόρια. Μεταξύ των κοινών ιδιοτήτων τους είναι η ανάγκη για μεταβολική ενεργοποίηση σε ενδιάμεσα με αντικαρκινική αποτελεσματικότητα και η παρουσία στη χημική τους δομή ομάδων N-μεθυλίου, οι οποίες μετά το μεταβολισμό, μπορούν να τροποποιήσουν ομοιοπολικά το κυτταρικό DNA. Οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους κάθε ένα από αυτά τα φάρμακα σκοτώνει τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι πλήρως κατανοητοί. (Από AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, p2026)