Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ C01CX08 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

LEVOSIMENDAN(Λεβοσιμενδάνη)

Ημίσεια ζωή

Ημίσεια ζωή

Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.

Κατά την πηγή: περίπου 1 ώρα (levosimendan)· περίπου 75-80 ώρες (μεταβολίτες OR-1855 και OR-1896)

Άλλες πηγές αναφέρουν:
  • DrugBank: 1 ώρα
  • PubChem: 1 ώρα
 3.3 ημέρες ΠΧΠ (SPC) Δέσμευση πρωτεϊνών

Δέσμευση πρωτεϊνών

Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.

 98% DrugBank Βιοδιαθεσιμότητα

Βιοδιαθεσιμότητα

Το ποσοστό της χορηγούμενης δόσης που φτάνει αναλλοίωτο στη συστηματική κυκλοφορία.

 85 ± 6% DrugBank Καθαρίζει (~5×t½)

Καθαρίζει (~5×t½)

Φαρμακοκινητική εκτίμηση, όχι κλινικός κανόνας. Μετά από 5 ημιζωές έχει αποβληθεί πάνω από το 95% της ουσίας από το πλάσμα. Ο αριθμός προκύπτει αυτόματα από τη μεγαλύτερη ημιζωή που αναφέρει η πηγή — συχνά την τελική φάση αποβολής ή την κατανομή στους ιστούς — γι' αυτό μπορεί να δείχνει εβδομάδες ή μήνες. ΔΕΝ είναι το διάστημα διακοπής πριν από επέμβαση ή πριν από φάρμακο που αλληλεπιδρά: αυτό καθορίζεται από τη φαρμακοδυναμική (η ασπιρίνη δρα στα αιμοπετάλια αφού φύγει από το πλάσμα), τους ενεργούς μεταβολίτες, τις μορφές depot, τη νεφρική και ηπατική λειτουργία, τον κίνδυνο της επέμβασης και τον λόγο της αγωγής. Ακολουθήστε την ΠΧΠ και το πρωτόκολλο της επέμβασης.

 2 εβδομάδες arrow_forward

Σκευάσματα και τιμές

Φόρτωση...
Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Ενδείξεις κατά έγγραφο

Ατομικές ενδείξεις όπως δηλώνονται στα πιστοποιημένα κείμενα των SPC, με τεκμηρίωση

έλεγχος κάλυψης…
  1. Φόρτωση…

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Επιμελημένα δεδομένα από το SPC

SPC
Κείμενο ενός σκευάσματος, όχι της δραστικής. Οι ενότητες προέρχονται από την ΠΧΠ του SIMDAX και καλύπτουν 3 από 3 συσκευασίες της δραστικής. Άλλες φαρμακοτεχνικές μορφές και οδοί χορήγησης μπορεί να έχουν διαφορετικές ενδείξεις, δοσολογία και προειδοποιήσεις — συμβουλευθείτε την ΠΧΠ του σκευάσματος που συνταγογραφείτε.
clinical_notes

Ενδείξεις

ΠΧΠ (SPC) §4.1
expand_more

  1. βραχεία θεραπεία της οξείας μη αντιρροπούμενης σοβαρής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (ADHF)

    σε καταστάσεις όπου η συμβατική θεραπεία δεν επαρκεί και σε περιπτώσεις όπου θεωρείται κατάλληλη η ινότροπη υποστήριξη

    • I50 Καρδιακή ανεπάρκεια

Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ Πηγή: ΠΧΠ του SIMDAX
Αναζήτηση φαρμάκων ανά ένδειξη
medication

Μορφή & Εμφάνιση

ΠΧΠ (SPC) §3 · περιγραφή σκευάσματος SIMDAX
expand_more
Πυκνό διάλυμα για παρασκευή διαλύματος προς έγχυση.
Το πυκνό διάλυμα είναι ένα διαυγές κίτρινο ή πορτοκαλί διάλυμα προς αραίωση πριν από τη
χορήγηση.
medication

Δοσολογία

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Οδός:
ενδοφλέβια
Χορήγηση:
συνεχής έγχυση, 24 ώρες
Δόση έναρξης:
6-12 μικρογραμμαρίων/kg με έγχυση διάρκειας πάνω από 10 λεπτά
Τιτλοποίηση:
Εφόσον η απόκριση κρίνεται υπερβολική (υπόταση, ταχυκαρδία), ο ρυθμός της έγχυσης μπορεί να ελαττώνεται στα 0,05 μικρογραμμάρια/kg/min ή η έγχυση να διακόπτεται. Αν η αρχική δόση είναι ανεκτή και εάν απαιτείται ενίσχυση του αιμοδυναμικού αποτελέσματος, ο ρυθμός της έγχυσης μπορεί να αυξηθεί σε 0,2 μικρογραμμάρια/kg/min.
  • Ηλικιωμένοι
    Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης.
  • Ασθενείς με ήπια έως μέτρια νεφρική δυσλειτουργία
    Να χρησιμοποιείται με προσοχή. Συνιστάται παρακολούθηση για τουλάχιστον 5 ημέρες.
  • Ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία
    Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται (κάθαρση κρεατινίνης < 30 ml/min).
  • Ασθενείς με ήπια έως μέτρια ηπατική δυσλειτουργία
    Να χρησιμοποιείται με προσοχή. Δε φαίνεται να είναι απαραίτητη η ρύθμιση της δόσης. Συνιστάται παρακολούθηση για τουλάχιστον 5 ημέρες.
  • Ασθενείς με σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία
    Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται.
  • Παιδιά και έφηβοι (< 18 ετών)
    Δεν πρέπει να χορηγείται.
  • Ασθενείς υπό ταυτόχρονη ενδοφλέβια χορήγηση αγγειοδιασταλτικών ή ινότροπων
    Δόση6 μικρογραμμαρίων/kg (δόση εφόδου)
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
block

Αντενδείξεις

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
  • Υπερευαισθησία στη δραστική ουσία ή σε κάποιο από τα έκδοχα
  • Σοβαρή υπόταση και ταχυκαρδία
  • Σημαντικές μηχανικές αποφράξεις που επηρεάζουν την πλήρωση ή την παροχή των κοιλιών ή αμφότερα
  • Σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία
    Πληθυσμός(κάθαρση κρεατινίνης < 30 ml/min)
  • Σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία
  • Ιστορικό κοιλιακής ταχυκαρδίας δίκην ριπιδίου (Torsades de Pointes)
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
warning

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
  • Υπόταση
    προσοχή
    Πληθυσμόςασθενείς με αρχική χαμηλή συστολική ή διαστολική αρτηριακή πίεση ή με κίνδυνο για υποτασικά επεισόδια
    χρησιμοποιείται με προσοχή, συνιστώνται συντηρητικότερα δοσολογικά σχήματα, εξατομίκευση της δοσολογίας και διάρκειας
  • Υπογκαιμία
    θα πρέπει να διορθώνεται σοβαρή υπογκαιμία πριν την έγχυση
  • Μεταβολές στην αρτηριακή πίεση ή τον καρδιακό ρυθμό
    μείωση ρυθμού έγχυσης ή διακοπή έγχυσης αν παρατηρηθούν υπερβολικές μεταβολές
  • Νεφρική δυσλειτουργία
    προσοχή
    Πληθυσμόςασθενείς με ήπια έως μέτρια νεφρική δυσλειτουργία
    χρησιμοποιείται με προσοχή, ενδέχεται να απαιτείται παρατεταμένη περίοδος παρακολούθησης
  • Ηπατική δυσλειτουργία
    προσοχή
    Πληθυσμόςασθενείς με ήπια έως μέτρια ηπατική δυσλειτουργία
    χρησιμοποιείται με προσοχή, ενδέχεται να απαιτείται παρατεταμένη περίοδος παρακολούθησης
  • Μείωση συγκέντρωσης καλίου στον ορό
    χαμηλές συγκεντρώσεις καλίου στον ορό θα πρέπει να διορθώνονται πριν από τη χορήγηση
  • Μείωση αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη
    προσοχή
    Πληθυσμόςασθενείς με ισχαιμική καρδιαγγειακή νόσο και συνυπάρχουσα αναιμία
    απαιτείται προσοχή
  • Αρρυθμίες
    προσοχή
    Πληθυσμόςασθενείς με ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση ή ενδεχομένως απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες
    έγχυση με προσοχή
  • Επαναλαμβανόμενη χορήγηση / Παράλληλη χρήση αγγειοδραστικών
    περιορισμένη εμπειρία, αξιολόγηση οφέλους και κινδύνου για κάθε ασθενή
  • Παράταση QTc
    προσοχή
    Πληθυσμόςασθενείς με εξελισσόμενη στεφανιαία ισχαιμία, παράταση του διαστήματος QTc ανεξαρτήτως αιτιολογίας, ή όταν χορηγείται παράλληλα με φαρμακευτικά προϊόντα που παρατείνουν το διάστημα QTc
    χρησιμοποιείται με προσοχή και κάτω από στενή παρακολούθηση του ΗΚΓ
  • Παιδιατρικός πληθυσμός
    αντένδειξη
    Πληθυσμόςπαιδιά και έφηβοι ηλικίας κάτω των 18 ετών
    δεν πρέπει να χορηγείται λόγω περιορισμένης εμπειρίας
  • Καρδιακή ανεπάρκεια μετά από χειρουργική επέμβαση / βαριά καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς που αναμένουν μεταμόσχευση καρδιάς
    Πληθυσμόςασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια μετά από χειρουργική επέμβαση και σε βαριά καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς που αναμένουν μεταμόσχευση καρδιάς
    περιορισμένη εμπειρία
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
swap_horiz

Αλληλεπιδράσεις

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
  • Άλλα ενδοφλέβια αγγειοδραστικά φαρμακευτικά προϊόντα
    προσοχή
    Αυξημένος κίνδυνος για υπόταση
    ΣύστασηΝα χρησιμοποιείται με προσοχή
  • Διγοξίνη
    παρακολούθηση
    Δεν παρατηρήθηκαν φαρμακοκινητικές αλληλεπιδράσεις
  • Βήτα-αποκλειστές
    παρακολούθηση
    Χωρίς μείωση της αποτελεσματικότητας
    ΣύστασηΜπορεί να εφαρμοσθεί
  • Μονονιτρική ισοσορβίδη
    προσοχή
    Σημαντική ενίσχυση της ορθοστατικής υποτασικής ανταπόκρισης
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
sick

Ανεπιθύμητες ενέργειες

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Μεταβολισμός
  • Υποκαλιαιμία
Ψυχιατρικές
  • Αϋπνία
Νευρικό
  • Κεφαλαλγία
  • Ζάλη
Καρδιά
  • Κοιλιακή ταχυκαρδία
  • Κολπική μαρμαρυγή
  • Ταχυκαρδία
  • Κοιλιακές έκτακτες συστολές
  • Καρδιακή ανεπάρκεια
  • Ισχαιμία μυοκαρδίου
  • Έκτακτες συστολές
Καρδιακές διαταραχές
  • Κοιλιακή Μαρμαρυγή (Πολύ σπάνιες)
Αγγειακές
  • Υπόταση
Γαστρεντερικό
  • Ναυτία
  • Δυσκοιλιότητα
  • Διάρροια
  • Έμετος
Εργαστηριακές
  • Μειωμένη αιμοσφαιρίνη
Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more
  • Κεφαλαλγία
    Νευρικό
    Πολύ συχνές
  • Κοιλιακή ταχυκαρδία
    Καρδιά
    Πολύ συχνές
  • Υπόταση
    Αγγειακές
    Πολύ συχνές
  • Έκτακτες συστολές
    Καρδιά
    Συχνές
  • Έμετος
    Γαστρεντερικό
    Συχνές
  • Αϋπνία
    Ψυχιατρικές
    Συχνές
  • Διάρροια
    Γαστρεντερικό
    Συχνές
  • Δυσκοιλιότητα
    Γαστρεντερικό
    Συχνές
  • Ζάλη
    Νευρικό
    Συχνές
  • Ισχαιμία μυοκαρδίου
    Καρδιά
    Συχνές
  • Καρδιακή ανεπάρκεια
    Καρδιά
    Συχνές
  • Κοιλιακές έκτακτες συστολές
    Καρδιά
    Συχνές
  • Κολπική μαρμαρυγή
    Καρδιά
    Συχνές
  • Μειωμένη αιμοσφαιρίνη
    Εργαστηριακές
    Συχνές
  • Ναυτία
    Γαστρεντερικό
    Συχνές
  • Ταχυκαρδία
    Καρδιά
    Συχνές
  • Υποκαλιαιμία
    Μεταβολισμός
    Συχνές
  • Κοιλιακή Μαρμαρυγή
    Πολύ σπάνιες
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
pregnant_woman

Κύηση / Γαλουχία

ΠΧΠ (SPC)
Επίπεδο κινδύνου: Αποφεύγεται expand_more
  • Κύηση
    Το levosimendan πρέπει να χρησιμοποιείται σε εγκύους γυναίκες μόνο αν τα οφέλη για τη μητέρα αντισταθμίζουν τους ενδεχόμενους κινδύνους για το έμβρυο.
    Δεν υπάρχει εμπειρία από τη χρήση levosimendan σε εγκύους γυναίκες. Μελέτες σε πειραματόζωα έδειξαν τοξικές δράσεις στην αναπαραγωγή (βλ. Προκλινικά δεδομένα).
  • Γαλουχία
    Δεν πρέπει να θηλάζουν
    Δεν είναι γνωστό εάν το levosimendan απεκκρίνεται στο ανθρώπινο γάλα. Μελέτες σε αρουραίους έδειξαν απέκκριση του levosimendan στο γάλα.
description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
e911_emergency

Υπερδοσολογία

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Συμπτώματα
  • υπόταση
  • ταχυκαρδία
  • αύξηση της καρδιακής συχνότητας
  • παράταση του διαστήματος QTc
Αντιμετώπιση
Η υπόταση αντιμετωπίζεται με αγγειοσυσπαστικά (π.χ. ντοπαμίνη, αδρεναλίνη) και υπερβολικές μειώσεις στις καρδιακές πιέσεις πλήρωσης με παρεντερική χορήγηση υγρών. Απαιτείται συνεχής παρακολούθηση του ΗΚΓ, επανειλημμένες μετρήσεις ηλεκτρολυτών ορού και επεμβατική αιμοδυναμική παρακολούθηση.
directions_car

Επίδραση στην οδήγηση

ΠΧΠ (SPC)
expand_more
Δεν εφαρμόζεται.
biotech

Φαρμακολογία

Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοδυναμική

Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία: Άλλοι καρδιακοί διεγέρτες (ευαισθητοποιητές ασβεστίου), κωδικός ATC: C01CX08.

Φαρμακοδυναμικές ιδιότητες

Το levosimendan ενισχύει την ευαισθησία των συσταλτικών πρωτεϊνών στο ασβέστιο δεσμεύοντας την καρδιακή τροπονίνη C κατά ασβέστιο-εξαρτώμενο τρόπο. Το levosimendan αυξάνει την συσταλτική ισχύ αλλά δε διαταράσσει την κοιλιακή χάλαση. Επιπρόσθετα, το levosimendan ανοίγει διαύλους καλίου ευαίσθητους στο ATP στις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων, προάγοντας έτσι την αγγειοδιαστολή των συστηματικών και στεφανιαίων αρτηριακών αντιστάσεων καθώς και των συστηματικών φλεβικών δεξαμενών. Το levosimendan είναι εκλεκτικός αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης ΙΙΙ in vitro. Σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις η σημασία αυτού του μηχανισμού είναι ασαφής. Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, οι θετικές ινότροπες και αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες του levosimendan επιφέρουν αύξηση της συσταλτικής ισχύος και μείωση τόσο του προφορτίου όσο και του μεταφορτίου, χωρίς να επιδρούν αρνητικά στη διαστολική λειτουργία. Το levosimendan ενεργοποιεί το απενεργοποιημένο μυοκάρδιο σε ασθενείς μετά από αγγειοπλαστική στεφανιαίων αρτηριών (PTCA) ή θρομβόλυση.

Αιμοδυναμικές μελέτες σε υγιείς εθελοντές και σε ασθενείς με σταθερή και ασταθή καρδιακή ανεπάρκεια έδειξαν μία δοσοεξαρτώμενη δράση του levosimendan όταν χορηγείται ενδοφλεβίως ως δόση εφόδου (3 micrograms/kg έως 24 micrograms/kg) και ως συνεχής έγχυση (0,05 έως 0,2 micrograms/kg ανά λεπτό). Συγκριτικά με το εικονικό φάρμακο, το levosimendan αύξησε την καρδιακή παροχή, τον όγκο παλμού, το κλάσμα εξώθησης και το καρδιακό ρυθμό και ελάττωσε τη συστολική αρτηριακή πίεση, τη διαστολική αρτηριακή πίεση, την πίεση ενσφήνωσης πνευμονικών τριχοειδών, την πίεση του δεξιού κόλπου και την αγγειακή περιφερική αντίσταση.

Η έγχυση Λεβοσιμενδάνη αυξάνει την ροή αίματος στα στεφανιαία αγγεία ασθενών που ανανήπτουν από χειρουργείο στεφανιαίων και βελτιώνει την αιμάτωση του μυοκαρδίου σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Τα οφέλη αυτά επιτυγχάνονται χωρίς σημαντική αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Η θεραπεία με έγχυση Λεβοσιμενδάνη ελαττώνει σημαντικά τα κυκλοφορούντα επίπεδα ενδοθηλίνης-1 σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Στους συνιστώμενους ρυθμούς έγχυσης δεν αυξάνει τα επίπεδα κατεχολαμινών στο πλάσμα.

Κλινικές μελέτες

To Λεβοσιμενδάνη εκτιμήθηκε σε κλινικές μελέτες στις οποίες εντάχθηκαν πάνω από 2.800 ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Η αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του Λεβοσιμενδάνη για τη θεραπεία της οξείας μη αντιρροπούμενης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (ADHF) αξιολογήθηκαν στις ακόλουθες τυχαιοποιημένες, διπλές-τυφλές, διεθνείς κλινικές μελέτες:

Πρόγραμμα REVIVE

  • REVIVE I Σε μία διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο πιλοτική μελέτη σε 100 ασθενείς με οξεία μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (ADHF) που έλαβαν μία 24ωρη έγχυση Λεβοσιμενδάνη, παρατηρήθηκε ευεργετική ανταπόκριση στους ασθενείς που έλαβαν Λεβοσιμενδάνη όπως αυτή μετρήθηκε βάσει του σύνθετου κλινικού καταληκτικού σημείου συγκριτικά με τους ασθενείς που έλαβαν το εικονικό φάρμακο συν θεραπεία αναφοράς.

  • REVIVE IΙ Μία διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κύρια μελέτη σε 600 ασθενείς που έλαβαν για 10 λεπτά μία δόση εφόδου 6-12 microgram/kg που συνεχίστηκε με σταδιακή τιτλοποίηση του levosimendan όπως προέβλεπε το πρωτόκολλο σε 0,05-0,2 microgram/kg/λεπτό για έως και 24 ώρες κατέδειξε όφελος στην κλινική κατάσταση των ασθενών με ADHF που παρέμεναν δυσπνοϊκοί μετά από την ενδοφλέβια χορήγηση διουρητικής αγωγής.

To κλινικό πρόγραμμα REVIVE σχεδιάστηκε για να συγκρίνει την αποτελεσματικότητα του levosimendan συν θεραπεία αναφοράς και του εικονικού φαρμάκου συν θεραπεία αναφοράς στην αντιμετώπιση της ADHF.

Τα κριτήρια εισαγωγής περιελάμβαναν ενδονοσοκομειακούς ασθενείς με ADHF, κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας μικρότερο ή ίσο του 35% τους τελευταίους 12 μήνες και δύσπνοια σε φάση ηρεμίας. Με εξαίρεση την ενδοφλέβια μιλρινόνη, κάθε θεραπεία κατά την έναρξη της μελέτης ήταν επιτρεπτή. Τα κριτήρια αποκλεισμού περιελάμβαναν σοβαρού βαθμού απόφραξη του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας, καρδιογενή καταπληξία, συστολική αρτηριακή πίεση ≤ 90 mmHg ή καρδιακό ρυθμό ≥ 120 παλμούς ανά λεπτό (που επιμένουν για τουλάχιστον πέντε λεπτά) ή απαίτηση για μηχανική αναπνοή.

Τα αποτελέσματα του πρωτεύοντος καταληκτικού σημείου έδειξαν ότι το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών κατηγοριοποιήθηκαν ως βελτιωμένοι με ένα μικρό ποσοστό ασθενών να κατηγοριοποιούνται ως επιδεινούμενοι (p-value 0,015) όπως μετρήθηκαν βάσει ενός σύνθετου κλινικού καταληκτικού σημείου που αντικατοπτρίζει το συνεχές όφελος στην κλινική κατάσταση στις εξής τρεις χρονικές φάσεις: έξι ώρες, 24 ώρες και πέντε ημέρες. Το νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου-Β (ΒΝΡ) μειώθηκε σημαντικά έναντι του εικονικού φαρμάκου και της θεραπείας αναφοράς στις 24 ώρες και μέχρι τις πέντε ημέρες (p-value=0,001).

Η ομάδα Λεβοσιμενδάνη είχε ένα ελαφρώς αυξημένο, εν τούτοις μη στατιστικά σημαντικό, ποσοστό θανάτων συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου στις 90 ημέρες (15% έναντι 12%). Οι εκ των υστέρων αναλύσεις κατέδειξαν τη συστολική αρτηριακή πίεση < 100 mmHg ή τη διαστολική αρτηριακή πίεση < 60 mmHg πριν από την έναρξη της θεραπείας ως παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο θνησιμότητας.

SURVIVE Μία διπλή-τυφλή, με διπλό-εικονικό φάρμακο (double-dummy), παράλληλων ομάδων, πολυκεντρική μελέτη που συγκρίνει το levosimendan έναντι της δοβουταμίνης αξιολόγησε τη θνησιμότητα σε 180 ημέρες σε 1327 ασθενείς με ADHF που είχαν ανάγκη επιπλέον θεραπείας μετά από μη επαρκή απόκριση σε ενδοφλέβια διουρητικά ή αγγειοδιασταλτικά. Ο πληθυσμός των ασθενών ήταν γενικά παρόμοιος με αυτόν της μελέτης REVIVE IΙ. Ωστόσο εντάχθηκαν ασθενείς χωρίς προηγούμενο ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας (π.χ. οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου), καθώς ήταν ασθενείς που χρειάζονταν καρδιακή υποστήριξη. Περίπου 90% των ασθενών συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη λόγω δύσπνοιας σε φάση ηρεμίας.

Τα αποτελέσματα της SURVIVE δεν έδειξαν στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των levosimendan και δοβουταμίνης σε θνησιμότητα κάθε αιτιολογίας σε 180 ημέρες {HR = 0,91 (95% CI [0,74, 1,13] p-value 0,401)}. Ωστόσο υπήρξε αριθμητικό πλεονέκτημα στη θνησιμότητα την Ημέρα 5 (4% levosimendan έναντι 6% δοβουταμίνης) για το levosimendan. Το πλεονέκτημα αυτό διατηρήθηκε για 31 ημέρες (12% levosimendan έναντι 14% δοβουταμίνη) και ήταν περισσότερο έκδηλη στα άτομα που έλαβαν αγωγή με β- αποκλειστές κατά την έναρξη της μελέτης. Σε αμφότερες τις ομάδες θεραπείας, οι ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση κατά την έναρξη της μελέτης εμφάνισαν υψηλότερη συχνότητα θνησιμότητας συγκριτικά με εκείνους με υψηλότερη αρτηριακή πίεση κατά την έναρξη της μελέτης.

LIDO Το levosimendan έχει δειχθεί ότι προκαλεί δοσοεξαρτώμενη αύξηση της καρδιακής παροχής και του όγκου παλμού καθώς και δοσοεξαρτώμενη ελάττωση της πίεσης ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών, της μέσης αρτηριακής πίεσης και των ολικών περιφερικών αντιστάσεων.

Σε μία διπλή-τυφλή πολυκεντρική μελέτη, 203 ασθενείς με βαριά καρδιακή ανεπάρκεια με χαμηλή παροχή (κλάσμα εξώθησης ≤0,35, καρδιακός δείκτης <2,5 1/min/m², πίεση ενσφήνωσης πνευμονικών τριχοειδών (PCWP) > 15mm Hg), που χρειάζονταν ινότροπη υποστήριξη έλαβαν levosimendan (δόση εφόδου 24 μικρογραμμάρια/kg μέσα σε 10 λεπτά και στη συνέχεια συνεχή έγχυση των 0,1-0,2 μικρογραμμαρίων/kg/min) ή δοβουταμίνη (5-10 μικρογραμμάρια/kg/min) επί 24 ώρες. H καρδιακή ανεπάρκεια ήταν ισχαιμικής αιτιολογίας στο 47% των ασθενών. 45% των ασθενών είχαν ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια. 76% των ασθενών είχαν δύσπνοια σε κατάσταση ηρεμίας. Τα κυριότερα κριτήρια αποκλεισμού συμπεριλάμβαναν συστολική αρτηριακή πίεση κάτω των 90 mm Hg και καρδιακή συχνότητα άνω των 120 παλμών ανά λεπτό. Tο κύριο καταληκτικό σημείο ήταν η αύξηση της καρδιακής παροχής κατά > 30% και η ταυτόχρονη μείωση του PCWP κατά > 25% στις 24 ώρες. Αυτό επιτεύχθηκε στο 28% των ασθενών που έλαβαν αγωγή με levosimendan συγκριτικά με το 15% που έλαβαν δοβουταμίνη (p= 0,025). Εξήντα οκτώ τοις εκατό των συμπτωματικών ασθενών παρουσίασαν βελτίωση της κλίμακας δύσπνοιας μετά από αγωγή με levosimendan, συγκριτικά με 59% μετά από αγωγή με δοβουταμίνη. Η βελτίωση της κλίμακας κόπωσης ήταν 63% και 47% μετά από αγωγή με levosimendan και δοβουταμίνη, αντίστοιχα. Η θνησιμότητα από όλα τα αίτια μέσα σε 31 ημέρες ήταν 7,8% για τους ασθενείς υπό levosimendan και 17% για τους ασθενείς υπό δοβουταμίνη.

RUSSLAN Σε μία άλλη διπλή-τυφλή πολυκεντρική μελέτη που διεξήχθη κυρίως για την εκτίμηση της ασφάλειας, 504 ασθενείς με μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου που κατ΄ εκτίμηση είχαν ανάγκη ινότροπης υποστήριξης αντιμετωπίσθηκαν με levosimendan ή εικονικό φάρμακο επί 6 ώρες. Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στην επίπτωση της υπότασης και της ισχαιμίας μεταξύ των ομάδων θεραπείας.

Σε αναδρομική ανάλυση των μελετών LIDO και RUSSLAN δεν παρατηρήθηκε ανεπιθύμητη επίδραση στην επιβίωση μέχρι 6 μήνες.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
Φαρμακοκινητική

Γενικά

Η φαρμακοκινητική του levosimendan είναι γραμμική εντός του εύρους των θεραπευτικών δόσεων 0,05-0,2 μικρογραμμάρια/kg/min.

Κατανομή

Ο όγκος κατανομής του levosimendan (Vss) είναι κατά προσέγγιση 0,2 l/kg. Το levosimendan συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος κατά 97-98%, κυρίως με τη λευκωματίνη. Για τους OR-1855 και OR-1896, οι μέσες τιμές πρωτεϊνικής σύνδεσης στους ασθενείς ήταν 39% και 42% αντίστοιχα.

Μεταβολισμός

Το levosimendan μεταβολίζεται πλήρως και αμελητέεις ποσότητες αναλλοίωτου μητρικού φαρμάκου απεκκρίνονται στα ούρα και τα κόπρανα. Το levosimendan μεταβολίζεται βασικά μέσω σύνδεσης με συζεύγματα κυκλικής ή Ν-ακετυλιωμένης κυστεϊνυλγλυκίνης και κυστεΐνης. Το 5% περίπου της δόσης μεταβολίζεται στο λεπτό έντερο μέσω αναγωγής σε αμινοφαινυλπυριδαζινόνη (OR-1855), η οποία, μετά από επαναπορρόφηση μεταβολίζεται μέσω Ν-ακετυλτρανσφεράσης στο δραστικό μεταβολίτη OR-1896. Ο βαθμός ακετυλίωσης είναι καθορισμένος γενετικά. Στους ταχέως ακετυλιούντες, οι συγκεντρώσεις του μεταβολίτη OR-1896 είναι κατά τι υψηλότερες από όσο στους βραδέως ακετυλιούντες. Ωστόσο, στις συνιστώμενες δόσεις αυτό δεν έχει επίπτωση στο κλινικό αιμοδυναμικό αποτέλεσμα.

Οι μόνοι σημαντικοί μεταβολίτες που ανιχνεύονται στη συστηματική κυκλοφορία μετά από χορήγηση levosimendan είναι οι OR-1855 και OR-1896. In vivo, oι μεταβολίτες αυτοί φθάνουν σε ισορροπία ως αποτέλεσμα των μεταβολικών οδών ακετυλίωσης και απο-ακετυλίωσης, που καθοδηγούνται από τη Ν-ακετυλοτρανφεράση-2, ένα πολυμορφικό ένζυμο. Στους βραδέως ακετυλιούντες, υπερισχύει ο μεταβολίτης OR-1855 ενώ στους ταχέως ακετυλιούντες, υπερισχύει ο μεταβολίτης OR-1896. Το άθροισμα των εκθέσεων για τους δύο μεταβολίτες είναι παρόμοιο σε βραδέως και ταχέως ακετυλιούντες και δεν υπάρχει διαφορά στα αιμοδυναμικά αποτελέσματα μεταξύ των δύο ομάδων. Τα παρατεταμένα αιμοδυναμικά αποτελέσματα (που διαρκούν μέχρι 7-9 ημέρες μετά τη διακοπή μίας 24ωρης έγχυσης Λεβοσιμενδάνη) οφείλονται στους μεταβολίτες αυτούς.

Μελέτες in vitro έχουν δείξει ότι το levosimendan, ο OR-1855 και ο OR-1896 δεν αναστέλλουν τα CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ή CYP3A4 σε συγκεντρώσεις που επιτυγχάνονται με τη συνιστώμενη δοσολογία. Επιπλέον, το levosimendan δεν αναστέλλει το CYP1A1 και αμφότεροι οι OR-1855 και OR-1896 δεν αναστέλλουν το CYP2C9. Τα αποτελέσματα μελετών φαρμακευτικής αλληλεπίδρασης σε ανθρώπους με βαρφαρίνη, φελοδιπίνη και ιτρακοναζόλη επιβεβαίωσαν ότι το levosimendan δεν αναστέλλει το CYP3A4 ή CYP2C9 και ο μεταβολισμός του levosimendan δεν επηρεάζεται από αναστολείς του CYP3A.

Αποβολή και απέκκριση

Η κάθαρση είναι περίπου 3,0 ml/min/kg και ο χρόνος ημιζωής περίπου 1 ώρα. Το 54% της δόσης απεκκρίνεται στα ούρα και το 44% στα κόπρανα. Περισσότερο από το 95% της δόσης απεκκρίνεται εντός μίας εβδομάδας. Αμελητέεις ποσότητες (<0,05% της δόσης) απεκκρίνονται στα ούρα ως αναλλοίωτο levosimendan. Οι κυκλοφορούντες μεταβολίτες OR-1855 και OR-1896 σχηματίζονται και αποβάλλονται βραδέως. Η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα επιτυγχάνεται περίπου 2 ημέρες μετά τη διακοπή έγχυσης levosimendan. Ο χρόνος ημιζωής των μεταβολιτών είναι περίπου 75-80 ώρες. Οι δραστικοί μεταβολίτες του levosimendan OR-1855 και OR-1896 υφίστανται σύζευξη ή νεφρική διύλιση και απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα.

Ειδικοί πληθυσμοί

  • Παιδιά: Το levosimendan δεν πρέπει να χορηγείται σε παιδιά (βλ. Ειδικές προειδοποιήσεις). Περιορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι η φαρμακοκινητική του levosimendan μετά από εφάπαξ δόση σε παιδιά (ηλικίας 3 μηνών έως 6 ετών) είναι παρόμοια με εκείνη των ενηλίκων. Η φαρμακοκινητική του δραστικού μεταβολίτη δεν έχει διερευνηθεί σε παιδιά.

  • Νεφρική δυσλειτουργία: Η φαρμακοκινητική του levosimendan μελετήθηκε σε άτομα με διαφορετικούς βαθμούς νεφρικής δυσλειτουργίας που δεν είχαν καρδιακή δυσλειτουργία. Η έκθεση στο levosimendan ήταν παρόμοια σε άτομα με ήπια έως μέτρια νεφρική δυσλειτουργία και άτομα που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, ενώ η έκθεση στο levosimendan ενδέχεται να είναι ελαφρώς χαμηλότερη σε άτομα με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία. Συγκριτικά με υγιείς εθελοντές, το μη δεσμευμένο κλάσμα του levosimendan ήταν ελαφρώς αυξημένο και οι AUCs των μεταβολιτών (OR-1855 και OR-1896) ήταν έως και 170% υψηλότερες σε άτομα με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία και σε ασθενείς που υποβάλλονταν σε αιμοκάθαρση. Οι επιδράσεις της ήπιας και μέτριας νεφρικής δυσλειτουργίας στη φαρμακοκινητική των OR-1855 και OR-1896 αναμένονται να είναι λιγότερες συγκριτικά με εκείνες της σοβαρής νεφρικής δυσλειτουργίας. Το levosimendan δεν αποβάλλεται με αιμοκάθαρση. Ενώ οι μεταβολίτες OR-1855 και OR-1896 αποβάλλονται με αιμοκάθαρση, ο βαθμός διύλισης είναι χαμηλός (περίπου 8-23 ml/min) και το καθαρό αποτέλεσμα μίας 4ωρης αιμοκάθαρσης στη συνολική έκθεση στους μεταβολίτες αυτούς είναι μικρό.

  • Ηπατική δυσλειτουργία: Δε βρέθηκαν διαφορές στη φαρμακοκινητική ή στην πρωτεϊνική σύνδεση του levosimendan σε άτομα με ήπια έως μέτρια κίρρωση συγκριτικά με τα υγιή άτομα. Η φαρμακοκινητική του levosimendan, του OR-1855 και του OR-1896 είναι παρόμοια μεταξύ υγιών ατόμων και ατόμων με μέτρια ηπατική δυσλειτουργία (Child-Pugh τάξη B) με την εξαίρεση ότι οι χρόνοι ημιζωής απέκκρισης των OR-1855 και του OR-1896 είναι ελαφρώς παρατεταμένες σε άτομα με μέτρια ηπατική δυσλειτουργία.

Πληθυσμιακή ανάλυση έδειξε ότι η φαρμακοκινητική του levosimendan δεν επηρεάζεται από την ηλικία, την εθνικότητα, ή το φύλο. Ωστόσο, η ίδια ανάλυση ανέδειξε ότι ο όγκος κατανομής και η ολική κάθαρση εξαρτώνται από το σωματικό βάρος.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more
Φόρτωση…
Μηχανισμός δράσης
Η λεβοσιμεντάνη φαίνεται να αυξάνει την ευαισθησία της μυοϊνιδίου στο ασβέστιο, συνδεόμενη με την καρδιακή τροπονίνη C με τρόπο εξαρτώμενο από το ασβέστιο. Αυτό σταθεροποιεί την αλλαγή διαμόρφωσης της τροπονίνης C που προκαλείται από το ασβέστιο, με…
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία: Άλλοι καρδιακοί διεγέρτες (ευαισθητοποιητές ασβεστίου), κωδικός ATC: C01CX08. ### Φαρμακοδυναμικές ιδιότητες Το levosimendan ενισχύει την ευαισθησία των συσταλτικών πρωτεϊνών στο ασβέστιο δεσμεύοντας την καρδιακή τροπονίνη C…
Φαρμακοκινητική

Γενικά Η φαρμακοκινητική του levosimendan είναι γραμμική εντός του εύρους των θεραπευτικών δόσεων 0,05-0,2 μικρογραμμάρια/kg/min. ### Κατανομή Ο όγκος κατανομής του levosimendan (Vss) είναι κατά προσέγγιση 0,2 l/kg. Το levosimendan συνδέεται με τις…

Μεταβολισμός
Μεταβολισμός Πλήρης μεταβολισμός, με ορισμένους ενεργούς μεταβολίτες (OR-1855 και OR-1896) που ενδεχομένως παρατείνουν τις αιμοδυναμικές επιδράσεις του φαρμάκου.
Απέκκριση
Οδός απέκκρισης Δεν διαθέσιμη πληροφορία.

Παρακολούθηση Αγωγής

Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα

event_available
science

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Έλεγχος Σύστημα Συχνότητα Προϋπόθεση
Κάλιο ορού (K⁺) scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά κατά τη διάρκεια της θεραπείας —
stethoscope

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Έλεγχος Σύστημα Συχνότητα Προϋπόθεση
Μη επεμβατική παρακολούθηση more_horizΆλλο / λοιπά για τουλάχιστον 4-5 ημέρες μετά το τέλος της έγχυσης μέχρι την επίτευξη της μέγιστης μείωσης της αρτηριακής πίεσης και της επανεμφάνισης της αύξησης της αρτηριακής πίεσης
cardiology

ΗΚΓ / Καρδιολογικός έλεγχος

Έλεγχος Σύστημα Συχνότητα Προϋπόθεση
Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) cardiologyΚαρδιακή λειτουργία (ΗΚΓ/καρδιά) στενή παρακολούθηση σε ασθενείς με εξελισσόμενη στεφανιαία ισχαιμία, παράταση του διαστήματος QTc ανεξαρτήτως αιτιολογίας, ή όταν χορηγείται παράλληλα με φαρμακευτικά προϊόντα που παρατείνουν το διάστημα QTc
checklist Συνδυάζετε πολλά φάρμακα; Δείτε το συγκεντρωτικό πρόγραμμα παρακολούθησης arrow_forward

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

DrugBank

Description

expand_more
Η λεβοσιμεντάνη είναι ένας ευαισθητοποιητής ασβεστίου που χρησιμοποιείται στη διαχείριση της οξείας απορρυθμισμένης συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Αυξάνει την ευαισθησία της καρδιάς στο ασβέστιο, αυξάνοντας έτσι την καρδιακή συσταλτικότητα χωρίς αύξηση του ενδοκυττάριου ασβεστίου. Η λεβοσιμεντάνη ασκεί την επίδρασή της αυξάνοντας την ευαισθησία στο ασβέστιο των μυοκαρδιοκυττάρων, συνδεόμενη με την καρδιακή τροπονίνη C με τρόπο εξαρτώμενο από το ασβέστιο. Έχει επίσης αγγειοδιασταλτική δράση, ανοίγοντας τους πορτοπαγείς των καλίου που εξαρτώνται από την αδενοσινοτριφωσφορική (ATP) στους αγγειακούς λείους μυς για να προκαλέσει χαλάρωση των λείων μυών.
DrugBank

Indication

expand_more
Για βραχυπρόθεσμη θεραπεία της οξέως απορρυθμισμένης σοβαρής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF). Διερευνάται επίσης για χρήση/θεραπεία σε καρδιακές παθήσεις.
DrugBank

Pharmacology

expand_more
Η λεβοσιμεντάνη είναι ένας νέος inotropic παράγοντας που ευαισθητοποιεί το Ca2+. Οι ευαισθητοποιητές Ca2+ αποτελούν μια νέα κατηγορία inotropic παραγόντων, οι οποίοι υπερνικούν τα μειονεκτήματα που σχετίζονται με τους διαθέσιμους inotropic παράγοντες, καθώς δεν συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο αρρυθμιών, κυτταρικής βλάβης και θανάτου λόγω υπερφόρτωσης Ca2+ στα μυοκαρδιακά κύτταρα· δεν αυξάνουν την ενέργεια ενεργοποίησης· και έχουν τη δυνατότητα να αντιστρέψουν τη συσταλτική δυσλειτουργία υπό παθοφυσιολογικές συνθήκες, όπως οξέωση ή μυοκαρδιακή νέκρωση. Η λεβοσιμεντάνη δεν έχει εγκριθεί για χρήση στις ΗΠΑ ή τον Καναδά.
DrugBank

Mechanism of action

expand_more
Η λεβοσιμεντάνη φαίνεται να αυξάνει την ευαισθησία της μυοϊνιδίου στο ασβέστιο, συνδεόμενη με την καρδιακή τροπονίνη C με τρόπο εξαρτώμενο από το ασβέστιο. Αυτό σταθεροποιεί την αλλαγή διαμόρφωσης της τροπονίνης C που προκαλείται από το ασβέστιο, με αποτέλεσμα (1) την αλλαγή της κινητικής της ακτίνης-μυοσίνης χωρίς προφανή αύξηση του ρυθμού κυκλοφορίας των διασταυρούμενων γεφυρών ή της κατανάλωσης ATP από το μυοκάρδιο, (2) την αύξηση των επιδράσεων του ασβεστίου στα καρδιακά μυοϊνίδια κατά τη σύστολη και (3) τη βελτίωση της συστολής με χαμηλό ενεργειακό κόστος (inotropic επίδραση). Η συγκέντρωση του ασβεστίου και, κατά συνέπεια, η ευαισθητοποίηση μειώνονται κατά τη διαστολή, επιτρέποντας φυσιολογική ή βελτιωμένη διαστολική χαλάρωση. Η λεβοσιμεντάνη προκαλεί επίσης αγγειοδιαστολή μέσω του ανοίγματος των ATP-ευαίσθητων καναλιών καλίου. Με αυτές τις inotropic και αγγειοδιασταλτικές δράσεις, η λεβοσιμεντάνη αυξάνει την καρδιακή παροχή χωρίς να αυξάνει τη ζήτηση μυοκαρδιακού οξυγόνου. Η λεβοσιμεντάνη έχει επίσης εκλεκτική ανασταλτική δράση στη φωσφοδιεστεράση (PDE)-III, η οποία μπορεί να συμβάλλει στην inotropic επίδραση αυτής της ένωσης υπό ορισμένες πειραματικές συνθήκες. Έχει αναφερθεί ότι η λεβοσιμεντάνη μπορεί να δρα προτιμησιακά ως ευαισθητοποιητής Ca2+ σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις, ενώ σε υψηλότερες συγκεντρώσεις η δράση της ως αναστολέας PDE-III γίνεται πιο εμφανής σε πειραματόζωα και ανθρώπους.
DrugBank

Absorption

expand_more
Η βιοδιαθεσιμότητα της από του στόματος λεβοσιμεντάνης είναι 85 ± 6% σε υγιείς εθελοντές και 84 ± 4% σε ασθενείς.
DrugBank

Half life

expand_more
Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής είναι περίπου 1 ώρα.
DrugBank

Protein binding

expand_more
98% δεσμευμένη σε πρωτεΐνες πλάσματος.
DrugBank

Route of elimination

expand_more

Οδός απέκκρισης

Δεν διαθέσιμη πληροφορία.

Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης

📋 Καρδιακή Ανεπάρκεια Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Καρδιαγγειακών Νοσημάτων
🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

  • ΒΗΜΑ AHF-Inotrope C01CX08
    Οξεία ΚΑ — Ινότροπα/Αγγειοσυσπαστικά (καρδιογενής καταπληξία)
    Καρδιογενής καταπληξία ή υπoάρδρευση χωρίς ανταπόκριση σε standard θεραπείες
    Δοσολογία: 0.05–0.2 μg/kg/min × 24h · Σύντομη

Επιστημονικό Προφίλ

expand_more
CID
3033825
Μοριακός τύπος
C14H12N6O
Μοριακό βάρος
280.28
IUPAC
2-[[4-[(4R)-4-methyl-6-oxo-4,5-dihydro-1H-pyridazin-3-yl]phenyl]hydrazinylidene]propanedinitrile
InChIKey
WHXMKTBCFHIYNQ-SECBINFHSA-N
Κατάταξη MeSH

Κατάταξη MeSH

  • Παράγοντες που έχουν καρδιοτονωτική δράση ή μπορούν να αυξήσουν την καρδιακή παροχή. Μπορεί να είναι ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΓΛΥΚΟΣΙΤΕΣ· ΣΥΜΠΑΘΗΤΟΜΙΜΗΤΙΚΑ· ή άλλα φάρμακα. Χρησιμοποιούνται μετά από ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ· ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ· σε ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΣΟΚ· ή σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ).
  • Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόκληση αγγειοδιαστολής.
  • Ενώσεις που αναστέλλουν ειδικά τη ΦΩΣΦΟΔΙΕΣΤΕΡΑΣΗ 3.