LENALIDOMIDE
Λεναλιδοµίδη
**Για τη θεραπεία ασθενών με αναιμία εξαρτώμενη από μεταγγίσεις** λόγω μυελοδυσπλαστικών συνδρόμων με χαμηλό ή μεσαίο κίνδυνο που σχετίζονται με την κυτταρογενετική ανωμαλία διαγραφής 5q, με ή χωρίς πρόσθετες κυτταρογενετικές ανωμαλίες.
Εμπορικά Ονόματα
Κλινική Σύνοψη
Προτεραιότητα πηγών: SPC, ΕΟΦ, DrugBank
clinical_notes
DrugBank
Ενδείξεις
expand_more
Ενδείξεις
neurology
DrugBank
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
monitor_heart
DrugBank
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
biotech
PubChem
Φαρμακοκινητική
expand_more
Φαρμακοκινητική
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
bloodtype
DrugBank
Απέκκριση
expand_more
Απέκκριση
Σκευάσματα & Τιμολόγηση
Μονογραφίες Πηγών
Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο
DrugBank
Description
expand_more
Description
DrugBank
Indication
expand_more
Indication
DrugBank
Pharmacology
expand_more
Pharmacology
DrugBank
Mechanism of action
expand_more
Mechanism of action
DrugBank
Absorption
expand_more
Absorption
DrugBank
Half life
expand_more
Half life
DrugBank
Protein binding
expand_more
Protein binding
DrugBank
Route of elimination
expand_more
Route of elimination
DrugBank
Toxicity
expand_more
Toxicity
science
PubChem
Φαρμακοδυναμική
expand_more
Φαρμακοδυναμική
Φαρμακοδυναμική
Στις αιματολογικές κακοήθειες, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι απορρυθμισμένο με τη μορφή αλλοιωμένων δικτύων κυτοκινών στο μικροπεριβάλλον του όγκου, διαταραγμένης ρύθμισης των Τ-κυττάρων στις ανοσολογικές αλληλεπιδράσεις ξενιστή-όγκου, και μειωμένης δραστηριότητας των NK κυττάρων. Η λεναλιδομίδη είναι ένας ανοσοτροποποιητικός παράγοντας με αντινεοπλασματικές, αντι-αγγειογενετικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Η λεναλιδομίδη ασκεί άμεση κυτταροτοξικότητα αυξάνοντας την απόπτωση και αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό των αιματολογικών κακοήθων κυττάρων. Καθυστερεί την ανάπτυξη όγκων σε μη κλινικά αιματολογικά μοντέλα όγκων in vivo, συμπεριλαμβανομένου του πολλαπλού μυελώματος.
Η λεναλιδομίδη επίσης εργάζεται για να περιορίσει την εισβολή ή μετάσταση των καρκινικών κυττάρων και αναστέλλει την αγγειογένεση.
Η λεναλιδομίδη μεσολαβεί επίσης έμμεσες αντικαρκινικές δράσεις μέσω των ανοσοτροποποιητικών της δράσεων: αναστέλλει την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών, οι οποίες εμπλέκονται σε διάφορες αιματολογικές κακοήθειες. Η λεναλιδομίδη ενισχύει την ανοσία του ξενιστή διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό των Τ-κυττάρων και ενισχύοντας τη δραστηριότητα των κυττάρων φυσικού φονέα (NK).
Η λεναλιδομίδη είναι περίπου 100–1000 φορές πιο δραστική στην τόνωση του πολλαπλασιασμού των Τ-κυττάρων από τη [θαλιδομίδη]. In vitro, ενισχύει την κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντισώματα (ADCC), η οποία είναι ακόμη πιο έντονη όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ριτουξιμάμπη.
Λόγω των αντιφλεγμονωδών ιδιοτήτων της, η λεναλιδομίδη έχει διερευνηθεί στο πλαίσιο φλεγμονωδών και αυτοάνοσων νόσων, όπως η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση.
neurology
PubChem
Μηχανισμός δράσης
expand_more
Μηχανισμός δράσης
Μηχανισμός Δράσης
Η λεναλιδομίδη είναι ένα φάρμακο με πολλαπλούς μηχανισμούς δράσης.
Η λεναλιδομίδη ασκεί ανοσοτροποποιητικά αποτελέσματα με την αλλαγή της παραγωγής κυτοκινών, τη ρύθμιση της συν-διέγερσης των Τ-κυττάρων και την ενίσχυση της κυτταροτοξικότητας που μεσολαβείται από τα NK κύτταρα.
Η λεναλιδομίδη αναστέλλει άμεσα το σύμπλεγμα E3 ουβικιτινο-λιγάσης του δακτυλίου της κυλλίνης: μετά τη σύνδεση με την κερβρελώνη, έναν προσαρμογέα υποστρώματος του συμπλέγματος, η λεναλιδομίδη τροποποιεί την εξειδίκευση του υποστρώματος του συμπλέγματος για να προσλάβει πρωτεΐνες υποστρώματα της λιγάσης, συμπεριλαμβανομένων των Ikaros (IKZF1), Aiolos (IKZF3) και CK1α. Αυτά τα υποστρώματα στη συνέχεια επισημαίνονται για ουβικιτινοποίηση και επακόλουθη πρωτεασωμική αποικοδόμηση.
Οι IKZF1 και IKZF3 είναι μεταγραφικοί παράγοντες Β-κυττάρων που είναι απαραίτητοι για τη διαφοροποίηση και την επιβίωση των κακοήθων κυττάρων. Η IKZF3 ρυθμίζει επίσης την έκφραση του ρυθμιστικού παράγοντα ιντερφερόνης 4 (IRF4), ο οποίος είναι ένας μεταγραφικός παράγοντας που ρυθμίζει το παθολογικό γονίδιο ειδικό για το μυέλωμα.
Οι ανοσοτροποποιητικές δράσεις της λεναλιδομίδης μπορούν να εξηγηθούν εν μέρει από την αποικοδόμηση της IKZF3, καθώς αυτή είναι καταστολέας του γονιδίου ιντερλευκίνης 2 (IL2): καθώς η λεναλιδομίδη μειώνει το επίπεδο της IKZF3, η παραγωγή IL-2 αυξάνεται, αυξάνοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων φυσικού φονέα (NK), NKT κυττάρων και CD4+ Τ-κυττάρων.
Η λεναλιδομίδη αναστέλλει την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών TNF-α, IL-1, IL-6 και IL-12, ενώ αυξάνει την παραγωγή της αντιφλεγμονώδους κυτοκίνης IL-10.
Η λεναλιδομίδη δρα ως μόριο συν-διέγερσης Τ-κυττάρων που προάγει τον πολλαπλασιασμό των CD3 Τ-κυττάρων και αυξάνει την παραγωγή IL-2 και IFN-γ στα Τ-λεμφοκύτταρα, γεγονός που ενισχύει την κυτταροτοξικότητα των NK κυττάρων και την ADCC.
Αναστέλλει την έκφραση και τη λειτουργία των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων, τα οποία είναι συχνά υπερβολικά σε ορισμένες αιματολογικές κακοήθειες.
Η λεναλιδομίδη ασκεί άμεσα αντικαρκινικά αποτελέσματα αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό και επάγοντας την απόπτωση των καρκινικών κυττάρων. Η λεναλιδομίδη ενεργοποιεί την προ-αποπτωτική κασπασέ-8, ενισχύει την ευαισθησία των καρκινικών κυττάρων στην απόπτωση που επάγεται από το FAS και μειώνει την έκφραση του NF-κΒ, μιας αντι-αποπτωτικής πρωτεΐνης.
Ανεξάρτητα από τις ανοσοτροποποιητικές της δράσεις, η λεναλιδομίδη μεσολαβεί αντι-αγγειογενετικά αποτελέσματα αναστέλλοντας τους αγγειογενετικούς αυξητικούς παράγοντες που απελευθερώνονται από τα καρκινικά κύτταρα, όπως ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF), ο βασικός ινοβλαστικός αυξητικός παράγοντας (BFGF) και ο αυξητικός παράγοντας ηπατοκυττάρων.
In vitro, η λεναλιδομίδη αναστέλλει μόρια κυτταρικής προσκόλλησης όπως ICAM-1, LFA-1, β2 και β3 ιντεγκρίνες, καθώς και τη λειτουργία των χασμάτων, εμποδίζοντας έτσι τη μετάσταση των κακοήθων κυττάρων.
Το πολλαπλό μυέλωμα είναι μια κακοήθεια Β-κυττάρων που χαρακτηρίζεται από περίσσεια μονοκλωνικών πλασματοκυττάρων στον μυελό των οστών. Οι μοριακοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στην πρόοδο της νόσου εξαρτώνται από την αλληλεπίδραση μεταξύ των κυττάρων του πολλαπλού μυελώματος και του οστέινου μικροπεριβάλλοντος. Επειδή αυτοί οι μηχανισμοί έχουν χαρακτηριστεί καλά, είναι δυνατόν να αναπτυχθούν σχήματα που είναι πιο ειδικά για τις οδούς που εμπλέκονται στην παθογένεση του πολλαπλού μυελώματος από ό,τι είναι τυπικό για τη συμβατική χημειοθεραπεία στη διαχείριση της νόσου. Η θαλιδομίδη και τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα (IMiDs) έχει αποδειχθεί ότι αποκλείουν πολλές οδούς που είναι σημαντικές για την πρόοδο της νόσου στο πολλαπλό μυέλωμα. Αρχικά καθιερωμένα ως παράγοντες με αντι-αγγειογενετικές ιδιότητες, η θαλιδομίδη και τα IMiDs αναστέλλουν την παραγωγή ιντερλευκίνης (IL)-6, η οποία είναι αυξητικός παράγοντας για τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων μυελώματος. Επιπλέον, ενεργοποιούν τις αποπτωτικές οδούς μέσω κυτταρικού θανάτου που μεσολαβείται από την κασπασέη 8. Σε μιτοχονδριακό επίπεδο, είναι υπεύθυνα για την απελευθέρωση κυτοχρώματος-c και Smac στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων που εξαρτάται από την c-jun τερματική κινάση (JNK), όπου ρυθμίζουν τη δραστηριότητα μορίων που επηρεάζουν την απόπτωση.
Ενεργοποιώντας τα Τ-κύτταρα για να παράγουν IL-2, η θαλιδομίδη και τα IMiDs τροποποιούν τον αριθμό και τη λειτουργία των κυττάρων φυσικού φονέα (NK), αυξάνοντας έτσι τη δραστηριότητα της κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από τα NK. Δεδομένα που περιγράφουν αυτά τα γεγονότα προέρχονται από πειράματα που έγιναν σε ανθεκτικές και ευαίσθητες κυτταρικές σειρές πολλαπλού μυελώματος. Παρόλο που η θαλιδομίδη και τα IMiDs επιδεικνύουν παρόμοιες βιολογικές δραστηριότητες, τα IMiDs είναι πιο δραστικά από τη θαλιδομίδη και επιτυγχάνουν αποκρίσεις σε χαμηλότερες δόσεις. Η λεναλιδομίδη, ένα παράγωγο της θαλιδομίδης, έχει επίσης αποδειχθεί ότι έχει διαφορετικό προφίλ τοξικότητας. Η κατανόησή μας για τον μηχανισμό δράσης αυτών των παραγόντων έχει παράσχει μια πλατφόρμα για συναρπαστικές κλινικές δοκιμές που αξιολογούν συνδυασμούς θαλιδομίδης και λεναλιδομίδης τόσο με συμβατική χημειοθεραπεία όσο και με νεότερους στοχευτικούς παράγοντες.
Η λεναλιδομίδη είναι ένα ανάλογο της θαλιδομίδης με ανοσοτροποποιητικές, αντι-αγγειογενετικές και αντινεοπλασματικές ιδιότητες. Η λεναλιδομίδη αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό και επάγει την απόπτωση ορισμένων αιματολογικών καρκινικών κυττάρων, συμπεριλαμβανομένου του πολλαπλού μυελώματος, του λεμφώματος μανδύα και των μυελοδυσπλαστικών συνδρόμων με μετάλλαξη del(5q) in vitro. Η λεναλιδομίδη προκαλεί καθυστέρηση στην ανάπτυξη όγκων σε ορισμένα μη κλινικά αιματολογικά μοντέλα όγκων in vivo, συμπεριλαμβανομένου του πολλαπλού μυελώματος. Οι ανοσοτροποποιητικές ιδιότητες της λεναλιδομίδης περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων και των κυττάρων φυσικού φονέα (NK), την αύξηση του αριθμού των NKT κυττάρων και την αναστολή των προφλεγμονωδών κυτοκινών (π.χ., TNF-alpha και IL-6) από τα μονοκύτταρα. Στα κύτταρα του πολλαπλού μυελώματος, ο συνδυασμός λεναλιδομίδης και δεξαμεθαζόνης συνεργικά αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την επαγωγή της απόπτωσης.
Παρόλο που έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί για να εξηγήσουν τη δράση της θαλιδομίδης, της λεναλιδομίδης και της πομαλιδομίδης στο πολλαπλό μυέλωμα (MM), συμπεριλαμβανομένων των αποδεδειγμένων αντι-αγγειογενετικών, αντι-πολλαπλασιαστικών και ανοσοτροποποιητικών επιδράσεων, οι ακριβείς κυτταρικοί στόχοι και οι μοριακοί μηχανισμοί έχουν γίνει σαφείς μόνο πρόσφατα. Μια ορόσημη μελέτη προσδιόρισε πρόσφατα την κερβρελώνη (CRBN) ως πρωταρχικό στόχο της τερατογένεσης της θαλιδομίδης. Στη συνέχεια αποδείχθηκε ότι η CRBN απαιτείται επίσης για την αντικαρκινική δράση της θαλιδομίδης και των σχετικών φαρμάκων, των λεγόμενων ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων (IMiDs). Χαμηλή έκφραση CRBN βρέθηκε να συσχετίζεται με αντίσταση στα φάρμακα σε κυτταρικές σειρές MM και πρωτογενή κύτταρα MM. Ένας από τους κατάντη στόχους της CRBN που προσδιορίστηκε είναι ο ρυθμιστικός παράγοντας ιντερφερόνης 4 (IRF4), ο οποίος είναι κρίσιμος για την επιβίωση των κυττάρων μυελώματος και μειώνεται με τη θεραπεία με IMiD. Η CRBN εμπλέκεται επίσης σε διάφορες επιδράσεις των IMiDs, όπως η μείωση του παράγοντα νέκρωσης όγκων-άλφα (TNF-a) και η ανοσοτροποποιητική δράση των Τ-κυττάρων, αποδεικνύοντας ότι οι πλειοτροπικές δράσεις των IMiDs ξεκινούν με τη σύνδεση στην CRBN. Η μελλοντική ανάλυση της σηματοδότησης CRBN κατάντη θα βοηθήσει στην αποκρυπτογράφηση των υποκείμενων μηχανισμών δράσης των IMiD και τελικά θα οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων φαρμάκων με πιο ειδικές αντικαρκινικές δράσεις. Μπορεί επίσης να παρέχει έναν βιοδείκτη για την πρόβλεψη της απόκρισης και της αντοχής στα IMiD.
Τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα λεναλιδομίδη και πομαλιδομίδη είναι συνθετικές ενώσεις που προέρχονται από την τροποποίηση της χημικής δομής της θαλιδομίδης για τη βελτίωση της δραστικότητας και τη μείωση των παρενεργειών της. Η λεναλιδομίδη είναι ένα παράγωγο 4-αμινο-γλουταμυλίου της θαλιδομίδης που στερείται των νευρολογικών παρενεργειών της καταστολής και της νευροπάθειας και έχει αναδειχθεί ως φάρμακο με δράση κατά διαφόρων αιματολογικών και συμπαγών κακοηθειών. Έχει εγκριθεί από τον FDA για κλινική χρήση σε μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα με διαγραφή του χρωμοσώματος 5q και πολλαπλό μυέλωμα. Η λεναλιδομίδη έχει αποδειχθεί ότι είναι ένας ανοσοτροποποιητής, επηρεάζοντας τόσο τους κυτταρικούς όσο και τους χυμικούς κλάδους του ανοσοποιητικού συστήματος. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι έχει αντι-αγγειογενετικές ιδιότητες. Νεότερες μελέτες δείχνουν τις επιδράσεις της στη μεταγωγή σήματος που μπορούν εν μέρει να εξηγήσουν την επιλεκτική της αποτελεσματικότητα σε υποομάδες MDS. Αν και οι ακριβείς μοριακοί στόχοι της λεναλιδομίδης δεν είναι καλά γνωστοί, η δράση της σε ένα φάσμα νεοπλασματικών καταστάσεων υπογραμμίζει την πιθανότητα πολλαπλών θέσεων στόχευσης δράσης.
Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τον Μηχανισμό Δράσης (Πλήρης) για τη Λεναλιδομίδη (σύνολο 7), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
biotech
PubChem
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
expand_more
Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση
Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση
Μετά τη χορήγηση από το στόμα, η λεναλιδομίδη απορροφάται ταχέως με υψηλή βιοδιαθεσιμότητα. Έχει Tmax που κυμαίνεται από 0,5 έως 6 ώρες. Η λεναλιδομίδη παρουσιάζει γραμμικό φαρμακοκινητικό προφίλ, με την AUC και την Cmax να αυξάνονται αναλογικά με τη δόση. Η πολλαπλή χορήγηση δεν οδηγεί σε συσσώρευση του φαρμάκου. Σε υγιείς άνδρες, η Cmax ήταν 413 ± 77 ng/ml και η AUCinfinity ήταν 1319 ± 162 h x ng/ml.
Η λεναλιδομίδη απεκκρίνεται κυρίως μέσω νεφρικής απέκκρισης σε αμετάβλητη μορφή. Μετά τη χορήγηση από το στόμα 25 mg ραδιοσημασμένης λεναλιδομίδης σε υγιή άτομα, περίπου το 90% της δόσης (4,59% ως μεταβολίτες) απεκκρίθηκε στα ούρα και το 4% της δόσης (1,83% ως μεταβολίτες) απεκκρίθηκε στα κόπρανα εντός δέκα ημερών μετά τη δόση. Περίπου το 85% της δόσης απεκκρίθηκε ως λεναλιδομίδη στα ούρα εντός 24 ωρών.
Σε υγιείς άνδρες, ο φαινομενικός όγκος κατανομής ήταν 75,8 ± 7,3 L.
Η νεφρική κάθαρση της λεναλιδομίδης υπερβαίνει τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Σε υγιείς άνδρες, η από του στόματος κάθαρση ήταν 318 ± 41 mL/min.
In vitro (14)C-λεναλιδομίδη η δέσμευση σε πρωτεΐνες πλάσματος είναι περίπου 30%.
Η χορήγηση μιας εφάπαξ δόσης 25 mg Revlimid με γεύμα πλούσιο σε λιπαρά σε υγιή άτομα μειώνει την έκταση της απορρόφησης, με περίπου 20% μείωση της AUC και 50% μείωση της Cmax. Στις δοκιμές όπου η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του Revlimid ήταν καθιερωμένες, το φάρμακο χορηγήθηκε ανεξάρτητα από τη λήψη τροφής. Το Revlimid μπορεί να χορηγηθεί με ή χωρίς τροφή.
Η συστηματική έκθεση (AUC) της λεναλιδομίδης σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα (MM) και μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα (MDS) με φυσιολογική ή ήπια νεφρική λειτουργία (CLcr = 60 mL/min) είναι περίπου 60% υψηλότερη σε σύγκριση με νεαρούς υγιείς άνδρες.
Η λεναλιδομίδη απορροφάται ταχέως μετά τη χορήγηση από το στόμα. Μετά από εφάπαξ και πολλαπλές δόσεις Revlimid σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα (MM) ή μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα (MDS), οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα σημειώθηκαν μεταξύ 0,5 και 6 ωρών μετά τη δόση. Η εφάπαξ και πολλαπλή δόση φαρμακοκινητικής διάταξης της λεναλιδομίδης είναι γραμμική με τις τιμές AUC και Cmax να αυξάνονται αναλογικά με τη δόση. Η πολλαπλή χορήγηση στην προτεινόμενη δόση-σχήμα δεν οδηγεί σε συσσώρευση του φαρμάκου.
Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με την Απορρόφηση, Κατανομή και Απέκκριση (Πλήρης) για τη Λεναλιδομίδη (σύνολο 9), επισκεφθείτε τη σελίδα του αρχείου HSDB.
water_drop
PubChem
Δέσμευση πρωτεϊνών
expand_more
Δέσμευση πρωτεϊνών
Δέσμευση Πρωτεϊνών
In vitro, περίπου το 30% της λεναλιδομίδης δεσμευόταν σε πρωτεΐνες πλάσματος.
hub
PubChem
Μεταβολισμός
expand_more
Μεταβολισμός
Μεταβολισμός
Η λεναλιδομίδη δεν υποβάλλεται σε εκτεταμένο ηπατικό μεταβολισμό που περιλαμβάνει ένζυμα CYP και ο μεταβολισμός συμβάλλει σε πολύ μικρό βαθμό στην κάθαρση της λεναλιδομίδης στους ανθρώπους. Η λεναλιδομίδη υδρολύεται στο ανθρώπινο πλάσμα σχηματίζοντας 5-υδροξυ-λεναλιδομίδη και N-ακετυλ-λεναλιδομίδη. Η αμετάβλητη λεναλιδομίδη είναι η κυρίαρχη μορφή του κυκλοφορούντος φαρμάκου, με τους μεταβολίτες να αντιστοιχούν σε λιγότερο από πέντε τοις εκατό των επιπέδων της μητρικής ουσίας στην κυκλοφορία.
Η λεναλιδομίδη υφίσταται περιορισμένο μεταβολισμό. Η αμετάβλητη λεναλιδομίδη είναι το κυρίαρχο κυκλοφορούν συστατικό στους ανθρώπους. Δύο προσδιορισμένοι μεταβολίτες είναι η υδροξυ-λεναλιδομίδη και η N-ακετυλ-λεναλιδομίδη· καθένας αποτελεί λιγότερο από 5% των μητρικών επιπέδων σε κυκλοφορία.
hourglass
PubChem
Ημίσεια ζωή
expand_more
Ημίσεια ζωή
Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής
Σε υγιή άτομα, ο μέσος χρόνος ημίσειας ζωής της λεναλιδομίδης είναι τρεις ώρες στο κλινικά σχετικό εύρος δόσης (5–50 mg). Ο χρόνος ημίσειας ζωής μπορεί να κυμαίνεται από τρεις έως πέντε ώρες σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα, μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα ή λέμφωμα μανδύα.
Ο μέσος χρόνος ημίσειας ζωής της λεναλιδομίδης είναι 3 ώρες σε υγιή άτομα και 3 έως 5 ώρες σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα (MM), μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα (MDS) ή λέμφωμα μανδύα (MCL).
category
PubChem
MeSH classification
expand_more
MeSH classification
Ταξινόμηση MeSH
Βιολογικώς δραστικές ουσίες των οποίων οι δράσεις επηρεάζουν ή παίζουν ρόλο στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
Παράγοντες και ενδογενείς ουσίες που αντιτίθενται ή αναστέλλουν την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων.
fact_check
PubChem
FDA classification
expand_more
FDA classification
Ταξινόμηση FDA
F0P408N6V4
LENALIDOMIDE
Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Ανάλογο Θαλιδομίδης
Η λεναλιδομίδη είναι ένα Ανάλογο Θαλιδομίδης.
Ημίσεια ζωή
Δέσμευση πρωτεϊνών
Απέκκριση
Scientific Profile
Ταξινόμηση MeSH
Βιολογικώς δραστικές ουσίες των οποίων οι δράσεις επηρεάζουν ή παίζουν ρόλο στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
Παράγοντες και ενδογενείς ουσίες που αντιτίθενται ή αναστέλλουν την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων.