ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ C09CA02 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

EPROSARTAN(Επροσαρτάνη)

Ημίσεια ζωή

Ο χρόνος στον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα πέφτει στο μισό. Από αυτόν προκύπτει κάθε πότε δίνεται: το μεσοδιάστημα των δόσεων ακολουθεί χονδρικά την ημιζωή, οπότε μικρή ημιζωή σημαίνει πολλές δόσεις την ημέρα και μεγάλη ημιζωή μία δόση ημερησίως ή αραιότερα. Σταθερά επίπεδα στο αίμα επιτυγχάνονται μετά από 4-5 ημιζωές. Ο κανόνας είναι ενδεικτικός — οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης και η εγκεκριμένη δοσολογία της ΠΧΠ υπερισχύουν.

Κατά την πηγή: 5 ως 9 ώρες

Άλλες πηγές αναφέρουν:

DrugBank: 5 έως 9 ώρες
PubChem: 5-9 ώρες

9 ώρες ΠΧΠ (SPC) Δέσμευση πρωτεϊνών

Δέσμευση πρωτεϊνών

Το ποσοστό του φαρμάκου που κυκλοφορεί δεσμευμένο σε πρωτεΐνες του πλάσματος. Δρα μόνο το ελεύθερο κλάσμα, γι' αυτό η υψηλή δέσμευση αυξάνει τον κίνδυνο αλληλεπιδράσεων εκτόπισης.

περίπου 98% DrugBank Βιοδιαθεσιμότητα

Βιοδιαθεσιμότητα

Το ποσοστό της χορηγούμενης δόσης που φτάνει αναλλοίωτο στη συστηματική κυκλοφορία.

περίπου 13% DrugBank Απέκκριση

Απέκκριση

Η κύρια οδός αποβολής του φαρμάκου. Δείχνει πού χρειάζεται προσαρμογή δόσης — σε νεφρική ή σε ηπατική ανεπάρκεια.

Νεφρά/Ήπαρ PubChem Καθαρίζει (~5×t½)

Καθαρίζει (~5×t½)

Φαρμακοκινητική εκτίμηση, όχι κλινικός κανόνας. Μετά από 5 ημιζωές έχει αποβληθεί πάνω από το 95% της ουσίας από το πλάσμα. Ο αριθμός προκύπτει αυτόματα από τη μεγαλύτερη ημιζωή που αναφέρει η πηγή — συχνά την τελική φάση αποβολής ή την κατανομή στους ιστούς — γι' αυτό μπορεί να δείχνει εβδομάδες ή μήνες. ΔΕΝ είναι το διάστημα διακοπής πριν από επέμβαση ή πριν από φάρμακο που αλληλεπιδρά: αυτό καθορίζεται από τη φαρμακοδυναμική (η ασπιρίνη δρα στα αιμοπετάλια αφού φύγει από το πλάσμα), τους ενεργούς μεταβολίτες, τις μορφές depot, τη νεφρική και ηπατική λειτουργία, τον κίνδυνο της επέμβασης και τον λόγο της αγωγής. Ακολουθήστε την ΠΧΠ και το πρωτόκολλο της επέμβασης.

45 ώρες arrow_forward

Φόρτωση...

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Ενδείξεις κατά έγγραφο

Ατομικές ενδείξεις όπως δηλώνονται στα πιστοποιημένα κείμενα των SPC, με τεκμηρίωση

έλεγχος κάλυψης…

Φόρτωση…

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Επιμελημένα δεδομένα από το SPC

SPCαναθ. 2019

Κείμενο ενός σκευάσματος, όχι της δραστικής. Οι ενότητες προέρχονται από την ΠΧΠ του TEVETEN και καλύπτουν 2 από 4 συσκευασίες της δραστικής. Άλλες φαρμακοτεχνικές μορφές και οδοί χορήγησης μπορεί να έχουν διαφορετικές ενδείξεις, δοσολογία και προειδοποιήσεις — συμβουλευθείτε την ΠΧΠ του σκευάσματος που συνταγογραφείτε.

clinical_notes

Ενδείξεις

ΠΧΠ (SPC) §4.1

expand_more

Θεραπεία της ιδιοπαθούς υπέρτασης
- I10 Ιδιοπαθής υπέρταση

Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ Πηγή: ΠΧΠ του TEVETEN

Αναζήτηση φαρμάκων ανά ένδειξη

medication

Μορφή & Εμφάνιση

ΠΧΠ (SPC) §3 · περιγραφή σκευάσματος TEVETEN

expand_more

Δισκία επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο.

Tα Teveten 600 mg έχουν σχήμα κάψουλας και είναιλευκά, επικαλυμμένα με

λεπτό υμένιο δισκία με την εκτύπωση «5046» στη μία πλευρά τους.

medication

Δοσολογία

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Οδός:
Χορήγηση:
Δόση έναρξης:

Ενήλικες

Δόση600 mg
Γηριατρικοί ασθενείς

Δεν απαιτείται προσαρμογή της δοσολογίας.
Ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια

Περιορισμένη εμπειρία.
Παιδιατρικοί ασθενείς

Δεν συνιστάται λόγω έλλειψης δεδομένων ασφάλειας και αποτελεσματικότητας.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

block

Αντενδείξεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Γνωστή υπερευαισθησία στην επροσαρτάνη ή σε οποιοδήποτε από τα έκδοχα
Σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια
Κύηση

ΠληθυσμόςΔεύτερο και τρίτο τρίμηνο
Αιμοδυναμικά σημαντική αμφοτερόπλευρη νεφραγγειακή νόσος ή σοβαρή στένωση μονήρους λειτουργικού νεφρού
Ταυτόχρονη χρήση με προϊόντα που περιέχουν αλισκιρένη

ΠληθυσμόςΑσθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή νεφρική δυσλειτουργία (GFR < 60 ml/min/1,73 m²)

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

warning

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Ηπατική ανεπάρκεια
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς με ήπια έως μέτρια ηπατική ανεπάρκεια

Απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή εξαιτίας της περιορισμένης εμπειρίας σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών.
Νεφρική ανεπάρκεια
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς με κάθαρση κρεατινίνης <30ml/min ή σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση

Συνιστάται προσοχή.
Ασθενείς που εξαρτώνται από το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς των οποίων η νεφρική λειτουργία εξαρτάται από τη συνεχή εγγενή δράση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (π.χ. ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (ΝΥΗΑ - κατάταξη: τάξη IV), αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας ή στένωση νεφρικής αρτηρίας μονήρους νεφρού), ιδιαίτερα αν βρίσκονται ταυτόχρονα σε αγωγή με διουρητικό.

Κίνδυνος ολιγουρίας, προοδευτικής αζωθαιμίας και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Επανεκτίμηση αγωγής εάν παρατηρηθεί επιβάρυνση νεφρικής λειτουργίας.
Υπερκαλιαιμία
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς με νεφρική ανεπάρκεια και/ή καρδιακή ανεπάρκεια, κατά τη διάρκεια αγωγής μαζί με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα που επηρεάζουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

Μπορεί να προκύψει υπερκαλιαιμία. Ταυτόχρονη χορήγηση καλιοσυντηρητικών διουρητικών, συμπληρωμάτων καλίου, υποκατάστατων άλατος που περιέχουν κάλιο ή άλλων φαρμακευτικών προϊόντων που μπορεί να ανεβάσουν το επίπεδο του καλίου (π.χ. ηπαρίνη) πρέπει να γίνεται με προσοχή.
Διπλός αποκλεισμός του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης (RASS)
Αποφεύγεται

Η ταυτόχρονη χρήση αναστολέων ΜΕΑ, αποκλειστών των υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ ή αλισκιρένης αυξάνει τον κίνδυνο υπότασης, υπερκαλιαιμίας και μειωμένης νεφρικής λειτουργίας. Δεν συνιστάται. Εάν κρίνεται απαραίτητο, υπό επίβλεψη ειδικού.
Διπλός αποκλεισμός του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης (RASS)
Αντένδειξη

ΠληθυσμόςΑσθενείς με διαβητική νεφροπάθεια

Οι αναστολείς ΜΕΑ και οι αποκλειστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα.
Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός
Αποφεύγεται

ΠληθυσμόςΑσθενείς με πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό

Δεν συνιστάται η χορήγηση επροσαρτάνης.
Υπόταση
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς με σοβαρή μείωση του όγκου του αίματος και/ή του άλατος (π.χ. επί θεραπείας με υψηλές δόσεις διουρητικών)

Μπορεί να παρουσιασθεί συμπτωματική υπόταση. Αυτές οι καταστάσεις πρέπει να αποκατασταθούν πριν την έναρξη της θεραπείας.
Στεφανιαία νόσος
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς με στεφανιαία νόσο

Περιορισμένη εμπειρία.
Στένωση αορτικής και μιτροειδούς βαλβίδος/Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς με στένωση αορτικής και μιτροειδούς βαλβίδος ή με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια

Πρέπει να χορηγείται με προσοχή.
Μεταμόσχευση νεφρού
Προσοχή

ΠληθυσμόςΑσθενείς που υποβλήθηκαν προσφάτως σε μεταμόσχευση νεφρού

Δεν υπάρχει εμπειρία.
Κύηση
Αντενδείκνυται

ΠληθυσμόςΓυναίκες σε κύηση ή που σχεδιάζουν να μείνουν έγκυες

Η αγωγή με αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ δεν θα πρέπει να ξεκινά κατά την κύηση. Οι ασθενείς που σχεδιάζουν να μείνουν έγκυες θα πρέπει να αλλάξουν σε εναλλακτική αγωγή. Όταν διαπιστωθεί κύηση, η αγωγή θα πρέπει να σταματήσει αμέσως.
Εθνικότητα (Μαύρη φυλή)

ΠληθυσμόςΆτομα της μαύρης φυλής

Είναι εμφανώς λιγότερο αποτελεσματικοί στη μείωση της αρτηριακής πιέσεως.
Σπάνια κληρονομικά προβλήματα δυσανεξίας (γαλακτόζη)
Αντένδειξη

ΠληθυσμόςΑσθενείς με σπάνια κληρονομικά προβλήματα δυσανεξίας στη γαλακτόζη, όπως Lapp ανεπάρκεια λακτάσης ή δυσαπορρόφηση γλυκόζης-γαλακτόζης.

Δεν πρέπει να λαμβάνουν αυτό το φαρμακευτικό ιδιοσκεύασμα.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

swap_horiz

Αλληλεπιδράσεις

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Καλιοσυντηρητικά διουρητικά, συμπληρώματα καλίου, υποκατάστατα άλατος που περιέχουν κάλιο, ηπαρίνη
προσοχή

Αύξηση του καλίου του ορού (υπερκαλιαιμία)

ΣύστασηΠαρακολούθηση των επιπέδων καλίου
Αναστολείς ΜΕΑ, αποκλειστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ (άλλη ARB), αλισκιρένη (διπλός αποκλεισμός RAAS)
αντένδειξη

Υπόταση, υπερκαλιαιμία, μειωμένη νεφρική λειτουργία (οξεία νεφρική ανεπάρκεια)

ΣύστασηΔεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα, ειδικά σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια
Άλλα αντιυπερτασικά
παρακολούθηση

Ενίσχυση του αντιυπερτασικού αποτελέσματος
Λίθιο
προσοχή

Τοξικά φαινόμενα, αναστρέψιμη αύξηση των συγκεντρώσεων λιθίου στον ορό

ΣύστασηΠροσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων λιθίου στον ορό
ΜΣΑΦ (π.χ. ινδομεθακίνη)
προσοχή

Αύξηση του κινδύνου επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας (οξεία νεφρική ανεπάρκεια), αύξηση του καλίου στον ορό, μείωση της αποτελεσματικότητας των αποκλειστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ

ΣύστασηΧορήγηση με προσοχή (ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους). Επαρκής ενυδάτωση και περιοδική παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

sick

Ανεπιθύμητες ενέργειες

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Ανοσοποιητικό

Υπερευαισθησία

Νευρικό

Κεφαλαλγία
Ζάλη

Αγγειακές

Υπόταση

Αναπνευστικό

Ρινίτιδα

Διαταραχές του δέρματος και του υποδόριου ιστού

Αλλεργικές δερματικές αντιδράσεις (π.χ. εξάνθημα, κνησμός)

Δέρμα

Αγγειοοίδημα

Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος

Γενικές γαστρεντερικές ενοχλήσεις (π.χ. ναυτία, διάρροια, έμετος)

Γενικές

Εξασθένιση

Διαταραχές των νεφρών και των ουροφόρων οδών

Μειωμένη νεφρική λειτουργία συμπεριλαμβανομένης νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς σε κίνδυνο (π.χ. στένωση νεφρικής αρτηρίας)

Λεπτομέρειες κατά συχνότητα expand_more

Κεφαλαλγία

Νευρικό

Πολύ συχνές
Γενικές γαστρεντερικές ενοχλήσεις (π.χ. ναυτία, διάρροια, έμετος)

Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος

Συχνές
Αγγειοοίδημα

Δέρμα

Όχι συχνές
Αλλεργικές δερματικές αντιδράσεις (π.χ. εξάνθημα, κνησμός)

Διαταραχές του δέρματος και του υποδόριου ιστού

Όχι συχνές
Εξασθένιση

Γενικές

Όχι συχνές
Ζάλη

Νευρικό

Όχι συχνές
Ρινίτιδα

Αναπνευστικό

Όχι συχνές
Υπερευαισθησία

Ανοσοποιητικό

Όχι συχνές
Υπόταση

Αγγειακές

Όχι συχνές
Μειωμένη νεφρική λειτουργία συμπεριλαμβανομένης νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς σε κίνδυνο (π.χ. στένωση νεφρικής αρτηρίας)

Διαταραχές των νεφρών και των ουροφόρων οδών

Μη γνωστές

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

pregnant_woman

Κύηση / Γαλουχία

ΠΧΠ (SPC)

Επίπεδο κινδύνου: Αντενδείκνυται expand_more

Κύηση
Αντενδείκνυται

Η χρήση αποκλειστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ δεν συνιστάται κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου της κύησης (βλ. Ειδικές προειδοποιήσεις). Η χρήση αποκλειστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια του δεύτερου και του τρίτου τριμήνου της κύησης (βλ. Αντενδείξεις και Ειδικές προειδοποιήσεις). Επιδημιολογικά στοιχεία αναφορικά με τον κίνδυνο τερατογόνου δράσης μετά από έκθεση σε αναστολείς ΜΕΑ κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης δεν έδωσαν σαφή συμπεράσματα, εν τούτοις μία μικρή αύξηση του κινδύνου δεν μπορεί να αποκλεισθεί. Αν και δεν υπάρχουν επιδημιολογικά στοιχεία από ελεγχόμενες μελέτες αναφορικά με τον κίνδυνο με τους αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, παρόμοιοι κίνδυνοι μπορεί να υπάρχουν και για αυτή την κατηγορία των φαρμάκων. Εκτός εάν η συνέχιση της θεραπείας με αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ κρίνεται αναγκαία, οι ασθενείς που σχεδιάζουν να μείνουν έγκυες θα πρέπει να αλλάξουν σε εναλλακτικά σχήματα αντιυπερτασικής αγωγής που να διαθέτουν ένα καθιερωμένο προφίλ ασφαλείας για χρήση σε εγκυμοσύνη. Όταν διαπιστωθεί κύηση, η αγωγή με αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ θα πρέπει να σταματήσει αμέσως και, εάν απαιτείται, πρέπει να ξεκινήσει εναλλακτική θεραπεία. Έκθεση σε θεραπεία με αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ κατά τη διάρκεια του δεύτερου και του τρίτου τριμήνου της κύησης είναι γνωστό πως επάγει φαινόμενα τοξικότητας στο έμβρυο (μειωμένη νεφρική λειτουργία, ολιγοϋδράμνιο, καθυστέρηση κρανιακής οστεοποίησης) και στο νεογνό (νεφρική ανεπάρκεια, υπόταση, υπερκαλιαιμία) (βλέπε Προκλινικά δεδομένα). Σε περίπτωση που έχει υπάρξει έκθεση στους αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ από το δεύτερο τρίμηνο της κύησης και μετά, συνιστάται ο υπερηχογραφικός έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας και του κρανίου. Βρέφη των οποίων οι μητέρες έλαβαν αποκλειστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά για υπόταση (βλέπε Αντενδείξεις και Ειδικές προειδοποιήσεις).
Γαλουχία
Αποφεύγεται

Καθώς δεν υπάρχουν διαθέσιμες πληροφορίες αναφορικά με τη χρήση του Επροσαρτάνη κατά τη γαλουχία, το Επροσαρτάνη δεν συνιστάται κατά τη γαλουχία - ιδιαίτερα όταν θηλάζει νεογέννητο ή πρόωρο νήπιο - και είναι προτιμότερα εναλλακτικά σχήματα αγωγής με καλύτερο προφίλ ασφαλείας.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

e911_emergency

Υπερδοσολογία

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Συμπτώματα

κατάρρευση του κυκλοφορικού
υπόταση

Αντιμετώπιση

υποστηρικτική αγωγή

directions_car

Επίδραση στην οδήγηση

ΠΧΠ (SPC)

expand_more

Επηρεάζει την οδήγησηΠιθανώς

Κατά την οδήγηση οχημάτων ή το χειρισμό μηχανημάτων θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι περιστασιακά μπορεί να εμφανιστεί αίσθημα ζάλης ή κόπωσης κατά την αντιυπερτασική αγωγή.

biotech

Φαρμακολογία

Φαρμακοδυναμική & Φαρμακοκινητική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία

Επροσαρτάνη, Κωδικός ATC: C09CA02

Μηχανισμός δράσης

Η επροσαρτάνη είναι ένας συνθετικός, δραστικός από το στόμα, μη-διφαινυλικός μη-τετραζολικός αποκλειστής των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ είναι ένα ισχυρό αγγειοσυσταλτικό και πρωταρχικά δρώσα ορμόνη του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, με κύριο ρόλο στην παθοφυσιολογία της υπέρτασης. Η επροσαρτάνη ανταγωνίζεται τη δράση της αγγειοτενσίνης ΙΙ στην αρτηριακή πίεση, στην αιματική ροή του νεφρού και την έκκριση της αλδοστερόνης σε φυσιολογικούς εθελοντές.

Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις

Η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης διατηρείται με σταθερό και ομαλό τρόπο για χρονικό διάστημα 24 ωρών χωρίς ορθοστατικό υποτασικό φαινόμενο πρώτης δόσης ή αντιδραστική ταχυκαρδία. Η διακοπή της θεραπείας με την επροσαρτάνη δεν οδηγεί σε φαινόμενο ταχείας ανάδρομης αύξησης (rebound) της αρτηριακής πίεσης.

Η επροσαρτάνη αξιολογήθηκε σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια υπέρταση (διαστολική αρτηριακή πίεση σε καθιστή θέση ≥ 95mmHg και < 115 mmHg) και σοβαρή υπέρταση (διαστολική αρτηριακή πίεση σε καθιστή θέση ≥ 115mmHg και ≤125 mmHg).

Σε κλινικές μελέτες, δόσεις μέχρι 1200 mg ημερησίως για διάστημα 8 εβδομάδων, έχει αποδειχθεί πως είναι αποτελεσματικές, χωρίς να υπάρχει εμφανής σχέση μεταξύ των δόσεων και της συχνότητας εμφάνισης των ανεπιθυμήτων ενεργειών που αναφέρθηκαν.

Σε ασθενείς με υπέρταση, η ελάττωση της αρτηριακής πίεσης δεν προκάλεσε μεταβολή της καρδιακής συχνότητας.

Μελέτη MOSES

Στη μελέτη MOSES (morbidity and mortality after stroke, eprosartan compared with nitrendipine for secondary prevention - νοσηρότητα και θνητότητα μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, σύγκριση επροσαρτάνης και νιτρενδιπίνης στη δευτερογενή πρόληψη) σε 1.405 υπερτασικούς ασθενείς με ιστορικό αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων δόθηκε αγωγή είτε επροσαρτάνης είτε νιτρενδιπίνης. Στην ομάδα της επροσαρτάνης, το 78% των ασθενών έλαβε 600 mg εφ’άπαξ ημερησίως και το 12% μέχρι και 800 mg ημερησίως, όταν στην ομάδα της νιτρενδιπίνης το 47% έλαβε 10 mg και το 42% 20 mg ημερησίως (το 11% μέχρι και 40 mg) με ανοικτό, τυφλής αξιολόγησης τυχαιοποιημένο προοπτικό σχεδιασμό. Το πρωτεύον σύνθετο καταληκτικό σημείο συμπεριελάμβανε ολική θνησιμότητα, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (ΤΙΑ - παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο, PRIND - παρατεταμένη νευρολογική διαταραχή, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) και καρδιαγγειακά συμβάματα (ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονική εμβολή, θανατηφόρο καρδιακή αρρυθμία) συμπεριλαμβανομένων και υποτροπιαζόντων συμβαμάτων. Οι στόχοι για την αρτηριακή πίεση επληρώθηκαν καλώς και στα δύο σκέλη της αγωγής και διατηρήθηκαν καθ’ όλη τη διάρκεια της μελέτης. Για το πρωτεύον καταληκτικό σημείο επιδείχθηκαν σημαντικά καλύτερα αποτελέσματα για την ομάδα της επροσαρτάνης (μείωση του κινδύνου κατά 21%). Η ανάλυση του πρώτου συμβάματος έδωσε αριθμητική μείωση κατά 12% για το καταληκτικό σημείο των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων και 30% για το καταληκτικό σημείο των καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Αυτά τα αποτελέσματα προέκυψαν κυρίως από μείωση της συχνότητας εμφάνισης των ΤΙΑ/ PRIND, ασταθούς στηθάγχης και καρδιακής ανεπάρκειας. Η ολική θνησιμότητα ήταν αριθμητικά ευνοϊκότερη για την νιτρενδιπίνη: στην ομάδα της επροσαρτάνης απεβίωσαν 57 από τους 681 ασθενείς έναντι 52 από τους 671 ασθενείς της ομάδας της νιτρενδιπίνης (λόγος κινδύνου 1,07 και 95% διάστημα εμπιστοσύνης 0,73-1,56 με p=0,725). Θανατηφόρα και μη θανατηφόρα εμφράγματα του μυοκαρδίου σημειώθηκαν σε 18 έναντι 20 ασθενών και αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια σε 36 έναντι 42 ασθενών, δηλ. αριθμητικά ευνοήθηκε η επροσαρτάνη. Για το πρωτεύον καταληκτικό σημείο, η επίδραση της επροσαρτάνης φαίνεται να είναι πιο σαφής σε ασθενείς που δεν ελάμβαναν βήτα-αποκλειστές.

Νεφρική λειτουργία

Η επροσαρτάνη δεν θίγει τους αυτορρυθμιστικούς μηχανισμούς του νεφρού. Σε φυσιολογικούς άρρενες ενήλικες η επροσαρτάνη αποδείχτηκε ότι αυξάνει τη μέση αποτελεσματική ροή του πλάσματος στο νεφρό. Η επροσαρτάνη δεν επιβαρύνει την νεφρική λειτουργία σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. Η επροσαρτάνη δεν ελαττώνει την ταχύτητα της σπειραματικής διήθησης σε φυσιολογικούς άρρενες, σε ασθενείς με υπέρταση ή σε ασθενείς με διαφόρου βαθμού νεφρική ανεπάρκεια. Η επροσαρτάνη έχει νατριοδιουρητικό αποτέλεσμα σε φυσιολογικά άτομα που έχουν τεθεί σε άναλο δίαιτα. Η επροσαρτάνη μπορεί να χορηγηθεί με ασφάλεια σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση και σε ασθενείς με διαφόρου βαθμού νεφρική ανεπάρκεια χωρίς να προκαλεί κατακράτηση νατρίου ή επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.

Ουρικό οξύ

Η επροσαρτάνη δεν επηρεάζει σημαντικά την απέκκριση του ουρικού οξέος στα ούρα.

Βήχας και αναστολείς ΜΕΑ

Η επροσαρτάνη δεν ενισχύει μηχανισμούς που σχετίζονται με τη βραδυκινίνη (μέσω της δράσης του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης-ΜΕΑ), π.χ. τον βήχα. Σε μία μελέτη που σχεδιάστηκε ειδικά για να συγκρίνει τη συχνότητα του βήχα σε ασθενείς που υποβάλλονταν σε θεραπεία με την επροσαρτάνη σε σύγκριση με εκείνους που ελάμβαναν έναν αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, η συχνότητα του ξηρού, επίμονου βήχα σε ασθενείς που ελάμβαναν την επροσαρτάνη (1,5%) ήταν σημαντικά χαμηλότερη (p<0,05) από εκείνη που παρατηρήθηκε σε ασθενείς που ελάμβαναν τον αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (5,4%). Σε μία άλλη μελέτη που ερεύνησε τη συχνότητα του βήχα σε ασθενείς που έβηχαν προηγουμένως, ενώ τους χορηγούνταν ένας αναστολέας του ΜΕΑ, η συχνότητα του ξηρού, επίμονου βήχα με την επροσαρτάνη ήταν 2,6%, ενώ με το εικονικό φάρμακο 2,7% και με ένα αναστολέα του ΜΕΑ 25,0% (p<0.01 για την επροσαρτάνη έναντι του αναστολέα του ΜΕΑ).

Σύγκριση με εναλαπρίλη

Σε τρεις κλινικές μελέτες (ν=791 ασθενείς) η αντιυπερτασική δράση της επροσαρτάνης αποδείχτηκε τουλάχιστον εξ ίσου αποτελεσματική με αυτήν της εναλαπρίλης (αναστολέα του ΜΕΑ), με μία μελέτη σε βαριά υπέρταση να δείχνει στατιστικώς σημαντικά μεγαλύτερη ελάττωση της συστολικής πίεσης σε καθιστή και όρθια θέση για την επροσαρτάνη συγκριτικά με την εναλαπρίλη.

Μελέτες ONTARGET, VA NEPHRON-D και ALTITUDE

Δύο μεγάλες τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες μελέτες (η ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) και η VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes)) έχουν εξετάσει τη χρήση του συνδυασμού ενός αναστολέα ΜΕΑ με έναν αποκλειστή των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II. Αυτές οι μελέτες δεν έχουν δείξει σημαντικά ωφέλιμη επίδραση στις νεφρικές και/ή στις καρδιαγγειακές εκβάσεις και τη θνησιμότητα, ενώ παρατηρήθηκε ένας αυξημένος κίνδυνος υπερκαλιαιμίας, οξείας νεφρικής βλάβης και/ή υπότασης σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία. Δεδομένων των παρόμοιων φαρμακοδυναμικών ιδιοτήτων, αυτά τα αποτελέσματα είναι επίσης σχετικά για άλλους αναστολείς ΜΕΑ και αποκλειστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ. Ως εκ τούτου οι αναστολείς ΜΕΑ και οι αποκλειστές των υποδοχεών αγγειοτενσίνης ΙΙ δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια.

Η ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) ήταν μία μελέτη σχεδιασμένη να ελέγξει το όφελος της προσθήκης αλισκιρένης σε μία πρότυπη θεραπεία με έναν αναστολέα ΜΕΑ ή έναν αποκλειστή υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και χρόνια νεφρική νόσο, καρδιαγγειακή νόσο ή και τα δύο. Η μελέτη διεκόπη πρόωρα λόγω ενός αυξημένου κινδύνου ανεπιθύμητων εκβάσεων. Ο καρδιαγγειακός θάνατος και το εγκεφαλικό επεισόδιο ήταν και τα δύο αριθμητικά συχνότερα στην ομάδα της αλισκιρένης από ότι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου και τα ανεπιθύμητα συμβάντα και τα σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα ενδιαφέροντος (υπερκαλιαιμία, υπόταση και νεφρική δυσλειτουργία) αναφέρθηκαν συχνότερα στην ομάδα της αλισκιρένης από ότι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

Φαρμακοκινητική

Γενικά Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά

Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα μετά την από του στόματος εφάπαξ χορήγηση 300mg επροσαρτάνης είναι περίπου 13%, λόγω της περιορισμένης από του στόματος απορρόφησης. Η μέγιστη συγκέντρωση της επροσαρτάνης στο πλάσμα επιτυγχάνεται σε 1 έως 2 ώρες μετά την από του στόματος χορήγησή της σε νηστικά άτομα. Οι συγκεντρώσεις πλάσματος είναι ευθέως ανάλογες των χορηγούμενων δόσεων για εύρος δόσεων 100 ως 200 mg, αλλά αναλογικά μικρότερες για εύρος δόσεων 400 ως 800 mg. Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής της αποβολής της επροσαρτάνης μετά την από του στόματος χορήγησή της είναι συνήθως 5 ως 9 ώρες. Η επροσαρτάνη δεν αθροίζεται σημαντικά κατά τη χρόνια χορήγηση. Η χορήγηση της επροσαρτάνης μαζί με τροφή καθυστερεί την απορρόφηση της πρώτης με μικρές μεταβολές (<25%) να παρατηρούνται στις Cmax και AUC, χωρίς κλινικές συνέπειες.

Η σύνδεση της επροσαρτάνης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος είναι υψηλή (περίπου 98%) και σταθερή για το εύρος των συγκεντρώσεων που επιτυγχάνονται με τις θεραπευτικές δόσεις. Η έκταση της σύνδεσης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος δεν επηρεάζεται από το φύλο, την ηλικία, την ηπατική δυσλειτουργία ή την ελαφρά ως μέτριας βαρύτητας νεφρική ανεπάρκεια, αλλά έχει αποδειχθεί πως ελαττώνεται σε μικρό αριθμό ασθενών με βαριά νεφρική ανεπάρκεια.

Μετά την ενδοφλέβια χορήγηση επισημασμένης με [14C] επροσαρτάνης, περίπου 61% της ραδιενέργειας ανιχνεύθηκε στα κόπρανα και περίπου 37% στα ούρα. Μετά την από του στόματος χορήγηση [14C] επροσαρτάνης, περίπου 90% της ραδιενέργειας ανιχνεύθηκε στα κόπρανα και περίπου 7% στα ούρα.

Μετά την από του στόματος και την ενδοφλέβια χορήγηση [14C] επροσαρτάνης στον άνθρωπο, η επροσαρτάνη ήταν η μόνη ουσία από το χορηγηθέν φάρμακο που ανευρέθηκε στο πλάσμα και τα κόπρανα. Στα ούρα, ποσοστό περίπου 20% της ραδιενέργειας που απεκκρίθηκε ήταν ένα ακύλιο του γλυκουρονιδίου της επροσαρτάνης, ενώ το υπόλοιπο 80% ήταν αμετάβλητη επροσαρτάνη.

Ο όγκος κατανομής της επροσαρτάνης είναι περίπου 13 λίτρα. Η ολική κάθαρση του πλάσματος είναι περίπου 130 ml/min. Η χοληφόρος και νεφρική απέκκριση συμβάλλουν στην αποβολή της επροσαρτάνης.

Φαρμακοκινητική σε ειδικούς πληθυσμούς

Οι τιμές των AUC και Cmax για την επροσαρτάνη αυξάνονται στους υπερήλικες (κατά μέσον όρο περίπου στο διπλάσιο) αλλά τούτο δεν απαιτεί μεταβολές στη δοσολογία.

Μετά τη χορήγηση εφ’ άπαξ δόσης 100 mg επροσαρτάνης, οι τιμές AUC για την επροσαρτάνη (αλλά όχι και για τη Cmax) αυξάνονται κατά μέσο όρο περίπου 40% σε ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια.

Σε σύγκριση με τα άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, οι μέσες τιμές των AUC και Cmax ήταν περίπου κατά 30% υψηλότερες σε ασθενείς με μετρίου βαθμού νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης 30-59 ml/min), περίπου κατά 50% υψηλότερες σε ένα μικρό αριθμό ασθενών με βαριά νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης 5-29 ml/min) και περίπου κατά 60% σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοδιύλιση.

Δεν υπάρχει καμία διαφορά στη φαρμακοκινητική της επροσαρτάνης μεταξύ ανδρών και γυναικών.

description Πρωτότυπο κείμενο ΠΧΠ expand_more

Φόρτωση…

Μηχανισμός δράσης

Φαρμακοδυναμική

Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία Επροσαρτάνη, Κωδικός ATC: C09CA02 ### Μηχανισμός δράσης Η επροσαρτάνη είναι ένας συνθετικός, δραστικός από το στόμα, μη-διφαινυλικός μη-τετραζολικός αποκλειστής των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ…

Φαρμακοκινητική

Γενικά Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα μετά την από του στόματος εφάπαξ χορήγηση 300mg επροσαρτάνης είναι περίπου 13%, λόγω της περιορισμένης από του στόματος απορρόφησης. Η μέγιστη συγκέντρωση της επροσαρτάνης στο πλάσμα…

Μεταβολισμός

Μεταβολισμός Ο Eprosartan δεν μεταβολίζεται από το σύστημα κυτοχρώματος P450. Απεκκρίνεται κυρίως ως αμετάβλητο φάρμακο. Λιγότερο από 2% μιας από του στόματος δόσης απεκκρίνεται στα ούρα ως γλυκουρονίδιο. Μετά από από του στόματος δόση (14C)…

Απέκκριση

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα μετά από μία εφάπαξ από του στόματος δόση 300 mg eprosartan είναι περίπου 13%. Η χορήγηση eprosartan με τροφή καθυστερεί την απορρόφηση. Ο Eprosartan απεκκρίνεται στο μητρικό γάλα ζώων· δεν…

Παρακολούθηση Αγωγής

Εργαστηριακοί & κλινικοί έλεγχοι από το SPC, ανά σύστημα

event_available

flag

Αρχικός έλεγχος — πριν την έναρξη

Νεφρική λειτουργία · πριν την έναρξη της αγωγής με επροσαρτάνη και κατά διαστήματα στη διάρκεια της θεραπείας
Νεφρική ανεπάρκεια

science

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Έλεγχος	Σύστημα	Συχνότητα	Προϋπόθεση
Νεφρική λειτουργία	water_dropΝεφρική λειτουργία	συχνή στενή	Θεραπεία διπλού αποκλεισμού του RASS
Ηλεκτρολύτες ορού	scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά	συχνή στενή	Θεραπεία διπλού αποκλεισμού του RASS
Κάλιο ορού (K⁺)	scienceΗλεκτρολύτες & μεταβολικά	τακτική	ασθενείς που υπόκεινται σε κίνδυνο υπερκαλιαιμίας (νεφρική ανεπάρκεια και/ή καρδιακή ανεπάρκεια, ταυτόχρονη αγωγή με φαρμακευτικά προϊόντα που επηρεάζουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης)

stethoscope

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Έλεγχος	Σύστημα	Συχνότητα	Προϋπόθεση
Αρτηριακή πίεση	monitor_heartΑρτηριακή πίεση & ζωτικά σημεία	συχνή στενή	Θεραπεία διπλού αποκλεισμού του RASS

checklist Συνδυάζετε πολλά φάρμακα; Δείτε το συγκεντρωτικό πρόγραμμα παρακολούθησης arrow_forward

expand_more

Δεν υπήρξε θνησιμότητα σε αρουραίους και ποντίκια που έλαβαν από του στόματος δόσεις έως 3000 mg eprosartan/kg και σε σκύλους με δόσεις έως 1000 mg eprosartan/kg.

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η αγγειοτενσίνη II (AII), ο κύριος αγγειοσυσταλτικός παράγοντας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, σχηματίζεται από την αγγειοτενσίνη I μέσω αντίδρασης που καταλύεται από το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης (κινινάση II). Είναι υπεύθυνη για δράσεις όπως η αγγειοσύσπαση, η διέγερση της σύνθεσης και απελευθέρωσης αλδοστερόνης, η καρδιακή διέγερση και η νεφρική επαναρρόφηση νατρίου.

Ο Eprosartan αποκλείει επιλεκτικά την πρόσδεση της αγγειοτενσίνης II στον υποδοχέα AT1, οδηγώντας σε πολλαπλές δράσεις, όπως αγγειοδιαστολή, μείωση της έκκρισης βαζοπρεσσίνης και μείωση της παραγωγής και έκκρισης αλδοστερόνης. Το αποτέλεσμα είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Ο Eprosartan αναστέλλει τις αγγειοσυσπαστικές δράσεις και τις δράσεις απελευθέρωσης αλδοστερόνης της αγγειοτενσίνης II, αποκλείοντας επιλεκτικά την πρόσδεση της αγγειοτενσίνης II στον υποδοχέα AT1 που βρίσκεται σε πολλούς ιστούς (π.χ., λείες μυϊκές ίνες αγγείων, επινεφρίδια). Υπάρχει επίσης ο υποδοχέας AT2 σε πολλούς ιστούς, αλλά δεν είναι γνωστό ότι σχετίζεται με την καρδιαγγειακή ομοιόσταση.

Ο Eprosartan δεν παρουσιάζει καμία μερική αγωνιστική δράση στον υποδοχέα AT1. Η συγγένειά του για τον υποδοχέα AT1 είναι 1.000 φορές μεγαλύτερη από αυτήν για τον υποδοχέα AT2. Μελέτες πρόσδεσης in vitro δείχνουν ότι ο eprosartan είναι ένας αναστρέψιμος, ανταγωνιστικός αναστολέας του υποδοχέα AT1. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι ο eprosartan προσδένεται στους υποδοχείς AT1 τόσο προ-συναπτικά όσο και συναπτικά. Η δράση του στους προ-συναπτικούς υποδοχείς AT1 οδηγεί στην αναστολή της διεγερμένης από συμπαθητικό νευρικό σύστημα απελευθέρωσης νοραδρεναλίνης.

Σε αντίθεση με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE inhibitors), ο eprosartan και άλλοι αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης (ARBs) δεν παρεμβαίνουν στην αντίδραση με βραδυκινίνη και ουσία P, γεγονός που εξηγεί την απουσία ανεπιθύμητων ενεργειών που παρατηρούνται με τους ACE inhibitors (π.χ. ξηρός βήχας).

Οι αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης II (AII) προσφέρουν μια εναλλακτική μέθοδο αποκλεισμού του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) σε σχέση με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE inhibitors). Όντας ιδιαίτερα εκλεκτικοί ως προς τον υπότυπο AT(1) των υποδοχέων AII, οι αποκλειστές υποδοχέων AII μπορεί να αποφύγουν τις ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τη θεραπεία με ACE inhibitors, όπως ο βήχας.

Ο Eprosartan είναι ένας ανταγωνιστής μη-διφαινυλίου, μη-τετραζολίου, ανταγωνιστικός, ο οποίος διαφέρει χημικά από άλλους αποκλειστές υποδοχέων AII, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει τις διαφορές στις φαρμακολογικές του ιδιότητες. Προκαλεί διπλό αποκλεισμό των υποδοχέων AT(1) τόσο προ-συναπτικά όσο και μετα-συναπτικά, μειώνοντας τη δραστηριότητα των συμπαθητικών νεύρων σε σημαντικά μεγαλύτερο βαθμό από άλλους αποκλειστές υποδοχέων AT(1).

Η αγγειοτενσίνη II (που σχηματίζεται από την αγγειοτενσίνη I σε αντίδραση που καταλύεται από το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης (κινινάση II)), ένας ισχυρός αγγειοσυσπαστικός παράγοντας, είναι ο κύριος παράγοντας πίεσης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Η αγγειοτενσίνη II διεγείρει επίσης τη σύνθεση και έκκριση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων, την καρδιακή σύσπαση, την επαναρρόφηση νατρίου από τους νεφρούς, τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και την ανάπτυξη των κυττάρων των λείων μυών.

Ο Eprosartan δεν παρουσιάζει καμία μερική αγωνιστική δράση στον υποδοχέα AT1. Η συγγένειά του για τον υποδοχέα AT1 είναι 1.000 φορές μεγαλύτερη από αυτήν για τον υποδοχέα AT2. Μελέτες πρόσδεσης in vitro δείχνουν ότι ο eprosartan είναι ένας αναστρέψιμος, ανταγωνιστικός αναστολέας του υποδοχέα AT1. Ο αποκλεισμός του υποδοχέα AT1 αίρει την αρνητική ανάδραση της αγγειοτενσίνης II στην έκκριση ρενίνης, αλλά η αυξημένη δραστικότητα ρενίνης στο πλάσμα και η κυκλοφορούσα αγγειοτενσίνη II που προκύπτουν δεν υπερνικούν την επίδραση του eprosartan στην αρτηριακή πίεση.

Το Teveten δεν αναστέλλει την κινινάση II, το ένζυμο που μετατρέπει την αγγειοτενσίνη I σε αγγειοτενσίνη II και αποικοδομεί τη βραδυκινίνη· δεν είναι γνωστό αν αυτό έχει κλινική σημασία. Δεν προσδένεται ούτε αποκλείει άλλους ορμονικούς υποδοχείς ή ιοντικούς διαύλους που είναι γνωστοί για τη σημασία τους στην καρδιαγγειακή ρύθμιση.

Ο επιλεκτικός αποκλεισμός του υποδοχέα AT1 της αγγειοτενσίνης II αντιπροσωπεύει έναν νέο μηχανισμό για τη διακοπή του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης χωρίς να αλλοιώνει τα πιθανά οφέλη της διέγερσης του υποδοχέα AT2. Αυτή η επιλεκτική αναστολή δεν προκαλεί κανένα από τα μειονεκτήματα που σχετίζονται με τη μειωμένη μεταβολισμό της βραδυκινίνης και την παραγωγή αγγειοτενσίνης II μέσω μη-μετατρεπτικών ενζύμων της αγγειοτενσίνης οδών.

Ο Eprosartan είναι ένας ισχυρός (1.4 nmol/L) ανταγωνιστής του υποδοχέα AT1 που αναστέλλει ανταγωνιστικά τη συστολή των αγγείων που προκαλείται από την αγγειοτενσίνη II. Σε διάφορα ζωικά μοντέλα νόσων, συμπεριλαμβανομένης της υπέρτασης και του εγκεφαλικού, ο eprosartan είναι αποτελεσματικός στη μείωση της εξέλιξης της νόσου.

Ο Eprosartan έχει επίσης συμπαθοανασταλτική δράση, όπως αποδεικνύεται από την αναστολή των πιεστικών αποκρίσεων που προκαλούνται από τη διέγερση της συμπαθητικής εξόδου μέσω διέγερσης του νωτιαίου μυελού σε αρουραίους. Αντίθετα, ορισμένοι από τους άλλους ανταγωνιστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης II, όπως η λοζαρτάνη, σε ισοδύναμες δόσεις αποκλεισμού της αγγειοτενσίνης II, δεν έχουν επίδραση στη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Επειδή ο eprosartan μπορεί να αναστέλλει τόσο τις άμεσες όσο και τις έμμεσες επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II που μεσολαβούνται από ενισχυμένη συμπαθητική νευροδιαβίβαση, αυτό μπορεί να αποτελέσει μια σημαντική πρόοδο στη θεραπεία της αυξημένης συστολικής αρτηριακής πίεσης.

Αν και αυτοί οι παράγοντες /ανταγωνιστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης II/ είναι παρόμοιοι με τους ACE inhibitors στο ότι μειώνουν τις επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II, αντί να μειώνουν τον σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II, τα φάρμακα ανταγωνίζονται την αγγειοτενσίνη II στον υποδοχέα τύπου Ι της αγγειοτενσίνης. Αυτό επιτρέπει στα φάρμακα να αναστέλλουν τις αγγειοσυσπαστικές δράσεις και τις δράσεις προώθησης αλδοστερόνης της αγγειοτενσίνης II χωρίς να παρεμβαίνουν στην αποικοδόμηση της βραδυκινίνης, μειώνοντας σημαντικά τις ανεπιθύμητες ενέργειες όπως ο βήχας και το αγγειοοίδημα που παρατηρούνται με τη θεραπεία με ACE inhibitor.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα μετά από μία εφάπαξ από του στόματος δόση 300 mg eprosartan είναι περίπου 13%. Η χορήγηση eprosartan με τροφή καθυστερεί την απορρόφηση.

Ο Eprosartan απεκκρίνεται στο μητρικό γάλα ζώων· δεν είναι γνωστό αν ο eprosartan απεκκρίνεται στο ανθρώπινο γάλα.

Ο Eprosartan είναι Αποκλειστής Υποδοχέων Αγγειοτενσίνης 2. Ο μηχανισμός δράσης του eprosartan είναι ως Ανταγωνιστής Υποδοχέων Αγγειοτενσίνης 2.

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Αρτηριακή Υπέρταση 2024 ESH 2023 Εργαλείο Θεραπείας Αρτηριακής Υπέρτασης Καρδιακή Ανεπάρκεια Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2024 / ESC Χρόνια Νεφρική Νόσος Κατευθυντήριες Οδηγίες KDIGO 2024

Επιστημονικό Προφίλ

expand_more

CID

5281037

Μοριακός τύπος

C23H24N2O4S

Μοριακό βάρος

424.5

IUPAC

4-[[2-butyl-5-[(E)-2-carboxy-3-thiophen-2-ylprop-1-enyl]imidazol-1-yl]methyl]benzoic acid

InChIKey

OROAFUQRIXKEMV-LDADJPATSA-N

Κατάταξη MeSH

MeSH Φαρμακολογική Ταξινόμηση

Παράγοντες που ανταγωνίζονται τον ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΤΥΠΟΥ 2 ΤΗΣ ΑΓΓΕΙΟΤΕΝΣΙΝΗΣ II.

EPROSARTAN(Επροσαρτάνη)

Ημίσεια ζωή

Δέσμευση πρωτεϊνών

Βιοδιαθεσιμότητα

Απέκκριση

Καθαρίζει (~5×t½)

Σκευάσματα και τιμές

Ενδείξεις κατά έγγραφο

Πληροφορίες Συνταγογράφησης

Ενδείξεις

Μορφή & Εμφάνιση

Δοσολογία

Αντενδείξεις

Προειδοποιήσεις & Προφυλάξεις

Αλληλεπιδράσεις

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Κύηση / Γαλουχία

Υπερδοσολογία

Επίδραση στην οδήγηση

Φαρμακολογία

Φαρμακοθεραπευτική κατηγορία

Μηχανισμός δράσης

Φαρμακοδυναμικές επιδράσεις

Μελέτη MOSES

Νεφρική λειτουργία

Ουρικό οξύ

Βήχας και αναστολείς ΜΕΑ

Σύγκριση με εναλαπρίλη

Μελέτες ONTARGET, VA NEPHRON-D και ALTITUDE

Γενικά Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά

Φαρμακοκινητική σε ειδικούς πληθυσμούς

Παρακολούθηση Αγωγής

Αρχικός έλεγχος — πριν την έναρξη

Εργαστηριακές εξετάσεις (αίμα / ούρα)

Κλινική εξέταση & ζωτικά

Μονογραφίες Πηγών

Description

Indication

Pharmacology

Mechanism of action

Absorption

Half life

Protein binding

Toxicity

Φαρμακοδυναμική

Μηχανισμός δράσης

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

Δέσμευση πρωτεϊνών

Μεταβολισμός

Ημίσεια ζωή

MeSH classification

FDA classification

Επιστημονικό Προφίλ