ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ C03DA05 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

FINERENONE

Φινερενόνη

Εμπορικά Ονόματα

KERENDIA

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)

Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science

PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Η φινενορενόνη είναι ένας μη στεροειδής ανταγωνιστής του αλατοκορτικοειδών υποδοχέων, ενδεικνυόμενη για τη μείωση του κινδύνου προοδευτικής μείωσης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, τελικού σταδίου νεφρικής νόσου, καρδιαγγειακού θανάτου, εμφράξεων μυοκαρδίου και νοσηλείας λόγω καρδιακής ανεπάρκειας σε ενήλικες με χρόνια νεφρική νόσο που σχετίζεται με διαβήτη τύπου ΙΙ. Έχει μέτρια διάρκεια δράσης, καθώς χορηγείται άπαξ ημερησίως, και ευρύ θεραπευτικό παράθυρο, καθώς οι ασθενείς έλαβαν δόσεις από 1,25 mg έως 80 mg σε κλινικές δοκιμές. Οι ασθενείς θα πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τον κίνδυνο υπερκαλιαιμίας.

neurology

PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Η φινενορενόνη είναι ένας μη στεροειδής, εκλεκτικός ανταγωνιστής του ορυκτοκορτικοειδούς υποδοχέα (MR) χωρίς σημαντική συγγένεια ή δράση στους υποδοχείς ανδρογόνων, προγεστερόνης, οιστρογόνων και γλυκοκορτικοειδών. Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι η σύνδεση της φινενορενόνης με τον MR μειώνει τη φλεγμονή και τον ινώδη ιστό, και οι κλινικές δοκιμές φάσης 2 έδειξαν μείωση της αλβουμίνης στα ούρα. Η αλδοστερόνη είναι μια ορμόνη των ορυκτοκορτικοειδών που εμπλέκεται στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, την επαναρρόφηση νατρίου και την απέκκριση καλίου. Το 1943, αποδείχθηκε ότι ο αγωνισμός του MR μαζί με την αυξημένη πρόσληψη αλατιού σχετίζονται με κακοήθη υπέρταση, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε φλεγμονή και ίνωση οργάνων. Η σύνδεση της αλδοστερόνης, ενός αγωνιστή του MR, με τον MR προκαλεί μια διαμορφωτική αλλαγή, η οποία διαχωρίζει τον υποδοχέα από πρωτεΐνες-συνοδούς που τον απενεργοποιούν. Ο ενεργός MR μετατοπίζεται στον πυρήνα μαζί με ένα σύμπλεγμα άλλων συνενεργοποιητών για να προκαλέσει την μεταγραφή πολλών γονιδίων. Η σύνδεση της φινενορενόνης με τον MR εμποδίζει τη σύνδεση των συνενεργοποιητών του MR, γεγονός που με τη σειρά του εμποδίζει την προ-φλεγμονώδη και προ-ινωτική μεταγραφή γονιδίων. Τα δεδομένα κλινικών δοκιμών δείχνουν ότι ο αποκλεισμός του ορυκτοκορτικοειδούς υποδοχέα μειώνει τη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα σε ασθενείς με χρόνια σοβαρή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξώθησης ≤35%. Ασθενείς που λάμβαναν φινενορενόνη εμφάνισαν νέα έναρξη κολπικής μαρμαρυγής ή πτερυγισμού (AFF) με λόγο κινδύνου 0,71. Η φινενορενόνη μείωσε τον κίνδυνο πρώτης έναρξης νεφρικής ανεπάρκειας, μείωσης του eGFR κατά ≥40%, ή θανάτου από νεφρική αιτία σε λόγο κινδύνου 0,82. Τα καρδιαγγειακά αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένου του καρδιαγγειακού θανάτου, των μη θανατηφόρων εμφραγμάτων μυοκαρδίου, των μη θανατηφόρων εγκεφαλικών επεισοδίων και της νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς που λάμβαναν φινενορενόνη, είχαν λόγο κινδύνου 0,86 σε ασθενείς με ιστορικό AFF και 0,85 σε ασθενείς χωρίς ιστορικό AFF.

biotech

PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Μια από του στόματος δόση 10 mg φινενορενόνης φτάνει σε Cmax 351 µg/L, με Tmax 1,5 ώρα, και AUC 2820 µgh/L στο πλάσμα. Η ίδια δόση φινενορενόνης φτάνει σε Cmax 226 µg/L, με Tmax 1,5 ώρα, και AUC 1840 µgh/L σε ολόκληρο το αίμα. Συνήθεις δόσεις 20 mg φινενορενόνης φτάνουν σε γεωμετρικό μέσο όρο Cmax σταθερής κατάστασης 160 µg/L με AUC 686 µg*h/L.

Η πλειονότητα της δόσης που ανακτήθηκε στα ούρα ήταν με τη μορφή των μεταβολιτών M2, M3 (47,8%), και M4· <1,3% της δόσης που ανακτήθηκε στα ούρα ήταν ως η αμετάβλητη μητρική ένωση. Η πλειονότητα της δόσης που ανακτήθηκε στα κόπρανα ήταν ως ο μεταβολίτης M5, με μόνο 0,2% να απεκκρίνεται ως η αμετάβλητη μητρική ένωση. Ο μεταβολίτης M1 αποτελούσε <1,5% της ανακτηθείσας δόσης στα ούρα και τα κόπρανα. Η φινενορενόνη δεν αναμένεται να μεταβολίζεται από την εντερική μικροχλωρίδα.

Ο όγκος κατανομής της φινενορενόνης σε σταθερή κατάσταση είναι 52,6L.

Η συστημική κάθαρση της φινενορενόνης είναι περίπου 25 L/h.

water_drop

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Η φινενορενόνη είναι 92% συνδεδεμένη με πρωτεΐνες στο πλάσμα· κυρίως με αλβουμίνη ορού.

hub

PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Η φινενορενόνη μεταβολίζεται περίπου κατά 90% από το CYP3A4 και κατά 10% από το CYP2C8. Υπάρχει μικρή συμβολή στο μεταβολισμό από το CYP1A1. Η φινενορενόνη δεν έχει ενεργούς μεταβολίτες. Η φινενορενόνη αρωματίζεται στον μεταβολίτη M1 μέσω CYP3A4 και CYP2C8, ο οποίος υδροξυλιώνεται περαιτέρω από το CYP3A4 στον μεταβολίτη M2, και τέλος οξειδώνεται από το CYP3A4 στον μεταβολίτη M3. Εναλλακτικά, η φινενορενόνη μπορεί να υποστεί εποξείδωση και πιθανώς υδρόλυση από CYP3A4 και CYP2C8 για να σχηματίσει τον μεταβολίτη M4, ο οποίος υδροξυλιώνεται ξανά από το CYP3A4 στον μεταβολίτη M5, και οξειδώνεται στον μεταβολίτη M8. Η φινενορενόνη μπορεί επίσης να υδροξυλιωθεί από το CYP2C8 στον μεταβολίτη M7, και να οξειδωθεί περαιτέρω στον μεταβολίτη M9. Ο μεταβολίτης M10 σχηματίζεται με απομεθυλίωση, οξείδωση και διάνοιξη δακτυλίου της φινενορενόνης. Ο μεταβολίτης M13 σχηματίζεται μέσω απο-αιθυλίωσης της φινενορενόνης από το CYP1A1, και ο μεταβολίτης M14 σχηματίζεται μέσω μιας ακαθόριστης πολυσταδιακής διαδικασίας που περιλαμβάνει τα CYP2C8 και CYP3A4.

hourglass

PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Ο χρόνος ημίσειας ζωής μιας δόσης 10 mg φινενορενόνης σε 4 υγιείς άνδρες ήταν 17,4 ώρες στο πλάσμα και 12,3 ώρες σε ολόκληρο το αίμα. Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής της φινενορενόνης είναι περίπου 2-3 ώρες.

fact_check

PubChem

FDA classification

expand_more

DE2O63YV8R

FINERENONE

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Μη Στεροειδής Ανταγωνιστής Ορυκτοκορτικοειδών Υποδοχέων

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Ανταγωνιστές Ορυκτοκορτικοειδών Υποδοχέων

Η φινενορενόνη είναι ένας Μη Στεροειδής Ανταγωνιστής Ορυκτοκορτικοειδών Υποδοχέων. Ο μηχανισμός δράσης της φινενορενόνης είναι ως Ανταγωνιστής Ορυκτοκορτικοειδών Υποδοχέων.

FINERENONE

Μη Στεροειδής Ανταγωνιστής Ορυκτοκορτικοειδών Υποδοχέων [EPC]; Ανταγωνιστές Ορυκτοκορτικοειδών Υποδοχέων [MoA]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

2-3 ώρες

PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

92%

PubChem

Απέκκριση

Κόπρανα

PubChem

science

Scientific Profile

CID

60150535

Μοριακός τύπος

C21H22N4O3

Μοριακό βάρος

378.4

IUPAC

(4S)-4-(4-cyano-2-methoxyphenyl)-5-ethoxy-2,8-dimethyl-1,4-dihydro-1,6-naphthyridine-3-carboxamide

InChIKey

BTBHLEZXCOBLCY-QGZVFWFLSA-N

Σχετικά Εργαλεία

Εργαλεία & Οδηγίες Όλα →

Αρτηριακή Υπέρταση 2024 ESH 2023 Εργαλείο Θεραπείας Αρτηριακής Υπέρτασης Καρδιακή Ανεπάρκεια Κατευθυντήριες Οδηγίες Υπ. Υγείας 2024 / ESC Καρδιακή Ανεπάρκεια — Διαδραστικό Εργαλείο

Πρωτόκολλα Συνταγογράφησης

📋 Καρδιακή Ανεπάρκεια Υπουργείο Υγείας — Επιστημονική Ομάδα Καρδιαγγειακών Νοσημάτων

🧮 Εργαλείο

Συνταγογραφείται εφόσον ο ασθενής εντάσσεται σε κάποιο από τα παρακάτω βήματα:

ΒΗΜΑ Finerenone C03DA05

Finerenone — ΧΝΝ + ΣΔ2

Χρόνια νεφρική νόσος + Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 ± καρδιακή ανεπάρκεια

Δοσολογία: 10 mg ×1 → στόχος 20 mg ×1 · Δια βίου