Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ L01EA06 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

ASCIMINIB

Ασιμινίμπη

**Φαρμακοδυναμική** Η ασκιμι_νι_μπη ασκεί τη θεραπευτική της δράση αναστέλλοντας μια ογκογόνο πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για τον πολλαπλασιασμό της ΧΜΛ. Μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα μία ή δύο φορές την ημέρα, ανάλογα με την πάθηση που αντιμετωπίζεται. Αυξάνοντας τη συνολική …

Chemical structure of ASCIMINIB

Εμπορικά Ονόματα

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science
PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more

Φαρμακοδυναμική

Η ασκιμι_νι_μπη ασκεί τη θεραπευτική της δράση αναστέλλοντας μια ογκογόνο πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για τον πολλαπλασιασμό της ΧΜΛ. Μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα μία ή δύο φορές την ημέρα, ανάλογα με την πάθηση που αντιμετωπίζεται. Αυξάνοντας τη συνολική ημερήσια δόση 5-πλάσια σε σύγκριση με την τυπική θεραπεία (80mg ημερησίως έναντι 400mg ημερησίως), μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της Ph+ ΧΜΛ με τη μετάλλαξη T315I, μια τυπικά ανθεκτική στη θεραπεία παραλλαγή της νόσου. Όπως και με πολλούς άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες, η θεραπεία με ασκιμι_νι_μπη μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες μορφές μυελοκαταστολής, συμπεριλαμβανομένης της θρομβοπενίας και της ουδετεροπενίας. Οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται εργαστηριακά συχνά κατά τη διάρκεια της θεραπείας και ενδέχεται να απαιτούνται προσαρμογές δόσης με βάση τη σοβαρότητα των παρατηρούμενων επιδράσεων. Οι ασθενείς μπορεί επίσης να εμφανίσουν παγκρεατική και/ή καρδιαγγειακή τοξικότητα, και οι δύο απαιτούν στενή παρακολούθηση και ενδέχεται να απαιτούν προσαρμογές δόσης σύμφωνα με τις πληροφορίες συνταγογράφησης.

neurology
PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more

Μηχανισμός Δράσης

Στους περισσότερους ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία (ΧΜΛ), η πρόοδος της νόσου οφείλεται κυρίως σε μετατόπιση του χρωμοσώματος Φιλαδέλφειας που δημιουργεί ένα ογκογόνο συντηγμένο γονίδιο, το BCR-ABL1, μεταξύ των γονιδίων BCR και ABL1. Αυτό το συντηγμένο γονίδιο παράγει μια συντηγμένη πρωτεΐνη, την BCR-ABL1, η οποία παρουσιάζει αυξημένη δραστικότητα τυροσινικής κινάσης και μετασχηματισμού που συμβάλλουν στον πολλαπλασιασμό της ΧΜΛ. Η ασκιμι_νι_μπη είναι ένας αλλοστερικός αναστολέας της τυροσινικής κινάσης BCR-ABL1. Συνδέεται με την μυριστοϋλική θύλακα (myristoyl pocket) του τμήματος ABL1 της συντηγμένης πρωτεΐνης και την κλειδώνει σε μια ανενεργή διαμόρφωση, αποτρέποντας την ογκογόνο δράση της.

biotech
PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more

Απορρόφηση, Κατανομή & Απέκκριση

Η διάμεση τιμή Tmax της ασκιμι_νι_μπης μετά από από του στόματος χορήγηση είναι 2,5 ώρες. Σε δόση 80mg μία φορά ημερησίως, η σταθερή Cmax και AUCtau ήταν 1781 ng/mL και 15112 ng.h/mL, αντίστοιχα. Σε δόση 40mg δύο φορές ημερησίως, η σταθερή Cmax και AUCtau ήταν 793 ng/mL και 5262 ng.h/mL, αντίστοιχα. Σε δόση 200mg δύο φορές ημερησίως (για τη θεραπεία μεταλλάξεων T315I), η σταθερή Cmax και AUCtau ήταν 5642 ng/mL και 37547 ng.h/mL, αντίστοιχα. Σε σύγκριση με την κατάσταση νηστείας, η ταυτόχρονη χορήγηση ασκιμι_νι_μπης με γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά μείωσε την AUC και Cmax κατά 62% και 68%, αντίστοιχα, και η ταυτόχρονη χορήγηση με γεύμα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά μείωσε την AUC και Cmax κατά 30% και 35%, αντίστοιχα.

Η ασκιμι_νι_μπη απεκκρίνεται μέσω χολικής έκκρισης που διευκολύνεται από τους μεταφορείς της πρωτεΐνης ανθεκτικής στον καρκίνο του μαστού (BCRP). Μετά από από του στόματος χορήγηση, περίπου το 80% και το 11% μιας δόσης ασκιμι_νι_μπης ανακτήθηκε στα κόπρανα και τα ούρα, αντίστοιχα. Η αμετάβλητη μητρική ουσία αντιπροσώπευε το 57% του υλικού του φαρμάκου που ανακτήθηκε στα κόπρανα και το 2,5% στα ούρα.

Σε κατάσταση σταθερής κατάστασης, ο φαινομενικός όγκος κατανομής της ασκιμι_νι_μπης είναι 151 L.

Η συνολική φαινομενική κάθαρση της ασκιμι_νι_μπης είναι 6,7 L/h σε συνολική ημερήσια δόση 80mg και 4,1 L/h σε δόση 200mg δύο φορές ημερησίως.

water_drop
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more

Σύνδεση με Πρωτεΐνες

In vitro, η ασκιμι_νι_μπη συνδέεται κατά 97% με πρωτεΐνες του πλάσματος, αν και οι συγκεκριμένες πρωτεΐνες με τις οποίες συνδέεται δεν είναι σαφείς.

hub
PubChem

Μεταβολισμός

expand_more

Μεταβολισμός

Η ασκιμι_νι_μπη μεταβολίζεται αμελητέα, με την αμετάβλητη μητρική ουσία να αποτελεί το κύριο συστατικό του φαρμάκου στο πλάσμα (~93%) και κατά την απέκκριση (~57% στα κόπρανα). Οι κύριοι κυκλοφορούντες μεταβολίτες είναι οι M30.5, M44 και M29.5, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 5%, 2% και 0,4% της συνολικής χορηγούμενης δόσης, αντίστοιχα. Ο οξειδωτικός μεταβολισμός της ασκιμι_νι_μπης μεσολαβείται από το CYP3A4, και η γλυκουρονιδίωση της ασκιμι_νι_μπης μεσολαβείται από τις UGT2B7 και UGT2B17.

hourglass
PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more

Βιολογικός Χρόνος Ημίσειας Ζωής

Ο τελικός χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής της ασκιμι_νι_μπης είναι 5,5 ώρες όταν χορηγείται σε δόση 40mg δύο φορές ημερησίως και 9,0 ώρες όταν χορηγείται σε δόση 200mg δύο φορές ημερησίως.

category
PubChem

MeSH classification

expand_more

Κατάταξη MeSH

Αναστολείς πρωτεϊνικής κινάσης που αναστέλλουν τις ΤΥΡΟΣΙΝΙΚΕΣ ΠΡΩΤΕΙΝΙΚΕΣ ΚΙΝΑΣΕΣ.

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

5.5-9.0 ώρες
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

97%
PubChem

Απέκκριση

Κόπρανα
PubChem
science

Scientific Profile

CID
72165228
Μοριακός τύπος
C20H18ClF2N5O3
Μοριακό βάρος
449.8
IUPAC
N-[4-[chloro(difluoro)methoxy]phenyl]-6-[(3R)-3-hydroxypyrrolidin-1-yl]-5-(1H-pyrazol-5-yl)pyridine-3-carboxamide
InChIKey
VOVZXURTCKPRDQ-CQSZACIVSA-N
Κατάταξη MeSH

Κατάταξη MeSH

Αναστολείς πρωτεϊνικής κινάσης που αναστέλλουν τις ΤΥΡΟΣΙΝΙΚΕΣ ΠΡΩΤΕΙΝΙΚΕΣ ΚΙΝΑΣΕΣ.

Σχετικά Εργαλεία