Clinio Logo
Clinio
ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ L01EX12 SPC ΕΟΦ DrugBank PubChem Σκευάσματα

LAROTRECTINIB

Λαροτρεκτινίμπη

Σε ένα ευρύ πάνελ αναλύσεων με καθαρισμένα ένζυμα, η larotrectinib ανέστειλε τις TRKA, TRKB και TRKC με τιμές IC50 μεταξύ 5-11 nM. Ένα άλλο κινάση, η TNK2, αναστείληκε σε συγκέντρωση περίπου 100 φορές υψηλότερη. Σε δόσεις εννέα φορές μεγαλύτερες από τη συνιστώμενη δόση για …

Chemical structure of LAROTRECTINIB

Εμπορικά Ονόματα

Σκευάσματα & Τιμολόγηση

Δεδομένα ΕΟΦ (04/2026)
Φόρτωση...

Μονογραφίες Πηγών

Αναλυτικό περιεχόμενο ανά πηγή για τεκμηρίωση και έλεγχο

science
PubChem

Φαρμακοδυναμική

expand_more
Σε ένα ευρύ πάνελ αναλύσεων με καθαρισμένα ένζυμα, η larotrectinib ανέστειλε τις TRKA, TRKB και TRKC με τιμές IC50 μεταξύ 5-11 nM. Ένα άλλο κινάση, η TNK2, αναστείληκε σε συγκέντρωση περίπου 100 φορές υψηλότερη. Σε δόσεις εννέα φορές μεγαλύτερες από τη συνιστώμενη δόση για ενήλικες, η larotrectinib δεν προκαλεί κλινικά σχετική παράταση του διαστήματος QTc. Δεν συνιστάται προσαρμογή της δόσης για ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία οποιασδήποτε σοβαρότητας, αλλά απαιτούνται μειώσεις δόσης σε ασθενείς με μέτρια (Child-Pugh B) έως σοβαρή (Child-Pugh C) ηπατική δυσλειτουργία.
neurology
PubChem

Μηχανισμός δράσης

expand_more
Οι υποδοχείς κινάσες τροπομυοσίνης (TRK), όπως οι TRKA, TRKB και TRKC, επιτελούν δραστηριότητες που ρυθμίζουν τη φυσική ανάπτυξη, διαφοροποίηση και επιβίωση των νευρώνων όταν αλληλεπιδρούν με ενδογενείς νευροτροφικούς συνδέτες. Οι TRKA, TRKB και TRKC κωδικοποιούνται οι ίδιες από τα γονίδια NTRK1, NTRK2 και NTRK3, αντίστοιχα. Έχει ανακαλυφθεί ότι χρωμοσωμικές αναδιατάξεις που περιλαμβάνουν συντήξεις εντός πλαισίου αυτών των γονιδίων με διάφορους εταίρους, μετατοπίσεις στις περιοχές κινάσης TRK, μεταλλάξεις στην περιοχή πρόσδεσης του υποδοχέα TRK, διπλασιασμοί του NTRK ή η έκφραση ισομερών μορφών TRK μπορούν να οδηγήσουν σε συνταγματικά ενεργοποιημένες χιμαιρικές πρωτεΐνες TRK σύντηξης που μπορούν να δράσουν ως ογκογόνοι οδηγοί που προάγουν τον πολλαπλασιασμό και την επιβίωση των κυττάρων σε κυτταρικές σειρές όγκων. Στη συνέχεια, η larotrectinib λειτουργεί ως αναστολέας των TRK, συμπεριλαμβανομένων των TRKA, B και C. Σε in vitro και in vivo μοντέλα όγκων, η larotrectinib επέδειξε αντικαρκινική δράση σε κύτταρα με συνταγματική ενεργοποίηση των πρωτεϊνών TRK που προέκυψαν από συντήξεις γονιδίων, διαγραφή μιας ρυθμιστικής πρωτεϊνικής περιοχής ή σε κύτταρα με υπερέκφραση πρωτεΐνης TRK. Η larotrectinib είχε ελάχιστη δράση σε κυτταρικές σειρές με σημειακές μεταλλάξεις στην περιοχή κινάσης TRKA, συμπεριλαμβανομένης της κλινικά αναγνωρισμένης μετάλλαξης αντίστασης, G595R. Σημειακές μεταλλάξεις στην περιοχή κινάσης TRKC με κλινικά αναγνωρισμένη επίκτητη αντίσταση στη larotrectinib περιλαμβάνουν G623R, G696A και F617L.
biotech
PubChem

Απορρόφηση / κατανομή / απέκκριση

expand_more
Η μέση απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα των καψουλών larotrectinib είναι περίπου 34% (εύρος: 32-37%). Σε ενήλικες ασθενείς που έλαβαν κάψουλες larotrectinib 100 mg δύο φορές ημερησίως, η Cmax επιτεύχθηκε περίπου μία ώρα μετά τη χορήγηση και η σταθερή κατάσταση επιτεύχθηκε εντός τριών ημερών. Η μέση Cmax σε σταθερή κατάσταση και η AUC0-24h των καψουλών larotrectinib ήταν 788 ng/mL και 4351 ng*h/mL, αντίστοιχα. Σε υγιείς εθελοντές, η AUC του από του στόματος διαλύματος larotrectinib ήταν παρόμοια με αυτή των καψουλών και η Cmax ήταν 36% υψηλότερη με το από του στόματος διάλυμα. Σε σύγκριση με κατάσταση νηστείας, η χορήγηση larotrectinib σε υγιείς εθελοντές παράλληλα με ένα γεύμα πλούσιο σε λιπαρά είχε ως αποτέλεσμα παρόμοια AUC και μείωση της Cmax κατά 35%. Μετά από από του στόματος χορήγηση μιας εφάπαξ δόσης 100 mg ραδιοσημασμένης larotrectinib σε υγιείς εθελοντές, το 58% (5% αμετάβλητο) της χορηγούμενης ραδιενέργειας ανακτήθηκε στα κόπρανα και το 39% (20% αμετάβλητο) ανακτήθηκε στα ούρα. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση σε υγιείς εθελοντές, ο μέσος όγκος κατανομής της larotrectinib σε σταθερή κατάσταση ήταν περίπου 48L. Η μέση κάθαρση CL/F της larotrectinib είναι 98 L/h.
water_drop
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

expand_more
Η larotrectinib συνδέεται κατά 70% με τις ανθρώπινες πρωτεΐνες πλάσματος in vitro και η σύνδεση είναι ανεξάρτητη από τη συγκέντρωση του φαρμάκου. Ο λόγος συγκέντρωσης αίματος προς πλάσμα είναι 0.9.
hub
PubChem

Μεταβολισμός

expand_more
Η larotrectinib μεταβολίζεται κυρίως από το CYP3A4. Μετά από από του στόματος χορήγηση μιας εφάπαξ δόσης 100 mg ραδιοσημασμένης larotrectinib σε υγιείς εθελοντές, τα κύρια κυκλοφορούντα συστατικά του φαρμάκου στο πλάσμα ήταν η αμετάβλητη larotrectinib (19%) και μια O-συνδεδεμένη γλυκουρονιδική ένωση (26%).
hourglass
PubChem

Ημίσεια ζωή

expand_more
Σε υγιείς εθελοντές, ο χρόνος ημίσειας ζωής της larotrectinib μετά από από του στόματος χορήγηση είναι 2.9 ώρες.
fact_check
PubChem

FDA classification

expand_more

PF9462I9HX

LAROTRECTINIB

Καθιερωμένη Φαρμακολογική Κατηγορία [EPC] - Αναστολέας Κινάσης

Μηχανισμοί Δράσης [MoA] - Αναστολέας Υποδοχέων Κινάσες Τροπομυοσίνης

Η Larotrectinib είναι Αναστολέας Κινάσης. Ο μηχανισμός δράσης της larotrectinib είναι ως Αναστολέας Υποδοχέων Κινάσες Τροπομυοσίνης.

LAROTRECTINIB

Αναστολείς Υποδοχέων Κινάσες Τροπομυοσίνης [MoA]; Αναστολέας Κινάσης [EPC]

query_stats Κρίσιμα Στοιχεία

Ημίσεια ζωή

2.9 ώρες
PubChem

Δέσμευση πρωτεϊνών

70%
PubChem

Απέκκριση

Κόπρανα/Νεφρά
PubChem
science

Scientific Profile

CID
46188928
Μοριακός τύπος
C21H22F2N6O2
Μοριακό βάρος
428.4
IUPAC
(3S)-N-[5-[(2R)-2-(2,5-difluorophenyl)pyrrolidin-1-yl]pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl]-3-hydroxypyrrolidine-1-carboxamide
InChIKey
NYNZQNWKBKUAII-KBXCAEBGSA-N

Σχετικά Εργαλεία